DOENÇA INFLAMATÓRIA INTESTINAL

Prévia do material em texto

1 
MÓDULO I: SAÚDE DO ADULTO, DOR ABDOMINAL, DIARRÉIA, VÔMITOS E ICTERÍCIA 
ANA LUIZA ALVES PAIVA -6° PERÍODO 2022/2 
 
OBJETIVOS 
1. Analisar as Doenças Inflamatórias Intestinais 
(Retocolite e Doença de Crohn), considerando a 
fisiopatologia, fatores de risco, epidemiologia, 
quadro clínico (manifestações intra intestinais e 
extra intestinais), diagnóstico, tratamento 
(conduta do médico frente aos dois casos), 
estadiamento, diagnóstico diferencial, e possíveis 
complicações. 
 
2. Argumentar a importância do diagnóstico 
precoce e a repercussão biopsicossocial. 
REFERÊNCIAS 
ZATERKA, Schlioma; EISIG, Jaime N. Tratado de 
gastroenterologia: da graduação à pós-
graduação. 2ª ed. São Paulo: Atheneu, FBG, 2016 
MARTINS, Mílton de Arruda; et.al. Clínica médica, 
volume 4: doenças do aparelho digestivo, nutrição 
e doenças nutricionais. Barueri, SP: Manole, 2009 
SOUZA, Mardem Machado; et.al. Qualidade de 
vida de pacientes portadores de doença 
inflamatória intestinal. Acta Paul Enferm. V.24, n.4, 
p. 479-84, 2011. 
DEFINIÇÃO 
A doença inflamatória intestinal (DII) é 
caracterizada por um processo inflamatório 
crônico do trato gastrintestinal e engloba 2 formas 
de inflamação intestinal: a retocolite ulcerativa 
(RCU) e a doença de Crohn (DC). 
São caracterizadas por surtos de remissão e 
exarcebação. 
A DC caracteriza-se por uma inflamação 
transmural crônica do tubo digestório, da boca ao 
ânus, com predileção pela região ileal ou 
ileocecal, e gera reação granulomatosa não-
caseificante. 
A RCU acomete a mucosa do cólon e reto, e 
classicamente apresenta distribuição simétrica e 
contínua. 
EPIDEMIOLOGIA 
A taxa de incidência de RCU varia entre 0,5 a 24,5 
casos por 100.000 habitantes por ano, e para DC, 
pode variar de 0,1 a 16 casos por 100.000 
habitantes por ano. 
As DII’s possuem dois picos de idade de 
aparecimento: entre aproximadamente os 15 e os 
40 anos, com um menor pico entre os 55 e os 65 
anos. Contudo, podem aparecer em qualquer 
fase da vida – embora seja raro antes dos 15 anos. 
Existe ainda uma correlação entre as DII e o nível 
socioeconômico, ou seja, quanto mais 
desenvolvida a região geográfica, maior a 
prevalência de doença inflamatória intestinal, 
apontando a urbanização como um fator de risco 
em potencial, com a ocidentalização do estilo de 
vida, a mudança de hábitos alimentares, o hábito 
de fumar, somados a mudanças ambientais. 
As DII são mais frequentes nas regiões do norte 
(maior incidência na América do Norte e Europa, 
em comparação com o continente Latino-
Americano, África e Ásia). 
As DII são mais comuns na população branca, 
especialmente nos Judeus. 
FATORES DE RISCO E FATORES PROTETORES 
HISTÓRIA FAMILIAR POSITIVA: está presente em 10-
25% dos pacientes com DII. A incidência nos 
parentes de primeiro grau de um indivíduo 
acometido chega a ser 100x mais alta do que na 
população geral. A tendência familiar é muito 
maior na doença de Crohn do que na colite 
ulcerativa. 
FATORES GENÉTICOS: gene NOD2/ CARD15, se 
encontram fortemente associado à DC. 
DIETA: alto consumo de açúcar refinado e baixa 
ingestão de frutas foram descritos na DII 
(especialmente DC). Além disso, a dieta rica em 
gordura foi capaz de acelerar o processo 
inflamatório, por alterar a flora intestinal por meio 
de mecanismos envolvendo aumento da 
permeabilidade intestinal, alteração de fatores 
luminais, maior recrutamento de células 
Doença Inflamatória Intestinal 
Problema 07 
 
