SOI 3 - APG 9 - Lambe os ossos e encaroça o coração

Prévia do material em texto

APG – SOI III Emilly Lorena Queiroz Amaral – Medicina/3º Período 
 
1 
 APG 9 – Lambe os ossos e encaroça o coração 
1) DESCREVER AS PRINCIPAIS BACTÉRIAS (GRUPOS) E SUAS 
ESTRUTURAS 
→ Os agentes de doenças infecciosas humanas pertencem a 
cinco principais grupos de organismos: bactérias, fungos, 
protozoários, helmintos e vírus. 
→ As bactérias são membros do reino monera! 
→ São seres unicelulares (uma única célula = a própria célula é a 
bactéria) e tipo de célula procariontes (não tem núcleo nem 
organelas). 
→ Podem ser patogênicas e não patogênicas, a maioria são não 
patogênicas, cerca de 30% vão causar doenças. 
→ Podem ser: 
✓ Autotróficas: produzem o seu próprio alimento, como as 
cianobactérias, fazem fotossíntese 
✓ Heterotróficas: vão consumir matéria orgânica do 
ambiente, vão em busca do seu alimento. Muitas delas 
atuam como decompositoras juntamente com os fungos. 
→ Possuem reprodução assexuada (bipartição), ou seja, duplica 
o material genético e se divide em 2, formando duas bactérias 
geneticamente idênticas. 
→ Podem viver isoladas ou em colônias e em diferentes 
ambientes. 
→ Podem ser anaeróbias (viver sem O2), aeróbias (vivem com 
O2) ou facultativas. 
→ Elas são capazes de sofrer resistência à antibióticos, ficando 
mais potentes (super bactérias). 
→ As bactérias são classificadas em três grupos básicos, de 
acordo com a sua forma, que é determinada por sua parede 
celular rígida: 
a) COCOS: são esféricos; 
b) BACILOS: exigem forma de bastonete; 
c) ESPIROQUETAS: são espiralados; 
✓ PLEOMÓRFICAS: 
algumas 
bactérias variam 
quanto à forma, 
e são chamadas 
assim por 
possuírem 
muitas formas. 
→ Além de suas formas características, o arranjo das bactérias 
é importante, e são determinados pela orientação e pelo grau 
de ligação das bactérias quando da divisão celular. Alguns cocos 
organizam-se da seguinte maneira: 
✓ PARES: diplococos; 
✓ CADEIAS: estreptococos; 
✓ AGRUPAMENTO SEMELHANTE A CACHOS DE UVA: 
estafilococos. 
➢ ESTRUTURAS 
→ As estruturas que estão presente em todas as bactérias são: 
✓ Membrana plasmática: reveste a bactéria; 
✓ Citoplasma: espaço interno da célula; 
✓ DNA bacteriano: é diferente do humano, pois é circular, o local 
onde fica chama nucleoide; 
✓ Ribossomos: produz as proteínas bacterianas; 
✓ Plasmídeos: fragmentos do DNA que estão relacionados com 
a resistência bacteriana. 
✓ Parede celular: presente em todas as bactérias (exceto a 
espécies de Mycoplasma, envoltas por uma membrana celular 
e não por uma parede celular). A parede celular é uma 
estrutura situada externamente à membrana plasmática, 
sendo composta por PEPTIDEOGLICANO que provém suporte 
estrutural e confere a manutenção da forma da célula 
bacteriana. 
→ Estruturas que não estão presentes em todas: 
✓ Flagelo: está relacionado com a motiliadde. Esse flagelo é 
formado por uma proteína chamada FLAGELINA. 
✓ Cápsula: proteção contra a fagocitose. 
✓ Pili ou fímbrias: vai auxiliar a adesão da bactéria em superfícies 
ou em outras bactérias. 
 
