Síndromes hipertensivas

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1 Laís Flauzino | TUTORIA | 4°P MEDICINA UniRV 
Problema 02 – “Nossa Foi Tão Perto!” 
O clima da faculdade essa semana estava triste, por causa da notícia que D. Joana, 43 anos, auxiliar de serviços gerais da UniGR; 
perdeu seu bebê. Quando chegou à maternidade, estava com 32 semanas de sua primeira gestação, pesando 87 Kg, tinha ganhado 
22 kg até aquele momento. A prima, Carmelita, esteve no Campus esta manhã para trazer o atestado e contou que D. Joana já tinha 
pressão alta antes da gravidez e, naquele dia, chegou ao hospital apresentando dor de cabeça que não melhorava com a medicação, 
vômitos e dor em queimação no estômago. Ao aferir a pressão, o médico informou que estava muito alta, PA: 220 X 110 mmHg e 
o exame de urina simples mostrava proteína de 4+/4+. A cesariana foi realizada logo após uma medicação, administrada com intuito 
de evitar convulsões. Infelizmente o bebê não resistiu. Carmelita estava chorosa e queria entender o que aconteceu com a prima, 
afinal D. Joana ainda permanecia na UTI, com dificuldade de controle pressórico. 
INSTRUÇÃO: Como você explicaria toda esta situação para a Carmelita? 
BIBLIOGRAFIA RECOMENDADA 
NASCIMENTO DJ. Manual de Orientação Gestação de Alto Risco. —2ª Ed. – São Paulo: Federação Brasileira das Associações de 
Ginecologia e Obstetrícia (FEBRASGO), 2011 
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Gestação: Efeitos Hemodinâmicos Maternos e Fetais. Femina, vol. 34 nº 9, 2006 
Termos desconhecidos: não tem. 
Definição do problema: 
“O desconhecimento acerca da gestação de alto 
risco.” 
O ganho de peso exagerado e a hipertensão arterial 
podem levar a complicações na gestação. 
Chuva de ideias: 
 
Objetivos: 
O1. Discutir síndromes hipertensivas da gestação 
(inclusive os aspectos epidemiológicos, conceitos 
básicos e os fatores de risco). 
O2. Descrever mecanismos fisiopatológicos da DHEG 
e suas complicações. 
O3. Compreender o tratamento com Sulfato de 
Magnésio na DHEG. 
O4. Discutir o impacto psicossocial da perda fetal na 
família e como agir para noticiar situações adversas a 
familiares. 
 
O1. Discutir síndromes hipertensivas 
da gestação (inclusive os aspectos 
epidemiológicos, conceitos básicos e 
os fatores de risco). 
As síndromes hipertensivas intercorrentes na 
gestação, em especial a pré-eclâmpsia (PE), acarretam 
risco real e impacto significativo nos indicadores 
relacionados à saúde materna e infantil. Além de 
constituir fator causal relativo às mortes maternas e 
perinatais, implica em limitações definitivas na saúde 
materna e graves problemas decorrentes da 
prematuridade iatrogênica associada, sendo a PE a 
principal causa de prematuridade eletiva no Brasil. 
Não existem informações precisas sobre a incidência 
de pré-eclâmpsia em todo o mundo, porém estima-se 
que ocorra entre 3,0% e 5,0% das gestações. 
Especificamente para o Brasil, uma revisão sistemática 
identificou a incidência de 1,5% para PE e 0,6% para 
eclâmpsia. Seria razoável afirmar que as informações 
relativas ao Brasil são ainda subestimadas, certamente 
variando segundo suas regiões. 
Um estudo brasileiro registra que nas áreas mais 
desenvolvidas a prevalência de eclâmpsia foi 
estimada em 0,2%, com índice de morte materna de 
0,8%, enquanto que em regiões menos favorecidas 
esta prevalência se eleva para 8,1% com razão de 
morte materna correspondente a 22,0%. 
Classificação: 
Existem várias classificações descritas para os 
distúrbios hipertensivos na gravidez. 
Em 2013, a International Society for the Study in 
Hypertension and Pregnancy (ISSHP) revisou a 
classificação dos distúrbios hipertensivos na 
gestação: 
 
Hipertensão arterial crônica: 
Hipertensão arterial crônica na gravidez é a 
ocorrência de HAS precedendo a gestação. 
Em muitos casos não há registro de medidas de PA 
antes da gestação, por isso, considera-se HAS crônica 
quando a HAS é constatada no 1º trimestre da 
gestação ou, no máximo, até a 20ª semana. 
Classificada como primária (essencial) ou secundária, 
diferencia-se segundo a origem, sendo a primária 
idiopática, e a secundária, quando deriva de outras 
patologias, como diabetes, obesidade e dislipidemia. 
 