 
2 
MÓDULO I: SAÚDE DO ADULTO, DOR ABDOMINAL, DIARRÉIA, VÔMITOS E ICTERÍCIA 
ANA LUIZA ALVES PAIVA -6° PERÍODO 2022/2 
 
dendríticas e direcionamento da resposta imune 
para uma resposta tipo Th17. 
ANTICONCEPCIONAIS: é controversa, mas parece 
que tais fármacos aumentam (discretamente) o 
risco de DII e a chance de exacerbação em 
pacientes com doença estabelecida. 
ANTI-INFLAMATÓRIOS NÃO-HORMONAIS (AINH): 
podem exacerbar a doença inflamatória 
intestinal. 
INFECÇÕES PRÉVIAS: (Paramyxovirus, 
Mycobacterium avium paratuberculosis e 
Escherichia coli). 
ALEITAMENTO MATERNO: reduz o risco de 
desenvolvimento de RCU e DC. 
TABAGISMO: tem efeito protetor em relação a 
RCU (+ de 80% dos pacientes com RCU não 
fumam), mas está associado a um maior risco de 
desenvolvimento de DC (+ de 80% dos pacientes 
com DC fumam). 
APENDICECTOMIA: parece diminuir o risco de 
colite ulcerativa. 
DOENÇA DE CROHN 
FISIOPATOLOGIA 
Em relação à doença de Crohn, foi encontrado 
um gene relacionado à patogênese da doença: 
o NOD2 (presente em 15% a 20% dos portadores 
caucasianos). Porém, ele não explica 
isoladamente a doença: nem todos os portadores 
de DII o têm defeituoso, e nem todos os indivíduos 
que têm esse gene defeituoso terão DII. 
Esse gene codifica uma proteína que atua como 
receptor intracelular para um antígeno de parede 
bacteriana e que auxilia no controle da resposta 
inflamatória. 
Com o NOD2 defeituoso, a resposta inflamatória 
fica mais descontrolada. 
QUADRO CLÍNICO 
A doença de Crohn se caracteriza pela 
inflamação transmural (da mucosa à serosa) 
crônica do tubo digestório, podendo acometer 
qualquer porção deste, desde a boca até o ânus. 
Os locais mais acometidos são o íleo terminal e 
ceco proximal, além de quase sempre poupar o 
reto. 
O padrão da inflamação é salteado – ou seja, 
áreas de inflamação alternadas com áreas 
saudáveis – e gera reação granulomatosa não 
caseificante, além de poder ter lesões aftoides na 
área acometida. 
Quando confinada ao intestino delgado, podem 
ocorrer: 
DIARREIA: é o sintoma mais comum, mas o número 
de dejeções tende a ser menor. É menos frequente 
o achado de muco, pus, sangue e tenesmo nas 
fezes, exceto quando há envolvimento do cólon 
distal. 
Pode ocorrer por má absorção de nutrientes, 
fluidos ou eletrólitos ou por exsudação de fluido 
intersticial para o lúmen devido ao processo 
inflamatório. 
No acometimento do íleo mais distal, a má 
absorção de sais biliares pode ser o mecanismo 
da diarreia, permitindo que grandes quantidades 
destes sais cheguem ao intestino grosso e gerem 
maior secreção de cloro e água pelo epitélio. 
ANEMIA: é no íleo que ocorre a absorção de 
vitamina B12, e sua escassez gera anemia 
megaloblástica. 
DOR ABDOMINAL: frequentemente faz parte do 
quadro. Quando no quadrante inferior direito e de 
duração mais constante, pode ser resultado da 
estimulação de receptores na serosa pela 
inflamação. 
CÓLICAS: aumento da contratilidade e distensão 
das alças. 
ASTENIA E O EMAGRECIMENTO: também podem 
ocorrer 
MANIFESTAÇÕES EXTRAINTESTINAIS: são mais 
frequentes na DC do que na RCU 
ACOMETIMENTO ARTICULAR: assimétrico, 
migratório e não causa deformidades. (supõe-se 
que a deposição de imunocomplexos em 
pequenos vasos desencadearia essa reação 
inflamatória). 
 
