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SEMANA 1 POR QUAL MOTIVO O PACIENTE DIABÉTICO APRESENTA CETOACIDOSE DIABÉTICA E HIPERPOTASSEMIA? COMO É O HÁLITO DESTES PACIENTES? A cetoacidose diabética (CAD) é uma complicação grave que pode ocorrer durante a evolução do diabetes mellitus tipos 1 e 2 (DM1 e DM2). Está presente em cerca de 25% dos casos no momento do diagnóstico do DM1 e é a causa mais comum de morte entre crianças e adolescentes com DM1, além de ser responsável por metade das mortes nesses pacientes com menos de 24 anos. Um estudo recente demonstrou que os valores elevados de hemoglobina glicada (HbA1c) são preditores de CAD em crianças e adolescentes com menos de 18 anos. A cetoacidose se desencadeia pela falta de insulina no organismo, causando assim acumulo de glicose no vaso, e a falta desta nas células. Com isso, o glucagon é estimulado a ser produzido ainda mais, pois o organismo não consegue distinguir que o vaso está sobrecarregado de glicose, fazendo com que o pâncreas estimule mais produção de glucagon para retirar glicose das reservas, porém o glucagon aumenta a produção de glicose no vaso e aumenta a lipose (quebra de gordura), ocasionando a produção de ácidos graxos que são encaminhados para o fígado e são oxidados. Isso é um mecanismo que o organismo faz para conseguir energia, assim que os ácidos graxos são oxidados no fígado, faz-se produção de cetoácidos, causando uma acidose (SOUZA, 2019). Na CAD, fundamentalmente, o que ocorre é a redução na concentração efetiva de insulina circulante associada à liberação excessiva de hormônios contrarreguladores, entre os quais o glucagon, as catecolaminas, o cortisol e o hormônio de crescimento. Em resumo, essas alterações hormonais na CAD desencadeiam o aumento da produção hepática e renal de glicose e a redução de sua captação pelos tecidos periféricos sensíveis à insulina, resultando em hiperglicemia e hiperosmolalidade no espaço extracelular. Portanto, a hiperglicemia é resultante de três Aluna: KATIELLE MASCARENHAS Curso: MEDICINA Turma: T10 Tic´s mecanismos: ativação da gliconeogênese e da glicogenólise e redução da utilização periférica de glicose, principalmente nos músculos. A combinação de deficiência de insulina com aumento de hormônios contrarreguladores provoca a liberação excessiva de ácidos graxos livres do tecido adiposo (lipólise), os quais, no fígado, serão oxidados em corpos cetônicos em um processo estimulado sobretudo pelo glucagon e devido ao aumento da relação glucagon/insulina e diminuição da atividade da malonil coenzima A, responsável por modular o transporte dos ácidos graxos livres para dentro da mitocôndria dos hepatócitos para oxidação no sistema microssomal. Assim, todo esse processo culmina em cetonemia e acidose metabólica (C). Finalmente, na CAD, observam-se desidratação e glicosúria de graus variáveis, diurese osmótica e perda de fluidos e eletrólitos (WOLFRAN,2019). Em situações de acidose, o sistema tampão intracelular faz com que o hidrogênio em excesso seja trocado por um potássio, gerando uma hiperpotassemia relativa. Mais evidente em acidoses metabólicas, enquanto nas respiratórias, se a hipercalemia ocorrer, será mínima. Estima- se que para cada redução de no pH, há uma elevação de 0,7 mEq na (K+) (GOMES,2021). O hálito desses pacientes costuma ser diagnosticado pelo hálito cetônico, pois a produção de corpos cetônicos liberados em níveis altos de glicose e pela falta de insulina. As cetonas são uma substância química de odor característico produzida pelo corpo quando, devido uma falta de insulina, este não é capaz de usar a glicose como fonte de energia, e em vez disso utiliza gordura. Dessa forma, o organismo, ao longo do tempo, torna-se mais ácido e se constata o diagnóstico também pelo hálito do paciente, que geralmente têm o cheiro de maçã podre (corpos cetônicos são voláteis e aparecem no hálito) (DE SOUSA,2022). Referências GOMES, Eduardo Borges; PEREIRA, Hugo Cataud Pacheco. Distúrbios do Potássio. VITTALLE-Revista de Ciências da Saúde, v. 33, n. 1, p. 232-250, 2021. WOLFRAN, Luciana; OYAFUSO, Mônica Kanashiro; OSAKI, Silvia Cristina. Cetoacidose diabética: Revisão. Pubvet, v. 13, p. 148, 2019 SOUZA, Leonardo Calil Vicente Franco de et al. Cetoacidose diabética como apresentação inicial de diabetes tipo 1 em crianças e adolescentes: estudo epidemiológico no sul do Brasil. Revista Paulista de Pediatria, v. 38, 2019. DE SOUSA, Amarildo Júnior Dias; MARQUES, Matheus Sousa; DA CONCEIÇÃO, Leandro Silva. SOLICITUDE NO ATENDIMENTO ODONTOLÓGICO AO PACIENTE PORTADOR DE DIABETES MELLITUS TIPO 2: REVISÃO DE LITERATURA. Facit Business and Technology Journal, v. 2, n. 36, 2022.
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