2 Laís Flauzino | TUTORIA | 4°P MEDICINA UniRV 
Ambas têm necessidade de controle laboratorial 
cuidadoso, tratamento com medicamentos e, em 
certos casos, até cirúrgico. 
Na maioria dos casos a hipertensão crônica refere-se 
à hipertensão essencial, em geral associada à história 
familiar de hipertensão e frequentemente 
acompanhada de sobrepeso ou obesidade. 
Mais raramente pode haver hipertensão secundária. 
Pela faixa etária das gestantes, a hipertensão 
secundária, quando presente, em geral se deve à 
doença renal parenquimatosa subjacente, tais como 
glomerulonefrite e ou nefropatia de refluxo. 
Fatores de risco para HAS podem ser modificáveis e 
não modificáveis: 
 
Epidemiologia: 
A hipertensão arterial pode ser também classificada 
pela sua etiologia. Acredita-se que 95 e 99% dos 
casos são de hipertensão primária ou essencial, para 
a qual não existe causa orgânica evidente. Para os 
demais casos, a hipertensão é secundária à 
administração de drogas (contraceptivos orais, 
hormônios da suprarrenal, dentre outras); gravidez; 
doença cardiovascular como coarctação da aorta, 
doença renal; doença das glândulas suprarrenais 
(córtex ou medula). 
Inquéritos populacionais em cidades brasileiras nos 
últimos vinte anos apontaram uma prevalência de 
HAS acima de 30%. Considerando-se valores de PA > 
140/90 mmHg, 22 estudos encontraram prevalências 
entre 22,3% e 43,9%, (média de 32,5%), com mais de 
50% entre 60 e 69 anos e 75 % acima de 70 anos. 
Entre os gêneros, a prevalência foi de 35,8% em 
homens e de 30% em mulheres, semelhante à de 
outros países.8 Revisão sistemática quantitativa de 
2003 a 2008, de 44 estudos em 35 países, revelou 
uma prevalência global de 37,8% em homens e 32,1% 
em mulheres. 
 
Hipertensão gestacional: 
É a hipertensão arterial que surge pela primeira vez 
após a 20ª semana de gestação, sem estar 
acompanhada de nenhum sinal, sintoma ou alteração 
laboratorial que caracterize a pré-eclâmpsia. 
As complicações da hipertensão na gestação são 
principalmente abortamento, parto prematuro, 
restrição do crescimento fetal, descolamento da 
placenta, sofrimento fetal e afecções em órgãos vitais 
após o nascimento. A situação mais grave, no entanto, 
é quando a doença evolui para pré-eclâmpsia, 
eclâmpsia ou síndrome hemólise, elevação de 
enzimas hepáticas e baixa contagem de plaquetas 
(HELLP), que são síndromes de elevado risco para a 
vida materna. 
 
 
3 Laís Flauzino | TUTORIA | 4°P MEDICINA UniRV 
 
Fatores de risco: 
Fatores de risco para o desenvolvimento da 
hipertensão na gravidez são diabetes, doença renal, 
obesidade, gravidez múltipla, primiparidade, idade 
superior a 30 anos, antecedentes pessoais ou 
familiares de pré-eclâmpsia e/ou hipertensão arterial 
crônica e raça negra. 
 
Pré-eclâmpsia: 
A PE é definida por HA identificada pela primeira vez 
após a 20ª semana associada à proteinúria, podendo 
estar sobreposta a outro estado hipertensivo. 
Levando em conta o conceito atual de síndrome PE, 
conceitos rígidos têm sido abandonados. Assim, na 
ausência de proteinúria, o diagnóstico de PE pode ser 
baseado na presençade cefaleia, turvação visual, dor 
abdominal ou exames laboratoriais alterados como 
plaquetopenia (menos que 100.000/mm³), elevação 
de enzimas hepáticas (o dobro do basal), 
comprometimento renal (acima de 1,1 mg/dl ou o 
dobro do basal) ou ainda edema pulmonar e 
distúrbios visuais ou cerebrais, como cefaleia, 
escotomas ou convulsão. 
Esses critérios devem ser adotados para pacientes 
com HA preexistente (HÁ precedendo a gestação ou 
identificada antes de 20 semanas), sendo que o 
agravamento do nível basal da pressão arterial e o 
surgimento de proteinúria sugerem a sobreposição 
de PE. 
 
