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FACULDADE FAHESP I IESVAP 
@KATIELLEMASC I MEDICINA 5°P 
 
 
 
 
 
 
 OBJETIVOS 
REVISAR A FISIOLOGIA DA PUBERDADE 
Existe 2 eventos fisiológicos principais na puberdade a (ADRENARCA E GONADARCA) 
ADRENARCA- se dá pelo aumento da produção de andrógenos pelo córtex adrenal 
Adrenarca- o hipotálamo libera o hormônio liberador de corticotrofina CRH que estimula a hipófise a secretar o 
hormônio ACTH que ativa a adrenal levando a produção dos andrógenos (Androstenediona, De-
hidroepiandrosterona DHEA, Sulfato de DHE), que levam ao aumento dos pelos axilares, pubianos e odor 
corporal. 
No sexo masculino a principal fonte de andrógeno é a testosterona 
No sexo feminino a principal fonte são os androgênios adrenais, principalmente o SDHEA 
GONADARCA- é a ativação das gônadas pelos hormônios hipofisários LH E FSH 
Gonadarca- é desencadeada pelo aumento da amplitude e da frequência de secreção pulsátil GNRH (inicialmente 
começa a noite e depois fica com secreção diurnas). O GNRH estimula a hipófise a liberar de forma pulsátil o LH 
e FSH que estimulam esteroidogênese sexual pelas gônadas, ativando o eixo hipófise hipotálamo gonadal. 
GONADARCA MENINAS 
LH e FSH- Estimulam o desenvolvimento folicular ovariano e a produção de estrógeno, culminando em 
características sexuais secundarias (maturação mamária e uterina e posterior ovulação). 
Andrógenos ovarianos e adrenais são responsáveis por desenvolvimento de pelos pubianos e axilares 
GONADARCA MENINOS 
LH- Produção de testosterona pelas células de Leydig 
FSH- estimula a maturação das células germinativas e a espermatogênese nos túbulos seminíferos 
TESTOSTERONA- crescimento do pênis, mudança da voz, crescimento dos pelos 
ESTRADIOL- ginecomastia 
 Puberdade Precoce 
S3P2 
FACULDADE FAHESP I IESVAP 
@KATIELLEMASC I MEDICINA 5°P 
 
Puberdade é o período de transição entre a infância e a vida adulta. Se caracteriza por aparecimento das 
características secundárias, aceleração do crescimento linear e maturação gonadal (ovários no sexo feminino e 
testículos no sexo masculino). 
 → Meninas: Início 8 -13 anos 
1. Telarca (aparecimento do broto mamário) 
2. Estirão puberal (entre 11-12 anos) 
3. Pubarca (aparecimento dos pelos pubianos e axilares) 
4. Menarca (primeira menstruação) – em geral entre 12-13 anos – é quando começa a ocorrer a desaceleração do 
crescimento 
 → Meninos: Início 9-14 anos 
1. Aumento do volume testicular > 4ml 
2. Pubarca (aparecimento dos pelos pubianos e axilares) 
3. Desenvolvimento genital 
4. Mudança da voz (decorrente dos efeitos dos esteroides sexuais no crescimento da laringe) 5. Estirão puberal 
(entre 13 e 14 anos). 
FACULDADE FAHESP I IESVAP 
@KATIELLEMASC I MEDICINA 5°P 
 ESTAGIOS DE TURNER 
 
