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SEMANA 1 
POR QUAL MOTIVO O PACIENTE DIABÉTICO APRESENTA CETOACIDOSE 
DIABÉTICA E HIPERPOTASSEMIA? 
COMO É O HÁLITO DESTES PACIENTES? 
A cetoacidose diabética (CAD) é uma complicação grave que pode ocorrer durante a 
evolução do diabetes mellitus tipos 1 e 2 (DM1 e DM2). Está presente em cerca de 25% dos casos 
no momento do diagnóstico do DM1 e é a causa mais comum de morte entre crianças e 
adolescentes com DM1, além de ser responsável por metade das mortes nesses pacientes com 
menos de 24 anos. Um estudo recente demonstrou que os valores elevados de hemoglobina 
glicada (HbA1c) são preditores de CAD em crianças e adolescentes com menos de 18 anos. A 
cetoacidose se desencadeia pela falta de insulina no organismo, causando assim acumulo de 
glicose no vaso, e a falta desta nas células. Com isso, o glucagon é estimulado a ser produzido 
ainda mais, pois o organismo não consegue distinguir que o vaso está sobrecarregado de glicose, 
fazendo com que o pâncreas estimule mais produção de glucagon para retirar glicose das reservas, 
porém o glucagon aumenta a produção de glicose no vaso e aumenta a lipose (quebra de gordura), 
ocasionando a produção de ácidos graxos que são encaminhados para o fígado e são oxidados. 
Isso é um mecanismo que o organismo faz para conseguir energia, assim que os ácidos graxos 
são oxidados no fígado, faz-se produção de cetoácidos, causando uma acidose (SOUZA, 2019). 
Na CAD, fundamentalmente, o que ocorre é a redução na concentração efetiva de insulina 
circulante associada à liberação excessiva de hormônios contrarreguladores, entre os quais o 
glucagon, as catecolaminas, o cortisol e o hormônio de crescimento. Em resumo, essas alterações 
hormonais na CAD desencadeiam o aumento da produção hepática e renal de glicose e a redução 
de sua captação pelos tecidos periféricos sensíveis à insulina, resultando em hiperglicemia e 
hiperosmolalidade no espaço extracelular. Portanto, a hiperglicemia é resultante de três 
Aluna: KATIELLE MASCARENHAS 
Curso: MEDICINA 
Turma: T10 
Tic´s 
mecanismos: ativação da gliconeogênese e da glicogenólise e redução da utilização periférica de 
glicose, principalmente nos músculos. A combinação de deficiência de insulina com aumento de 
hormônios contrarreguladores provoca a liberação excessiva de ácidos graxos livres do tecido 
adiposo (lipólise), os quais, no fígado, serão oxidados em corpos cetônicos em um processo 
estimulado sobretudo pelo glucagon e devido ao aumento da relação glucagon/insulina e 
diminuição da atividade da malonil coenzima A, responsável por modular o transporte dos ácidos 
graxos livres para dentro da mitocôndria dos hepatócitos para oxidação no sistema microssomal. 
Assim, todo esse processo culmina em cetonemia e acidose metabólica (C). Finalmente, na CAD, 
observam-se desidratação e glicosúria de graus variáveis, diurese osmótica e perda de fluidos e 
eletrólitos (WOLFRAN,2019). 
Em situações de acidose, o sistema tampão intracelular faz com que o hidrogênio em 
excesso seja trocado por um potássio, gerando uma hiperpotassemia relativa. Mais evidente em 
acidoses metabólicas, enquanto nas respiratórias, se a hipercalemia ocorrer, será mínima. Estima-
se que para cada redução de no pH, há uma elevação de 0,7 mEq na (K+) (GOMES,2021). 
O hálito desses pacientes costuma ser diagnosticado pelo hálito cetônico, pois a produção 
de corpos cetônicos liberados em níveis altos de glicose e pela falta de insulina. As cetonas são 
uma substância química de odor característico produzida pelo corpo quando, devido uma falta de 
insulina, este não é capaz de usar a glicose como fonte de energia, e em vez disso utiliza gordura. 
Dessa forma, o organismo, ao longo do tempo, torna-se mais ácido e se constata o diagnóstico 
também pelo hálito do paciente, que geralmente têm o cheiro de maçã podre (corpos cetônicos são 
voláteis e aparecem no hálito) (DE SOUSA,2022). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Referências 
GOMES, Eduardo Borges; PEREIRA, Hugo Cataud Pacheco. Distúrbios do 
Potássio. VITTALLE-Revista de Ciências da Saúde, v. 33, n. 1, p. 232-250, 2021. 
WOLFRAN, Luciana; OYAFUSO, Mônica Kanashiro; OSAKI, Silvia Cristina. Cetoacidose 
diabética: Revisão. Pubvet, v. 13, p. 148, 2019 
SOUZA, Leonardo Calil Vicente Franco de et al. Cetoacidose diabética como apresentação 
inicial de diabetes tipo 1 em crianças e adolescentes: estudo epidemiológico no sul do 
Brasil. Revista Paulista de Pediatria, v. 38, 2019. 
DE SOUSA, Amarildo Júnior Dias; MARQUES, Matheus Sousa; DA CONCEIÇÃO, Leandro 
Silva. SOLICITUDE NO ATENDIMENTO ODONTOLÓGICO AO PACIENTE PORTADOR DE 
DIABETES MELLITUS TIPO 2: REVISÃO DE LITERATURA. Facit Business and 
Technology Journal, v. 2, n. 36, 2022.

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