3 
MÓDULO I: SAÚDE DO ADULTO, DOR ABDOMINAL, DIARRÉIA, VÔMITOS E ICTERÍCIA 
ANA LUIZA ALVES PAIVA -6° PERÍODO 2022/2 
 
LESÃO CUTÂNEA: a mais comum da DII é o eritema 
nodoso (4% dos casos) e caracterizado por 
nódulos subcutâneos dolorosos, com diâmetro 
variando de 1 a 5 cm, localizados principalmente 
em superfícies extensoras das extremidades e 
face tibial anterior. 
MANIFESTAÇÕES OCULARES: são mais comuns a 
episclerite e a esclerite, durante a atividade da 
doença. Já a uveíte manifesta-se com hiperemia 
ocular, dor ocular, lacrimejamento e fotofobia e, 
se não tratada adequadamente, pode causar 
perda irreversível da visão. 
COLELITÍASE: pacientes com DC tem um risco 
aumentado de 1,8 comparado à população 
geral. Esse aumento é explicado por: 
•Redução do total de sais biliares por menor 
absorção ileal decorrente do comprometimento 
pela doença ou ressecção e consequente 
supersaturação biliar de colesterol. 
•Redução da motilidade da vesícula biliar.6 
DIAGNÓSTICO 
A anamnese da DII deve incluir início dos sintomas, 
viagens recentes, intolerâncias alimentares,uso 
de medicações como antibióticos e anti-
inflamatórios não esteroidais, tabagismo e história 
familiar. 
A caracterização de sintomas noturnos, de 
manifestações extraintestinais envolvendo boca, 
pele, olhos, articulações também devem estar 
descritos na história da moléstia atual. 
O exame da região perianal, à procura de fissuras, 
fístulas e abscessos, é fundamental para o 
diagnóstico da doença. 
Não é possível estabelecer diagnóstico sem 
exames complementares devido à gama de 
diagnósticos diferenciais que cursam com diarreia 
crônica, bem como devido à impossibilidade de 
diferenciar a RCU e a DC clinicamente. 
EXAMES LABORATORIAIS 
Os exames laboratoriais incluem: 
•HEMOGRAMA: pode identificar anemia e 
plaquetose. 
•PROVAS DE ATIVIDADE INFLAMATÓRIA: proteína 
C-reativa (PCR), velocidade de 
hemossedimentação (VHS), alfa-1-glicoproteína 
ácida. 
•TESTES MICROBIOLÓGICOS PARA EXCLUIR 
DIARREIA INFECCIOSA: pesquisa das toxinas A e B 
do Clostridium difficile, Campylobacter sp. e E. 
coli. 
EXAMES ENDOSCÓPICOS 
ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA: pode encontrar 
achados compatíveis com DC no trato 
gastrintestinal alto. 
ILEOCOLONOSCOPIA COM BIÓPSIAS: é o padrão 
ouro e a grande maioria dos pacientes com 
doença de Crohn apresenta acometimento do 
íleo terminal e do cólon ascendente ou ceco. 
Esse exame permite a localização do processo 
inflamatório, que geralmente caracteriza-se 
MACROSCAPICAMENTE por lesões salteadas, 
alternadas com áreas de mucosa preservada. 
Pode haver ulcerações aftoides e úlceras 
profundas, serpiginosas e irregulares na mucosa 
afetada, e a coexistência de edema e infiltração 
da mucosa e submucosa com úlceras lineares 
podem dar o aspecto de cobblestone (“em 
paralelepípedo). 
 
Ao exame histopatológico observa-se que a 
arquitetura das criptas está preservada, há 
infiltrado inflamatório com predomínio linfocitário 
e são encontrados granulomas não caseosos, 
com células gigantes de Langerhans. 
EXAMES DE IMAGEM 
RADIOGRAFIA SIMPLES DE ABDOME: é útil nos casos 
mais graves para verificação de dilatação 
colônica, o que 
pode permitir o diagnóstico de megacólon tóxico 
 