 
ESTUDAR A FISIOPATOLOGIA DA PUBERDADE PRECOCE 
A puberdade precoce (PP) é definida como o desenvolvimento de características sexuais secundárias antes de 8 
anos nas meninas, ou antes, dos 9 anos em meninos. A antecipação da idade de início puberal no sexo feminino 
ocorre em paralelo a uma epidemia de obesidade na faixa etária pediátrica, os fatores relacionados a essa correlação 
são: a hiperinsulinemia e a hiperleptinemia que podem ativar a esteroidogênese adrenal anormal; a insulina estimula 
a produção de androgênio, induzida pelo LH, na teca ovariana; o tecido é repleto de aromatase, que converte 
precursores androgênicos adrenais em estrogênios; existe redução do metabolismo hepático de estrogênios 
aumento sua biodisponibilidade 
Telarca Precoce Isolada: desenvolvimento mamária unilateral ou bilateral sem outros sinais de PP na menina. 
Condição benigna; regressão espontânea. As concentrações de gonadotrofinas e estrogênio estão dentro dos 
valores de normalidade, embora os níveis de FSH possam estar elevados. 
Pubarca Precoce Isolada: aparecimento dos pelos pubianos antes dos 8 anos em meninas e antes dos 9 em 
meninos. Pelo e odor axilar, acne, pequeno aumento na velocidade de crescimento e avanço discreto na idade 
óssea também pode ser observado em alguns casos, principalmente nos dois primeiros anos de evolução, mas a 
progressão da puberdade e altura final são normais. 
Menarca Precoce Isolada: sangramento vaginal isolado antes de 8 anos sem outros sinais de puberdade ou avanço 
da idade óssea. As concentrações de gonadotrofinas e estradiol estão na faixa da normalidade. 
A PP é classificada em: 
 Puberdade precoce central (PPC) – puberdade precoce verdadeira ou completa ou dependente de 
gonadotrofinas, devido a ativação prematura do eixo hipotálamo-hipófise. 
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@KATIELLEMASC I MEDICINA 5°P 
  Puberdade precoce periférica (PPP) – puberdade precoce incompleta ou independente de gonadotrofinas, 
devido a produção de esteroides independente do eixo hipotálamohipófise-gônadas. Uma outra abordagem 
classificatória divide a PP em isossexual, quando as características sexuais desenvolvidas são do sexo da pessoa, 
ou PP heterossexual, quando há divergência entre o sexo da pessoa e as características desenvolvidas. 
OBS: A PPC sempre será isossexual, ao contrário da PPP, que poderá ser os dois. 
Puberdade precoce PP: Independe da gonadotrofina, é clinicamente definida pelo desenvolvimento de caracteres 
sexuais secundários antes dos 8 anos em meninas e antes dos 9 anos em meninos. Seu curso clínico varia 
amplamente, com formas transitórias, intermitentes, lentamente e rapidamente progressivas. Suas causas podem 
ser divididas em processos dependentes ou independentes de GnRH e sua apresentação pode ser classificada 
como isossexual (características concordantes com o gênero acometido) ou heterossexual (características 
discordantes). 
Puberdade Precoce Periférica é decorrente da secreção autônoma de esteroides sexuais de origem 
principalmente gonadal, adrenal ou exógena, independente da ativação do eixo gonadotrófico. O aumento do 
estrogênio induz a PPP isossexual, no sexo feminino, e heterossexual, nos meninos. Ao contrário, se a fonte de 
produção autônoma for de androgênios, haverá PP heterossexual nas meninas e isossexual nos meninos. A PPP 
é muito mais rara do que a PPC e pode decorrer de transtornos genéticos ou doenças adquiridas. 
 ETIOLOGIA 
 Tumores testiculares: os tumores de células de Leydig representam 1 a 3% de todos os tumores testiculares. 
Manifestam-se clinicamente com puberdade precoce e aumento unilateral do testículo, às vezes nodular. 
Concentrações elevadas de testosterona acompanhadas por valores pré-puberais ou suprimidos de gonadotrofinas 
indicam o diagnóstico de PPP. A US testicular é útil para detectar a presença de nodulação. A ressecção cirúrgica 
do tumor é o tratamento de escolha. 
 Cistos e tumores ovarianos: o cisto folicular ovariano é uma das etiologias mais comuns em meninas, causando 
a PPP isossexual, que pode causar telarca e sangramento vaginal em idade precoce. As células que revestem os 
cistos são luteinizantes, levando à produção de estrogênios. Os tumores ovarianos são raros, se manifestando por 
dor abdominal. O valor de estradiol pode ser muito elevado, seguido por concentrações suprimidas de 
gonadotrofinas. A US pélvica geralmente torna possível o diagnóstico. 
 Germinomas ou tumores de células germinativas Os Germinomas podem surgir nos testículos, no SNC 