 
APG – SOI III Emilly Lorena Queiroz Amaral – Medicina/3º Período 
 
2 
 
2) COMPREENDER A FISIOPATOLOGIA (MANIFESTAÇÕES 
CLÍNICAS, DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO) E HISTOPATOLOGIA 
DA FEBRE REUMÁTICA 
→ A febre reumática (FR) é uma doença inflamatória aguda, 
imunomediada e multissistêmica, que classicamente ocorre 
após algumas semanas de um episódio de faringoamigdalite 
pelo streptococos pyogenes = ESTREPTOCOCO DO GRUPO A. 
*complicação inflamatória não supurativa (sem 
secreção/pus) 
→ Eventualmente, a febre reumática pode suceder infecções 
por estreptococos em outros locais, como na pele. 
→ A cardite reumática aguda é uma manifestação comum da 
fase ativa da FR, que, com o tempo pode progredir para 
cardiopatia reumática crônica (CR), manifestando 
principalmente como anormalidade valvares. 
→ É necessário ter propensão genética para desenvolver a 
febre reumática. 
❖ EPIDEMIOLOGIA 
→ As taxas de incidência e mortalidade da FR e CR declinaram 
acentuadamente em muitas partes do mundo no século 
passado, como resultado da melhora no saneamento, e do 
rápido diagnóstico e tratamento da faringite por 
estreptococos. 
→ No entanto, nos países em desenvolvimento, e em muitas 
áreas urbanas populosas e economicamente carentes, a CR 
continua a ser um importante problema de saúde pública, 
afetando cerca de 15 milhões de pessoas. 
→ Crianças e adolescentes entre 5 e 15 anos, fase em que há 
maior número de faringoamigdalite. 
❖ FISIOPATOLOGIA 
→ A febre reumática aguda é uma reação de hipersensibilidade 
classicamente atribuída a anticorpos contra moléculas dos 
estreptococos do grupo A que também reagem de modo 
cruzado com antígenos do hospedeiro. 
→ O Streptococcus pyogenes tem uma estrutura molecular que 
tem várias proteínas de membrana que vão ajudar ele a fixar 
e penetrar nas células epiteliais da garganta e causar a 
doença faringoamigdalite. 
→ Uma dessas proteínas é de grande importância para a doença, 
a proteína M, que está na membrana e ajuda na fixação da 
bactéria nas células epiteliais. 
→ Essa proteína M possui alguns trechos chamados de 
EPÍTOPOS REUMATOGÊNICOS, que são sequências de bases 
nitrogenadas que são reumatogênicos, ou seja, podem causar 
uma reação do sistema imunológico. 
→ A sequência nitrogenada dos epítopos são bem parecidas com 
as sequências de várias estruturas do corpo, possuem uma 
semelhança química, como: pele, articulações, coração e 
cérebro (nos núcleos da base = putâmen). 
→ Dessa forma, irá acontecer a febre reumática por meio da 
seguinte sequência de eventos: 
1) Invasão e adesão: a bactéria invade e adere a célula 
epitelial. 
2) Processamento de antígeno e apresentação (células B e 
T): a partir do momento que a bactéria aderiu, o sistema 
imunológico começa a agir, dessa forma, terá o 
processamento do antígeno e apresentação por células 
B que vão produzir anticorpos e as células T tem uma 
resposta celular, elas vão ser ativadas a partir células 
apresentadoras de antígeno (APC = são parte do sistema 
imune adaptativo capazes de realizar fagocitose de 
microorganismos patógenos presentes no hospedeiro) e 
macrófagos e vão atacar e ter efeito citotóxico 
(capacidade que uma substância possui de inibir a 
proliferação celular ou causar danos e lesões às células, 
que as levam a morte celular) em relação as bactérias. 
3) Autoimunidade: por conta da proximidade da estrutura 
química do epítopo da proteína M com os epítopos do 
nosso organismo, tem-se células autoimunes, ou seja, os 
anticorpos que vão atacar a bactéria também vão atacar 
os órgãos, assim como as células T. 
▪ Dessa forma, os anticorpos e as células T direcionadas 
contra as proteínas M dos estreptococos também podem, 
em alguns casos, reconhecer os autoantígenos cardíacos. 
APG – SOI III Emilly Lorena Queiroz Amaral – Medicina/3º Período 
 