4 
MÓDULO I: SAÚDE DO ADULTO, DOR ABDOMINAL, DIARRÉIA, VÔMITOS E ICTERÍCIA 
ANA LUIZA ALVES PAIVA -6° PERÍODO 2022/2 
 
TRÂNSITO INTESTINAL – EXAME CONTRASTADO DO 
INTESTINO DELGADO (TIDE): deixou de ser o exame 
de escolha para avaliação de delgado na 
doença de Crohn. É substituído com vantagens 
pela TC ou RNM com enterografia, principalmente 
na avaliação da parede intestinal. 
ULTRASSONOGRAFIA (USG) TRANSABDOMINA:L 
possui alta especificidade para detecção de 
lesões extraintestinais na doença de Crohn, como 
abscessos. Além disso, traz informações valiosas 
sobre a espessura da mucosa, se realizada com 
preparo prévio adequado (macroglucol. 
ENTEROTOMOGRAFIA (TC DO TRÂNSITO DO 
INTESTINO DELGADO): melhor método para avaliar 
a extensão da doença, identificando os 
acometimentos da parede intestinal (aumento de 
espessura, hipercaptação focal de contraste), já 
que, é possível a visualização de TODO o tubo 
digestivo (delgado + cólon) 
MARCADORES SOROLÓGICOS 
Anticorpos ASCA : são encontrados em cerca de 
60-70% de indivíduos com a DC e em 10-15% de 
pacientes com RCU. 
P-ANCA (ANTICORPO PERINUCLEAR CONTRA 
ESTRUTURAS CITOPLASMÁTICAS DO NEUTRÓFILO): 
presente em cerca de 60-70% dos pacientes com 
RCU e em apenas 5-10% de pacientes com DC. 
ANTI-OMPC (ANTIPORINA) E ANTI-CBIR1 
(ANTIFLAGELINA): Ambos estão mais associados à 
DC, e parecem predizer um pior prognóstico nesta 
condição 
TRATAMENTO 
O tratamento, via de regra, é realizado em duas 
etapas. 
1. INDUÇÃO À REMISSÃO: visa a redução ou a 
abolição da sintomatologia do paciente nos 
períodos de crise da doença. 
Doença colônica: Aminossalicilatos (sulfassalazina) 
Doença no intestino delgado: coesteroide 
Sem resposta clínica após 6 semanas: Tratar como 
doença moderada a grave que seria o uso de 
Corticoide (Prednisona) até redução de sintomas 
e cessação da perda de peso 
 
2. MANUTENÇÃO DA REMISSÃO: objetiva fazer que o 
indivíduo fique o máximo de tempo possível sem 
recidivas. 
 
Azatioprina ou Mercaptopurina 
 
TRATAMENTO DE COMPLICAÇÕES 
infecções ou abscessos: devem receber 
antibioticoterapia apropriada, além de 
drenagem cirúrgica ou percutânea conforme 
necessidade. 
RETOCOLITE ULCERATIVA 
FISIOPATOLOGIA 
A Retocolite Ulcerativa se caracteriza pela 
inflamação crônica do cólon e reto, ficando 
confinada a essas regiões anatômicas. 
Ocorre aumento da produção de IgG na mucosa 
que ativa macrófagos e sistema complemento 
liberando citocinas, leucotrienos, PAF e reativos de 
oxigênio. Com isso, tem amplificação da resposta 
imune inflamatória e alteração da função 
epitelial, em que resulta no aumento da síntese de 
colágeno. 
A inflamação se limita à camada mucosa e 
aparece de forma contínua e simétrica ao longo 
da porção afetada. 
QUADRO CLÍNICO 
Os principais sintomas são: 
DIARREIA COM PERDA DE SANGUE NAS FEZES: 
decorrentes diretamente da inflamação do reto 
e/ou cólon. 
Essa mesma inflamação também altera a 
permeabilidade do epitélio, causando 
extravasamento do fluido intersticial rico em 
proteínas. 
Além disso, a absorção de água e eletrólitos está 
prejudicada contribuem na fisiopatologia da 
diarreia. 
As erosões da mucosa colônica, características da 
RCU, ocasiona a perda de sangue nas fezes; 
 