Pré-eclâmpsia é o ressurgimento ou agravamento da 
hipertensão e proteinúria após 20 semanas de 
gestação. Eclâmpsia é a ocorrência de convulsões 
generalizadas e inexplicadas em mulheres com pré-
eclâmpsia. O diagnóstico é clínico e pela mensuração 
de proteínas urinárias. O tratamento normalmente é 
com sulfato de magnésio IV e parto a termo. 
Pré-eclâmpsia afeta 3 a 7% das gestantes. A pré-
eclâmpsia e a eclâmpsia se desenvolvem após 20 
semanas de gestação; até 25% dos casos se 
desenvolvem pós-parto, com mais frequência nos 4 
primeiros dias, mas, em alguns casos, em até 6 
semanas após o parto. 
Pré-eclâmpsia não tratada permanece latente por 
tempo variável e, então, repentinamente, caminha 
para eclâmpsia, o que ocorre em 1/200 pacientes. 
Eclâmpsia não tratada costuma ser fatal. 
Fatores de risco: 
• Nuliparidade 
• Hipertensão crônica preexistente 
• Distúrbios vasculares (p. ex., distúrbios renais , 
vasculopatia diabética) 
• Diabetes preexistente ou gestacional 
• Idade materna avançada (> 35 anos) ou muito 
jovem (p. ex., < 17 anos) 
• História familiar de pré-eclâmpsia 
• Pré-eclâmpsia ou maus resultados em gestações 
anteriores 
• Gestação multifetal 
• Obesidade 
• Distúrbios trombóticos (p. ex., síndrome do 
anticorpo antifosfolipídio ) 
Sinais e sintomas: 
A pré-eclâmpsia pode ser assintomática ou causar 
edema ou ganho de peso excessivo. Edema não 
dependente, tal como o facial e o de mãos (os anéis 
podem não mais caber nos dedos), é mais específico 
que o edema dependente. 
A reatividade reflexa pode ser aumentada, indicando 
irritabilidade neuromuscular, que pode progredir 
para convulsões (eclâmpsia). 
 
 
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As petéquias podem se desenvolver, assim como 
outros sinais de coagulopatia. 
Pré-eclâmpsia com características graves pode causar 
danos nos órgãos; essas características podem incluir 
• Cefaleia intensa 
• Distúrbios visuais 
• Confusão 
• Dor abdominal no epigástrico ou no hipocôndrio 
direito (refletindo isquemia hepática ou distensão 
capsular) 
• Náuseas e/ou vômitos 
• Dispnéia [refletindo edema pulmonar, síndrome 
do desconforto respiratório agudo (SDRA) ou 
disfunção cardíaca secundária ao aumento da 
pós-carga] 
• Acidente vascular encefálico (raramente) 
• Oligúria (refletindo diminuição do volume 
plasmático ou necrose tubular aguda isquêmica) 
Diagnostica-se pré-eclâmpsia sobreposta à 
hipertensão crônica quando nova proteinúria 
inexplicável se desenvolve ou a proteinúria piora após 
20 semanas em uma mulher que sabe-se ter 
hipertensão com elevação da PA acima da linha basal, 
ou quando ou sinais de pré-eclâmpsia com 
características graves se desenvolvem após 20 
semanas em uma mulher que sabe-se ter hipertensão 
e proteinúria. 
Diagnóstico: 
 Início recente da hipertensão (pressão arterial > 
140/90 mmHg) mais proteinúria inexplicada (> 300 
mg/24 horas após 20 semanas ou razão 
proteína/creatinina na urina de ≥ 0,3). 
Sugere-se o diagnóstico da pré-eclampsia pelos 
sintomas ou pela presença de hipertensão, definida 
como pressão arterial sistólica > 140 mmHg, pressão 
arterial diastólica > 90 mmHg, ou ambas. Exceto em 
emergências, a hipertensão deve ser documentada 
em > 2 mensurações realizadas pelo menos em 
intervalos de 4 horas. A excreção de proteínas pela 
urina é medida em uma coleta de 24 horas. 
A proteinúria é definida como > 300 mg/24 horas. 
Alternativamente, diagnostica-se a proteinúria com 
base na razão proteína/creatinina ≥ 0,3 ou leitura de 
tira reagente de 1+; o teste de tira reagentes só é 
utilizado quando outros métodos quantitativos não 
estão disponíveis. Ausência da proteinúria em testes 
menos precisos (p. ex., testes de urina com tira 
reagente, exame de urina) não descarta a pré-
eclâmpsia. 
Na ausência de proteinúria, a pré-eclâmpsia também 
é diagnosticada se gestantes têm hipertensão de 
início recente, além de qualquer um dos seguinte de 
início recente: 
• Trombocitopenia (plaquetas < 100.000/mcL) 
• Insuficiência renal (creatinina > 1,1 mg/dL ou 
duplicação da creatinina no soro em mulheres 
sem doença renal) 
• Função hepática comprometida 
(aminotransferases > 2 vezes o valor normal) 
• Edema pulmonar 
• Sintomas cerebrais ou visuais 
 