3 
4) Manifestações: por fim, terá as manifestações da 
doença: cardíacas (valvulite), cérebro (coreia), 
articulações (artrite) e pele. 
→ Esse processo da resposta imune demora em média 2-3 
semanas para aparecer os sinais e sintomas. Por isso, é 
importante perguntar ao paciente se houve infecção de 
garganta há 2 semanas, ou se tem infecções recorrentes. 
➢ MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
→ A FR pode se manifestar como um distúrbio: 
✓ AGUDO: inclui histórico de uma infecção estreptocócica 
inicial e subsequente envolvimento de elementos do 
tecido conjuntivo do coração, dos vasos sanguíneos, das 
articulações e pele. Uma lesão comum a todos, chamada 
de corpo de Aschoff, consiste em uma área localizada 
de necrose tecidual circundada por células imunes. 
✓ RECIDIVANTE: normalmente envolve a extensão dos 
efeitos cardíacos da doença. 
✓ CRÔNICO:é caracterizada pela deformidade permanente 
das valvas cardíacas e é causa frequente de estenose 
mitral. Geralmente demora no mínimo 10 anos, após a 
crise inicial. 
→ A maior parte dos pacientes com febre reumática 
apresentam histórico de dor de garganta, cefaleia, febre 
(38,3 a 40ºC), dor abdominal, náuseas, vômitos, edema de 
linfonodos (ângulo da mandíbula), além de outros sinais e 
sintomas, que serão definidos de acordo com os 2 tipos de 
resposta principais, e estão associadas ao processo 
inflamatório agudo e às estruturas envolvidas no processo 
patológico: 
✓ RESPOSTA CELULAR (baseada em linfócito T): está mais 
relacionada com cardite grave e nódulos subcutâneos; 
✓ RESPOSTA HUMORAL (baseada em linfócito B): está mais 
relacionada com cardite leve, coreia de Syndenham, 
polirtrite e eritema marginado = os anticorpos que vão 
atacar. 
→ POLIARTRITE MIGRATÓRIA 
▪ É a manifestação clínica mais comum, e a primeira 
manifestação da FR em 75% dos casos; 
▪ A artrite, que pode variar da artralgia até a artrite 
debilitante, envolve com mais frequência as grandes 
articulações (joelhos, cotovelo, ombros e tornozelos), e é 
menos comum nos dedos, mãos e pés. 
▪ Quase sempre é migratória, afetando primeiro uma 
articulação e depois outra. (poliarticular = afeta + de 1 art.) 
▪ Se não tratar, a artrite dura aproximadamente 4 semanas. 
▪ Uma característica marcante da artrite reumática é a 
resposta drástica 
(normalmente 
dentro de 48 h) aos 
salicilatos (classe de 
fármacos anti-
inflamatórios não 
esteroides com 
propriedades 
analgésicas, antipiréticas e anti-inflamatórias). = responde 
super bem com anti-inflamatório. 
▪ A artrite geralmente apresenta cura total e não deixa 
sequelas funcionais. 
→ CARDITE (2ª mais comum) 
▪ É uma manifestação por linfócitos T, que vão atacar, 
principalmente, a região valvar e causar uma valvulite, que 
vai ser por fusão das comissuras valvares e calcificação. 
▪ A cardite reumática aguda, que complica a fase aguda da 
FR, pode afetar o endocárdio (mais comum), miocárdio ou 
pericárdio. 
▪ O envolvimento do endocárdio e das estruturas valvares 
produz os efeitos permanentes e incapacitantes da FR. 
▪ A cardite manifesta-se principalmente como uma 
regurgitação mitral, e com menos frequência como 
regurgitação aórtica, mesmo que todas as 4 valvas possam 
estar envolvidas. 
▪ A lesão aguda mais comum é a insuficiência mitral e a lesão 
crônica é a estenose mitral. 
▪ Pode causar a cardite aguda, é mais rara, que é uma 
manifestação de IC, e o paciente pode apresentar edema, 
choque, arritmia e sopros 
▪ As alterações inflamatórias agudas progridem 
gradualmente, até o desenvolvimento de um tecido cicatricial 
fibroso que tende a contrair e causar 
deformidade dos folhetos valvares e 
encurtamento das cordas tendíneas. 
Única que deixa sequelas! A valva fica 
enrijecida, os folhetos vão fundir, e 
ficam tanto insuficiente quanto 
estenótica. 
Na imagem, mostra a pancardite = valvulite, acometimento do 
pericárdio, miocárdio ou endocárdio (mais comum e nas 
valvas)00 
APG – SOI III Emilly Lorena Queiroz Amaral – Medicina/3º Período 
 