5 
MÓDULO I: SAÚDE DO ADULTO, DOR ABDOMINAL, DIARRÉIA, VÔMITOS E ICTERÍCIA 
ANA LUIZA ALVES PAIVA -6° PERÍODO 2022/2 
 
TENESMO E URGÊNCIA FECAL: ocorre devido a 
diminuição do limiar sensorial do reto devido à 
inflamação, o que faz com que a presença de 
qualquer quantidade de fluido na ampola retal 
desencadeie o reflexo da defecação. 
DOR ABDOMINAL: alterações de motilidade do 
intestino grosso, com aumento do tônus muscular 
e da amplitude das contrações. 
ANEMIA FERROPRIVA: devido a perda de sangue 
nas fezes pode, cuja intensidade pode variar 
conforme o volume de sangue perdido 
Em relação à RCU, o grau e a localização do 
acometimento determinam os achados clínicos: 
1. RCU distal: são geralmente quadros brandos a 
moderados. A diarreia está presente em 80% dos 
acometidos e frequentemente há sangue nas 
fezes, muco, pus e tenesmo. A dor abdominal é 
em cólica e geralmente precede as evacuações. 
Há urgência e incontinência fecal eventualmente, 
e manifestações extra-intestinais são incomuns. 
2. RCU hemicólon esquerdo e pancolite: são os 
casos moderados a graves. Astenia, febre, perda 
ponderal e anorexia são comuns. Há diarreia com 
pus, muco, sangue e tenesmo e a dor abdominal 
é mais intensa. Manifestações extra-intestinais 
ocorrem em 20% a 30% dos pacientes. 
MANIFESTAÇÕES EXTRAINTESTINAIS 
O acometimento articular é comum, podendo 
não seguir o curso da doença intestinal. Entre 
essas complicações inclui a espondilite 
anquilosante e artrite periférica não destrutiva (ex.: 
joelhos e tornozelos). 
Outras manifestações seriam dermatológicas, 
especialmente na pancolite, que engloba eritema 
nodoso e pioderma gangrenoso [lesão ulcerativa 
indolor em MMII]. 
Ademais, é possível notar alterações oculares, 
como uveíte anterior, episclerite e 
ceratoconjuntivite. 
A complicação mais temida da RCU é o 
megacólon tóxico, que, embora incomum, 
frequentemente leva a óbito. Dor abdominal 
intensa com distensão e febre, taquicardia, 
hipotensão e desidratação compõem seu quadro 
clínico. 
MEGACÓLON TÓXICO: achados radiológicos com 
distensão colônica + no min. 1 sinal de toxicidade 
[desidratação, distúrbio eletrolítico, hipotensão ou 
alterações mentais] + 3 dos 4 critérios [febre > 
38,6ºC, leucocitose neutrofilica > 10.500 
células/mm3, FC > 120 bpm e anemia. 
DIAGNOSTICO 
COLONOSCOPIA: padrão ouro, onde é possível 
visualizar a inflamação da mucosa do intestino 
grosso, com extensão proximal homogêneae 
contínua e quase sempre com envolvimento retal. 
Além disso, pode ser visualizado edema, 
hiperemia, friabilidade, exsudato fibrinomucoide e 
erosões superficiais. 
No longo prazo, o cólon pode perder suas 
haustrações e adquirir aspecto tubular, com 
mucosa atrófica, pálida e com padrão vascular 
anormal. 
 
EXAME HISTOPATOLÓGICO 
É possível observar uma perda da arquitetura das 
criptas, com criptite e abcessos, e depleção das 
células caliciformes. Existe, nas fases de ativação, 
infiltrado inflamatório com predomínio de 
neutrófilos polimorfonucleares; já nas fases 
crônicas, infiltrado de células mononucleares 
prevalecem. 
TRATAMENTO 
Nesse caso, usamos o Índice de Gravidade de 
Truelove e Witts: 
 DOENÇA 
LEVE 
DOENÇA 
MODERADA 
DOENÇA 
GRAVE 
Nº. DE 
EVACUAÇÕES 
POR DIA 
<4 4-6 6 ou mais + um 
dos sintomas 
sistêmicos 
marcados com 
* 
 
6 
MÓDULO I: SAÚDE DO ADULTO, DOR ABDOMINAL, DIARRÉIA, VÔMITOS E ICTERÍCIA 
ANA LUIZA ALVES PAIVA -6° PERÍODO 2022/2 
 
SANGUE NAS 
FEZES 
Pequena 
quantidade 
Quantidade 
moderada a 
grande 
Muito sangue 
visível 
FEBRE 
(>37,8ºC)* 
Não Não Sim 
FC > 90BPM* Não Não Sim 
ANEMIA* Não Não Sim 
VHS* 30 ou 
menos 
30 ou menos >30 
 
INDUÇÃO DE REMISSÃO EM PACIENTES COM 
DOENÇA LEVE A MODERADA: 
LIMITADA AO RETO 
1º: iniciar Aminossalicilato via retal 
2º: Sem remissão em 4 semanas: Adicionar 
aminossalicilato via oral. 
3º: Sem resposta: Corticoide tópico ou via oral 
ESTENDE ATÉ CÓLON ESQUERDO 
1º: iniciar Aminossalicilato tópico 
2º: Sem remissão em 4 semanas: Adicionar 
Aminossalicilato altas doses via oral OU Adicionar 
aminossalicilato altas doses via oral e substituir 
aminossalicilato tópico por corticoide tópico. 
PANCOLITE 
1º: iniciar Aminossalicilato tópico e via oral em alta 
dose 
INDUÇÃO DE REMISSÃO EM PACIENTES COM 
DOENÇA GRAVE: 
1º: Iniciar Corticoide IV 
2°: Sem efeito ou piora após 72 horas: Ciclosporina 
IV e considerar cirurgia 
PARA MANTER REMISSÃO 
- Azatioprina VO ou Mercaptopurina se duas ou 
mais exacerbações em 12 meses 
- Remissão após doença leve a moderada e de 
pouca extensão: Aminossalicilato tópico; 
aminossalicilato tópico e oral; aminossalicilato 
oral. 
-Remissão após doença leve a moderada 
extensa: Aminossalicilato em dose baixa por via 
oral.