A síndrome HELLP é indicada por resultados 
microangiopáticos (p. ex., esquizócitos, células 
capacete) encontrados no sangue periférico, 
elevados níveis de enzimas hepáticas e uma baixa 
contagem de plaquetas. 
 
Hipertensão do avental branco: 
Cerca de 25% das pessoas que apresentam medidas 
aumentadas de PA no consultório têm hipertensão do 
avental branco. O diagnóstico pode ser confirmado 
por medidas seriadas (preferentemente feitas por 
enfermeiras) ou por monitorização ambulatorial da PA 
(MAPA). Há poucos estudos sobre a repercussão 
deste tipo de distúrbios na gestação, alguns 
apontando que em até 50% destes casos haja 
evolução para hipertensão gestacional ou PE. 
 
Diagnóstico diferencial entre pré-eclâmpsia e 
hipertensão arterial sistêmica crônica: 
Quando a hipertensão e a proteinúria surgem pela 
primeira vez em uma primigesta após a 20ª semana 
da gestação, o diagnóstico de PE é facilmente 
inferido. 
Do mesmo modo, gestantes que apresentam níveis 
pressóricos elevados antes da 20ª semana ou mesmo 
antes do início da gestação devem ser diagnosticadas 
como portadoras de hipertensão arterial crônica. 
Contudo, o diagnóstico diferencial pode tornar se 
difícil quando a gestante é vista pela primeira vez após 
a 20ª semana com hipertensão arterial e não sabe 
informar com precisão seus níveis pressóricos 
anteriores. Se a gestante não for primigesta e tiver 
ácido úrico sérico menor do que 4,5 mg/dL, uma 
calciúria de 24 horas > 100 mg, o diagnóstico de HAS 
crônica é mais provável. O diagnóstico definitivo de 
HAS somente ocorrerá no puerpério. 
 
Referências: 
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O2. Descrever mecanismos 
fisiopatológicos da DHEG e suas 
complicações. 
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5 Laís Flauzino | TUTORIA | 4°P MEDICINA UniRV 
A hipertensão preexistente na gravidez pode ser 
diagnosticada antes da concepção ou até a 20ª 
semana, sendo considerada doença hipertensiva 
específica da gestação (DHEG) após esta data e até 42 
dias pós-parto. 
A fisiopatologia da pré-eclâmpsia e eclâmpsia é 
parcialmente compreendida. Os fatores podem ser o 
desenvolvimento insuficiente das arteríolas 
espiraladas uteroplacentárias (que diminuem o fluxo 
sanguíneo uteroplacentário em gestação tardia), uma 
anormalidade genética no cromossomo 13, 
anormalidades imunológicas e isquemia ou infartos 
placentários. A peroxidação lipídica da membrana 
das células, induzida por radicais livres, pode 
contribuir para a pré-eclâmpsia. 
Complicações 
 