4 
→ NÓDULOS SUBCUTÂNEOS 
▪ As células T vão invadir o subcutâneo e vão fazer proliferar 
a camada subcutâneo. *é raro, indolor, múltiplos e moveis. 
▪ Os nódulos subcutâneos são rígidos, indolores e livremente 
moveis, normalmente ocorrendo sobre os músculos 
extensores das articulações do punha, cotovelo, tornozelo e 
joelho. 
▪ O tamanho varia de 
0,5 a 2 cm. 
▪ Se manifestam 
com mais 
frequência 
associados à cardite moderada a grave. 
→ ERITEMA MARGINADO 
▪ As células B (autoanticorpo) vão agir na derme e na 
epiderme, ocasionando eritema. *é raro, não coça e não dói 
▪ São áreas maculares semelhantes a um mapa, mais 
comumente observados no 
tronco ou nos aspectos 
internos dos braços e coxas, 
mas nunca na face. 
▪ Ocorre no inicio da evolução de 
uma crise reumática. 
▪ Tendem a apresentar nódulos 
subcutâneos, bem como 
cardite. 
▪ Desaparecem durante a progressão da doença, são 
transitórios. 
→ COREIA DE SYDENHAM 
▪ É a principal manifestação da FR no SNC. Células B 
(autoanticorpos) vão agir nos receptores D1 e D2 
ocasionando maior liberação de dopamina = movimentos 
involuntários. 
▪ É observada com mais frequência em meninas e raramente 
ocorre após os 20 anos de idade. 
▪ A criança apresenta inquietação, chora facilmente, começa 
a caminhar desajeitadamente e deixa os objetos caírem. 
▪ Os movimentos são espasmos espontâneos, rápidos e 
despropositados, que interferem nas atividades voluntárias. 
▪ É comum ter caretas faciais e a fala pode ser afetada. 
➢ DIAGNÓSTICO 
→ Não existem exames laboratoriais específicos quem permitem 
estabelecer o diagnóstico de FR. 
→ Os Critérios de Jones, proposto pela primeira vez em 1944, 
devido a diversidade de sinais e sintomas, têm o objetivo de 
auxiliar na padronização do diagnóstico da afecção. Os 
critérios dividem as manifestações clinicas em maiores e 
menores, com base na prevalência e especificidade. 
 
 
 
 
 
 
 
→ A presença de 2 critérios maiores ou 1 maior + 2 menores + 
evidências de infecção por estreptococos, indica uma alta 
probabilidade de FR! 
→ A evidencia de infecção 
estreptocócica é por meio de: 
✓ Cultura de orofaringe; 
✓ Teste rápido; 
✓ Teste sorológico (ASLO é o 
mais comum). 
→ Diagnóstico da recidiva (reaparecimento da doença): mesmo 
critério ou 3 menores. 
→ A Coreia de Sydenham é uma manifestação tardia, por isso 
pode ser isoladamente um dignóstico. E as provas 
inflamatórias pelos estreptococos podem estar normais. 
→ A cardite indolente também pode ser isoladamente um 
dignóstico, quando há poucas manifestações da FR. (sopros e 
achados no ECO) 
→ Na cardite, geralmente, tem acometimento mitral com ou sem 
aórtica. A lesão típica é a estenose mitral. 
→ O ecocardiograma é útil para a avaliação da gravidade da 
estenose e da regurgitação valvares, o tamanho das câmaras 
e a função ventricular, e a presença das efusões pleurais 
(acúmulo de liquido no espaço pleural). 
→ A ultrassonografia com Doppler pode ser útil para identificar 
lesões cardíacas em pessoas que não apresentem sinais 
típicos de envolvimento cardíaco durante uma crise de febre 
reumática, mas não é um critério maior ou menor de Jones 
➢ TRATAMENTO 
→ O tratamento da FR aguda é direcionado ao controle da 
resposta inflamatória aguda, bem como à prevenção das 
C oreia de Sydennham 
A rtrite 
N ódulos subcutâneos 
E ritema marginado 
CA rdite 
 
F ebre 
E levação de PCR/VHS ou 
contagem de leucócitos 
I ntervalo PR aumentado (ECG) 
A rtralgia 
MAIORES MENORES 
APG – SOI III Emilly Lorena Queiroz Amaral – Medicina/3º Período 
 
5 
complicações cardíacas e das recidivas da doença. Durante a 
fase aguda, são prescritos antibióticos, medicamentos anti-
inflamatórios e restrição seletiva das atividades. 
→ Dessa forma, o tratamento visa quatro objetivos específicos: 
✓ a erradicação do estreptococo: é a profilaxia primária. O 
tratamento da faringoamigdalite e a erradicação do 
estreptococo devem ser feitos na suspeita clínica da FR, 
independentemente do resultado da cultura de orofaringe. 
Nos casos de 1º surto, o tratamento instituído corresponde 
ao início da profilaxia secundária. 
▪ A profilaxia primária é baseada no reconhecimento e 
tratamento das infecções estreptocócicas, com a 
finalidade de PREVENIR O PRIMEIRO SURTO de FR por meio 
da redução do contato com o estreptococo e tratamento 
das faringoamigdalites. Nenhum isolado clínico de 
estreptococos é resistente à penicilina, portanto ela (ou 
eritromicina em pacientes alérgicos à penicilina) é o 
tratamento de escolha para a infecção por 
estreptococos. 
▪ A profilaxia secundária consiste na administração contínuade antibiótico ao paciente portador de FR prévia ou 
cardiopatia reumática comprovada, com o objetivo de 
PREVENIR COLONIZAÇÃO OU INFECÇÃO DE VIA AÉREA 
SUPERIOR PELO ESTREPTOCOCO. 
▪ A profilaxia secundária regular previne RECORRÊNCIAS 
DA DOENÇA E REDUZ A SEVERIDADE DA CARDIOPATIA 
RESIDUAL, de modo a prevenir, consequentemente, 
mortes decorrentes de valvopatias severas. A penicilina 
ainda é o tratamento de escolha para profilaxia 
secundária, com o uso de eritromicina em indivíduos 
alérgicos à penicilina. 
▪ A duração da profilaxia depende da presença ou ausência 
de valvopatia residual. 
✓ o controle dos fenômenos inflamatórios e cicatriciais; 
✓ o controle sintomático; 
✓ o tratamento das demais complicações da febre reumática 
aguda (cardite, poliartrite e coreia). 
→ O tratamento será somente para as manifestações 
principais, uma vez que as manifestações cutâneas passam 
sozinhas. 
→ A artrite também é autolimitada, mas pode incomodar muito, 
ela responde bem aos AINES. Altas doses de aspirina ou 
ibuprofeno. O AAS se mantém como a 1ª opção. 
→ A cardite aguda é tratada com corticoide = prednisona. 
→ A coreia é tratada com haloperidol, apenas indicado para as 
formas graves. Na coreia leve e moderada, estão indicados 
repouso e permanência em ambiente calmo, evitando 
estímulos externos. 
❖ HISTOPATOLOGIA 
→ Durante a FR aguda, lesões inflamatórias focais são 
encontradas em vários tecidos. 
→ Lesões peculiares ocorrem no coração: nódulos de Aschoff, 
consistindo em focos de linfócitos T, as vezes plasmócitos e 
macrófagos grandes ativados (células de Anitschkow = 
patognomônicas da FR = a doença está ali sem dúvidas). 
→ Esses macrófagos vão apresentar citoplasma abundante e 
núcleos centrais com a cromatina condensada que forma uma 
fita ondulada central e delgada. 
→ Os nódulos de Aschoff podem ser encontrados em qualquer 
uma das três camadas do coração, durante a FR aguda, 
resultando em pericardite, miocardite ou endocardite 
(inclusive nas valvas) = pancardite. 
→ A inflamação do endocárdio e das valvas do lado esquerdo 
normalmente resulta em necrose fibrinoide no interior das 
cúspides ou cordas tendíneas. Sobrejacentes a esses focos 
necrosados e ao longo das linhas de fechamento, é possível 
observar pequenas vegetações, as verrugas que perturbam 
pouco o funcionamento do coração. 
→ As lesões subendocárdicas, talvez exarcebadas por jatos de 
regurgitação, podem induzir espessamentos irregulares 
chamados de placas de MacCallum, geralmente no átrio 
esquerdo. 
 