Pode ocorrer restrição do crescimento fetal ou morte 
fetal . O vasoespasmo difuso ou multifocal pode 
causar isquemia materna, eventualmente danificando 
múltiplos órgãos, em particular cérebro, rins e fígado. 
Os fatores que podem contribuir para o vasospasmo 
incluem decréscimo de prostaciclinas (vasodilatador 
derivado do endotélio), aumento da endotelina 
(vasoconstritor derivado do endotélio) e aumento do 
Flt-1 solúvel (um receptor circulante para fator de 
crescimento do endotélio vascular). Mulheres com 
pré-eclâmpsia têm risco de descolamento prematuro 
de placenta nas gestações atuais e futuras, 
possivelmente porque ambas as doenças estão 
relacionadas à insuficiência uteroplacentária. 
O sistema de coagulação está ativado, possivelmente 
secundário à disfunção celular endotelial, 
ocasionando ativação plaquetária. A síndrome HELLP 
se desenvolve em 10 a 20% das mulheres com pré-
eclâmpsia grave ou eclâmpsia; esta incidência é 
aproximadamente de 100 vezes menor para todas as 
gestações (1 a 2/1.000). A maioria das gestantes com 
a síndrome HELLP tem hipertensão e proteinúria, mas 
algumas não têm nenhuma delas. 
 
Algumas evidências apoiam a hipótese do 
envolvimento do sistema imunológico materno na 
doença. A partir de problemas de adaptação 
imunológica ao trofoblasto, ocorreriam problemas na 
perfusão do trofoblasto, com hipóxia consequente. 
Essas alterações primárias seriam o gatilho de uma 
série de fenômenos locais de hipóxia, e reoxigenação 
poderia amplificar os efeitos locais, tais como a 
formação de espécies reativas de oxigênio, ativação 
do sistema inflamatório materno, aceleração de 
processos de apoptose celular que limitariam o 
estabelecimento da placentação normal e 
desequilíbrio entre fatores pró-angiogênicos, como o 
VEGF e PLGF, e fatores solúveis antiangiogênicos, 
como o sFLT-1, com predomínio desses últimos, 
resultando no conjunto em ativação generalizada do 
sistema inflamatório materno, disfunção endotelial 
universal e limitação na vascularização placentária. 
O espasmo arteriolar universal devido à ativação 
endotelial resulta em processo insidioso e 
progressivo, culminando com insuficiência de 
múltiplos órgãos. 
A PE deve ser interpretada como doença crônica com 
potencial para insuficiência progressiva de múltiplos 
órgãos. Esse caráter evolutivo deve ser levado em 
consideração, bem como sua imprevisibilidade e 
instabilidade clínica nas decisões. 
A ativação endotelial determina basicamente: 
1. Vasoconstrição e consequente aumento da 
resistência periférica; 
2. Alterações na permeabilidade capilar, responsável 
pelo edema; 
3. Ativação do sistema de coagulação. 
Os rins sofrem com padrões anatomopatológicos 
(glomeruloendoteliose e esclerose focal) com 
consequente proteinúria e comprometimento da 
filtração glomerular. 
No fígado ocorre isquemia em intensidade variável, 
acarretando disfunção com elevação dos níveis de 
transaminases. O edema e/ou a hemorragia focais ou 
confluentes distendem sua cápsula, podendo resultar 
em ruptura hepática com hemorragia maciça. 
O vasoespasmo dificulta o fluxo uteroplacentário, 
com intensidade variável dependente do momento 
da instalação do processo e de lesão crônica 
preexistente. 
No que diz respeito à coagulação, verifica-se ativação 
e consumo de plaquetas com consumo progressivo e 
instalação de coagulação disseminada. O cérebro 
pode ser afetado por isquemia, agravado por edema 
difuso, resultando em convulsão (eclampsia) ou 
acidentes vasculares. Pacientes que exibem quadros 
graves, particularmente eclampsia, devem receber 
cuidados diferenciados em face da limitação 
funcional progressiva de múltiplos órgãos. 
 
 
https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/ginecologia-e-
obstetr%C3%ADcia/anormalidades-na-
gesta%C3%A7%C3%A3o/pr%C3%A9-ecl%C3%A2mpsia-
e-eclampsia 
e manual da FREBASGO PRÉ-ECLAMPSIA 2017 
O3. Compreender o tratamento com 
sulfato de magnésio na DHEG. 
Sulfato de magnésio 
Assim que a eclâmpsia é diagnosticada,deve-se administrar 
sulfato de magnésio para evitar a recorrência das convulsões. 
Se as pacientes têm pré-eclâmpsia com características graves, 
administra-se sulfato de magnésio para prevenir convulsões, 
que é administrado por 24 horas após o parto. É controverso 
se as pacientes com pré-eclâmpsia sem características graves 
sempre exigem sulfato de magnésio antes do parto. 
Sulfato de magnésio IV, 4 g ao longo de 20 minutos, seguido 
por infusão IV contínua de 1 a 3 g/hora, com doses 
suplementares como necessário. A dose é ajustada de acordo 
com os reflexos da paciente. As pacientes com níveis 
anormalmente altos de magnésio (p. ex., com > 10 mEq/L, ou 
um diminuição súbita da reatividade aos reflexos), disfunção 
cardíaca (p. ex., com dispneia ou dor no peito) ou 
hipoventilação são tratadas com gliconato de cálcio 1 g IV. 
https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/ginecologia-e-obstetr%C3%ADcia/anormalidades-na-gesta%C3%A7%C3%A3o/pr%C3%A9-ecl%C3%A2mpsia-e-eclampsia
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6 Laís Flauzino | TUTORIA | 4°P MEDICINA UniRV 
O sulfato de magnésio IV pode causar letargia, hipotonia e 
depressão respiratória transitória em neonatos. Entretanto, 
são incomuns as complicações neonatais sérias. 
 