 
 
As setas em A mostra as verrugas; Em B mostra o nódulo de Aschoff 
(FR aguda) e os macrófagos (seta); C e D mostra estenose mitral (seta 
mostra a fusão das comissuras valvares) espessamento e encurtamento 
das cordas tendíneas; Em D, na seta, mostra neovascularização 
inflamatória; e em E estenose aórtica reumática removida 
APG – SOI III Emilly Lorena Queiroz Amaral – Medicina/3º Período 
 
6 
 
→ Já na febre reumática crônica, são observadas lesões de 
cicatrizações das lesões de fase aguda, ou seja, os nódulos de 
Aschoff se tornam cicatrizes fibrosas, tornando os folhetos 
valvares espessados, encurtados e calcificados, dando o 
aspecto de “boca de peixe” (imagem c) na valva mitral. 
→ Também pode ocorrer na fase crônica a fusão das 
comissuras (imagem e), além do espessamento, fusão e 
encurtamento das cordas tendíneas, mais comum na valva 
aórtica. 
3) ANALISAR AS VALVOPATIAS (ETIOGÊNESE E 
CONSÊQUENCIAS) 
→ As valvopatias são definidas como doenças que acometem 
primariamente as valvas cardíacas. Elas podem ser na forma 
de: 
✓ ESTENOSE: consiste na incapacidade dela se abrir 
completamente, o que resulta na obstrução do fluxo 
sanguíneo. Na maior parte dos casos, isso vai ser defeito 
das próprias valvas cardíacas. 
✓ INSUFICIÊNCIA: significa falha de fechamento completo 
da valva, o que permite que parte do sangue volte para 
a câmara de onde saiu (regurgitação). Isso vai ser defeito 
das valvas ou estruturas de suporte (musculatura 
papilar). 
✓ DUPLA LESÃO: é a associação de estenose e 
insuficiência. 
→ Nas valvopatias, o coração sofre mudanças adaptativas sob 
forma de hipertrofia da parede e/ou dilatação das cavidades. 
→ As valvopatias podem ser, ainda: 
✓ CONGÊNITAS: a congênita mais comum é a valva aórtica 
bicúspide, que na maioria dos indivíduos não provoca nem 
estenose nem insuficiência 
ao longo da vida, mas essa 
condição confere uma maior 
predisposição a calcificações 
distróficas, que pode levar a 
um quadro de estenose. 
→ O fluxo turbulento valvar gera os sopros cardíacos. 
→ O efeito da valvopatia depende de diversos fatores: 
▪ Qual valva está acometida; 
▪ Grau de acometimento; 
▪ Velocidade de instalação da condição (agudo ou 
crônico); 
▪ Mecanismos compensatórios gerados 
✓ ADQUIRIDAS: são associadas à idade, e podem ocorrer 
de duas formas: 
▪ Pela presença de calcificações: As calcificações 
podem ser tanto cúspides, mais frequentes na valva 
aórtica, quanto anulares, mais frequentes na valva 
mitral. 
 
▪ Alterações da matriz celular (MEC): é representada 
principalmente por sua degeneração mixóide, com 
aumento de proteoglicanos e diminuição do colágeno 
e elastina da valva. 
❖ INSUFICIÊNCIA/REGURGITAÇÃO MITRAL 
→ A regurgitação da valva mitral é caracterizada pelo 
fechamento incompleto da mesma, com o volume sistólico 
ventricular esquerdo sendo dividido entre volume sistólico 
anterógrado (direção à aorta) e volume sistólico retrógrado 
(direção ao átrio esquerdo durante a sístole). 
→ A cardiopatia reumática (CR) está associada a uma valva rígida 
e espessada, que não abre ou fecha completamente. 
→ Além da CR, a regurgitação mitral pode resultar da ruptura 
das cordas tendíneas ou dos músculos papilares, da disfunção 
dos músculos papilares ou do estiramento das estruturas 
valvares em consequência da dilatação do VE ou do orifício 
valvar. 
→ O prolapso valvar mitral é uma causa comum de regurgitação 
da valva mitral. 
❖ ESTENOSE MITRAL 
→ Representa a abertura incompleta da valva mitral durante a 
diástole, com distensão do átrio esquerdo e comprometimento 
do enchimento do VE, a incapacidade é gerada pelo 
espessamento da valva mitral. 
→ A principal causa é a FR, sendo mais comum em mulheres, 
normalmente por volta dos 40 a 50 anos. 
→ O defeito congênito é menos comum e se manifesta durante 
as fases iniciais da vida ou no adulto de idade avançada, 
relacionada à calcificação anular. 
APG – SOI III Emilly Lorena Queiroz Amaral – Medicina/3º Período 
 
7 
→ Quando há estenose mitral, é gerado gradiente de pressão 
persistente entre o ventrículo e átrio esquerdos, e isso 
provoca dilatação do átrio esquerdo. 
→ Essa pressão, em longo prazo, também é transmitida pela veia 
pulmonar para o pulmão, causando o aumento da pressão 
pulmonar. Com a evolução da doença, essa sobrecarga se 
reflete nas câmaras direitas do coração, levando à congestão 
sistêmica. 
→ O VE é poupado, o que 
não acontece na maioria 
das doenças cardíacas, 
só ocorrem alterações 
no VE em fases muito 
tardias da doença ou quando tem alguma associada. 
→ A fração de ejeção é reduzida, devido a uma pré-carga 
reduzida, e pós-carga aumentada, devido a vasoconstrição 
reflexa gerada pelo debito cardíaco reduzido (SRAA). 
❖ INSUFICIÊNCIA/REGURGITAÇÃO AÓRTICA 
→ É o resultado de uma valva aórtica insuficiente (fechamento 
insuficiente) que permite o fluxo retrógrado do sangue para 
a o VE durante a diástole. 
→ Como resultado, o VE precisa aumentar o volume sistólico para 
incluir tanto o sangue que entra dos pulmões como aquele que 
extravasa e retorna pela valva regurgitante. 
→ Esse defeito pode resultar de condições que causam 
cicatrização dos folhetos da valva, ou de um alargamento do 
orifício valvar que afastaos folhetos a ponto de deixarem de 
se tocar. 
→ Existem diversas causas: incluindo FR, dilatação idiopática da 
aorta, anormalidade congênitas, endocardite infecciosa e 
síndrome de Marfan. Outras causas incluem hipertensão, 
traumatismo e insuficiência de uma prótese valvar. 
❖ ESTENOSE AÓRTICA 
→ Como já visto, estenose corresponde à dificuldade de a valva 
abrir, dessa forma, aqui ela é caracterizada pelo aumento da 
resistência à ejeção do sangue para a aorta. 
→ As principais causas são: 
✓ Cicatriz pós-inflamatória (doença reumática): é um fator 
etiológico menos predominante. 
✓ Estenose aórtica calcificada senil: envelhecimento associado a 
fatores de risco como hipertensão e dislipidemia, gerando 
perda de mobilidade na valva. Acredita-se que a calcificação 
esteja associada a mecanismos inflamatórios similares da 
doença coronariana. 
✓ Calcificação de valva congenitamente deformada: defeitos 
congênitos, mais comum entre homens. Aqui a aórtica é 
bicúspide, e não tricúspide. 
→ Com o aumento da pressão sistólica em consequência da 
obstrução, a parede ventricular esquerda se torna mais 
espessa, ou hipertrofia, porém o volume normal da câmara é 
mantido. Esse aumento na espessura da parede consegue 
manter uma fração de ejeção normal. 
→ A redução da área da valva, de metade até ¼ do seu tamanho 
normal, produz uma obstrução grave do fluxo e uma 
sobrecarga de pressão progressiva sobre o VE. 
 
 
REFERÊNCIAS 
• LEVINSON, Warren. Microbiologia Médica e Imunologia. 12. ed. 
Porto Alegre: Artmed, 2014 
• KUMAR, Vinay; ABBAS, Abul; ASTER, Jon. Robbins & Cotran 
Patologia - Bases Patológicas das Doenças. 9. ed. Rio de 
Janeiro: Grupo GEN, 2016. 
• NORRIS, Tommie L. Porth - Fisiopatologia. 10. ed. Rio de Janeiro: 
Guanabara Koogan, 2021. 
• FILHO, Geraldo B. Bogliolo – Patologia. 10. ed. Rio de Janeiro: 
Guanabara Koogan, 2021.