Terapia preventiva anticonvulsivante 
A droga de escolha para prevenção da eclampsia e o sulfato 
de magnésio, único fármaco com efeitos preventivos 
comprovados em relação as convulsões eclâmpticas. 
Ensaios clínicos randomizados comprovam que o sulfato de 
magnésio e superior a hidantoina, ao diazepam e ao placebo 
para prevenção da eclampsia e das convulsões recorrentes na 
eclampsia. O tratamento com sulfato de magnésio deve ser 
utilizado durante o trabalho de parto, previamente a cesariana 
ou sempre que existirem sinais/sintomas compatíveis com 
iminência de eclâmpsia. 
O sulfato de magnésio reduz em 57% o risco de ocorrência de 
eclâmpsia e diminui o risco (RR: 0,55) de morte materna sem 
efeitos deletérios sobre o feto. 
O sulfato de magnésio deve ser utilizado por ate 24 horas após 
o parto nos casos de eclâmpsia e PEG. O sulfato de magnésio 
não é uma droga isenta de riscos, sua administração deve ser 
monitorada. Quando por via IV, utilizar bomba de infusão 
com controle rigoroso de enfermagem, para evitar os riscos 
de depressão e parada respiratória por superdosagem. 
Apesar de a terapia com sulfato de magnésio ter sido mais 
efetiva do que o placebo para prevenção da eclampsia, mesmo 
nos casos de PEL, e seu uso nao ter sido associado a desfechos 
materno fetais desfavoráveis, existem controvérsias quanto 
ao seu uso em pacientes com PEL, tendo em vista a baixa 
incidência (0,6%) de eclampsia nessas pacientes. Nas 
pacientes com PEL, o NNT para prevenção de um caso e de 
129, enquanto nas com PEG e de 36. A utilização racional do 
sulfato de magnésio, evitando se o uso rotineiro no grupo 
sabidamente com PEL, possui um custo menor. 
O uso de infusão de sulfato de magnésio em baixa dose (0,6 
g/h) após dose de ataque padrão de 4 g IV se mostrou tão 
eficaz quanto o esquema tradicional de 5 g IM de 4/4 horas, 
com recorrência de 3,3% nas pacientes com MgSO4 IM e 2% 
nas com infusão IV de 0,6 g/h. Portanto, a infusão intravenosa 
continua em dose baixa (0,6 g/h) pode ser uma alternativa, 
especialmente nas pacientes com incidência maior de efeitos 
colaterais ou, ainda, com comprometimento da função renal. 
A preferência e por terapia IV em bomba de infusão na 
concentração de 1 g/h. Os esquemas de utilização do sulfato 
de magnésio podem ser vistos nos quadros 6 e 7. 
Simultaneamente ao tratamento da hipertensão grave e a 
prevenção da eclampsia, deve se avaliar o grau de 
comprometimento materno fetal. Havendo epigastralgia 
intensa e persistente, mormente se associada a níveis 
pressóricos muito elevados, pode estar havendo distensão da 
capsula hepática por hemorragia subcapsular. Nessa situação, 
e importante avaliar a loja hepática com ultrassonografia ou 
tomografia. A comprovação de hematoma implica a 
necessidade de um controle rigoroso da PA e a indicação de 
cesariana, pois, durante o período expulsivo, pode haver 
ruptura hepática. Alem disso, devem ser solicitados exames 
laboratoriais para avaliar as funções renais e hepáticas e as 
possíveis alterações hematológicas (Quadro 8). 
 
 
 
https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/ginecologia-e-
obstetr%C3%ADcia/anormalidades-na-
gesta%C3%A7%C3%A3o/pr%C3%A9-ecl%C3%A2mpsia-
e-eclampsia 
 
O4. Discutir o impacto psicossocial da 
perda fetal na família e como agir 
para noticiar situações adversas a 
familiares. 
A morte de um filho antes do nascimento, geralmente, 
representa grande perda para os pais, especialmente para a 
mãe (Nazaré, Fonseca, Pedrosa & Canavarro, 2010), já que é 
a mulher que vivencia uma perda que afeta seu corpo, com a 
eliminação das características de grávida como a extensão da 
barriga, por exemplo, e realização de procedimentos médicos. 
Dessa forma, o psiquismo feminino entra em um processo de 
luto simbólico pelo filho perdido, e os sonhos, esperanças, 
expectativas e planejamentos que o casal normalmente 
deposita no nascimento da criança são colocados em suspenso 
(Souza & Muza, 2011). 
Nos casos em que a perda gestacional ocorre nas primeiras 
semanas de gestação, ao qual pouco se visualiza o 
crescimento da barriga, percebe-se que nem sempre o luto 
realizado pela mulher é socialmente aceito. Nesses casos, não 
se considera o feto como um bebê em si e não se incentiva um 
espaço para elaboração simbólica deste momento (Sousa & 
Muza, 2011). Pelo contrário, é comum as pessoas tentarem 
silenciar e conter o sofrimento da mulher, desconsiderando o 
luto materno ou minimizando sua dor através de tentativas de 
convencimento como: “logo você vai ter outro”. De acordo 
com Assunção & Tocci (2003), tais atitudes minimizam o 
suporte social a ser oferecido à mulher que poderia ajudá-la 
em seu luto. 
De uma maneira geral, sabe-se que a gravidez exige da 
mulher um processo de ajustamento, no qual ela tem que se 
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adaptar tanto às mudanças físicas (modificações corporais, 
hormonais e/ou metabólicas) quanto psicológicas, tais como 
a aceitação da realidade da gravidez, a mudança da imagem 
corporal, a simbolização do bebê e o desenvolvimento do 
vínculo afetivo, dentre outros aspectos (Farias & Villwock, 
2010). Tendo em vista todos estes fatores, a perda gestacional 
se torna um fenômeno complexo, sendo importante investigar 
como ele afeta a mulher. Tal investigação deve ter como base 
a compreensão dos conceitos de perda e luto, os quais serão 
de suma importância para subsidiar práticas assistenciais de 
atenção à saúde física e emocional dessa mulher e sua família. 
A perda de um bebê ainda durante o período gestacional causa 
reações diversas, comumente, muito sofridas. Para um 
número significativo de mulheres, este tipo de perdaé um 
acontecimento significativo que envolve memórias do 
passado e expectativas para o futuro, principalmente quando 
a gestação é planejada (Carvalho & Meyer, 2007; Farias & 
Villwock, 2010). 
 
A Organização Mundial de Saúde (OMS) define a morte fetal 
como: 
 A morte do produto da gestação antes da expulsão ou de 
sua extração completa do corpo materno, independentemente 
da duração da gravidez. Indica o óbito o fato de, depois da 
separação, o feto não respirar nem dar nenhum outro sinal de 
vida como batimentos do coração, pulsações do cordão 
umbilical ou movimentos efetivos dos músculos de contração 
voluntária1 (Brasil, 2009, p. 22). 
Duarte e Turato (2009) apontam que o processo de gravidez 
em mulheres que já vivenciaram insucessos em gestações 
anteriores significa um duplo esforço para a manutenção do 
equilíbrio físico e psíquico, já que a situação de uma nova 
gravidez, após uma ou mais perdas gestacionais, implica, 
geralmente, em ansiedade. Além disso, é comum, as mulheres 
apresentarem grande insegurança e autoestima abalada frente 
à nova gestação, comprometendo sua percepção acerca da sua 
capacidade reprodutiva e materna (Carvalho & Meyer, 2007; 
Nazaré et al. 2010; Sousa & Muza, 2011). 
 
https://www.scielo.br/j/pcp/a/hdydgBr4rBQJthMgXSf3q5n/
?lang=pt 
https://www.scielo.br/j/pcp/a/hdydgBr4rBQJthMgXSf3q5n/?lang=pt
https://www.scielo.br/j/pcp/a/hdydgBr4rBQJthMgXSf3q5n/?lang=pt
 
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