(glândula pineal e hipófise), no fígado, no espaço retroperitoneal ou no mediastino posterior. Secretam 
gonadotrofina coriônica humana (hCG), que estimulam os receptres de LH no testículo, induzindo a produção de 
testosterona. Teratomas, epiteliomas ou tumores mistos de células germinativas localizadas no hipotálamo, no 
mediastino, nos pulmões, nas gônadas ou no retroperitônio foram associadas a PP. 
 Tumores adrenais: ocorrem com mais frequência abaixo dos 4 anos e a manifestação mais comum é a virilização; 
raramente apresentam secreção isolada de glicocorticoides. 
 Testotoxicose ou puberdadeprecoce familiar limitada ao sexo masculino tem padrão de herança autossômica 
dominante, com mutações ativadoras do gene do receptor do LH e mais de 90% de penetrância. Os pacientes 
desenvolvem características sexuais secundarias progressivas, com aumento da velocidade de crescimento e idade 
óssea, frequentemente comportamento sexual agressivo, em meninos de 2 a 3 anos. O exame físico revela aumento 
do pênis e discreto aumento testicular, uma vez que o volume dos testículos depende da ativação do FSH sobre 
os túbulos seminíferos. A concentração de testosterona está bastante elevada, porém com resposta bloqueada do 
LH e FSH ao estímulo com GnRH. 
 Síndrome do excesso de aromatase: ocorre por mutações ativadoras no gene do receptor da aromatase, 
ocorrendo aumento dos níveis de estrogênios circulantes. Está associada à PP isossexual nas meninas e à 
ginecomastia pré-puberal nos meninos. 
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 Síndrome de McCune Albright (SMA) é um distúrbio esporádico, atribuído a mutação somática que ativa o 
gene GNAS1, que codifica a subunidade alfa da proteína Gs, com aumento da atividade da adenilciclase e elevação 
do monofosfato de adenosina cíclico (AMPc) intracelular. A tríade clássica da SMA inclui manchas café com leite 
largas e com bordos irregulares, displasia fibrosa poliostótica e PPP. O diagnóstico da SMA deve ser sempre 
pensado em crianças que tenham cistos foliculares de repetição e sangramento vaginal irregular mesmo sem outros 
sinais. Diante da suspeita, a radiografia do esqueleto e a cintilografia óssea corroboram para o diagnóstico ao 
revelar as alterações ósseas da síndrome. Na radiografia, as lesões se manifestam com aspecto lítico ou cístico, 
acometendo o fêmur e a base do crânio. 
 Hipotireoidismo primário crônico: O aumento significativo do TSH em algumas crianças na pré-puberdade 
atua sobre os receptores do FSH, causado a formação de cistos ovarianos nas meninas e o aumento do volume 
testicular nos meninos. 
 Hiperplasia adrenal congênita São distúrbios hereditários da síntese de esteroides adrenais, transmitidos de 
modo autossômico recessivo. O defeito enzimático da síntese de glicocorticoides causa aumento dos precursores 
do cortisol que servirão de substrato para a via de síntese de androgênios adrenais. Na maior parte dos casos é 
causado pela deficiência de 21-hidroxilase. A forma clássica dessa deficiência determina PPP isossexual nos 
meninos e heterossexual nas meninas, além do aumento da idade óssea em ambos os sexos. Nas meninas, as 
manifestações incluem pubarca, irregularidade menstrual, SOP, acne e hirsutismo. A deficiência de 11-hidroxilase 
é resultado de mutações no gene CYP11B1 e é manifestada clinicamente por virilização, com ou sem hipertensão, 
e alcalose hipopotassêmica. 
Puberdade Precoce Central: a secreção pulsátil de GnRH leva a um curso clínico de surgimento das 
características sexuais secundárias semelhante ao desenvolvimento puberal normal, porém em idade cronológica 
inadequada. A PPC é mais comum em meninas e a forma mais frequente é a idiopática, após a exclusão de 
patologias do SNC. Existem 2 genes recentemente implicados na patogênese da PPC, o gene da kisspeptina 
(KISSI1) e o gene do receptor da kisspeptina (KISS1R), mutações ativadoras do gene no KISS1R foram 
relacionadas com precocidade sexual. 
ETIOLOGIA 
 PPC idiopática: Em 80% a 90% dos casos a causa da PPC não é identificada, ou seja, não foi identificado o 
fator causal da ativação do eixo gonadotrófico. Esse diagnóstico é confirmado por: história clínica (ausência de 
história de traumas, cirurgias ou infecções), exame de imagem do SNC normal, não detecções de mutações 
genéticas. 
 Distúrbios do SNC Tanto os distúrbios intracranianos congênitos (hidrocefalia, cistos aracnoides, cistos da 
bolsa de Ranthke, rubéola, toxoplasmose, hamartomas, etc.) quanto os adquiridos (traumatismo craniano, doenças 
granulomatosas ou infecciosas, processos inflamatórios, síndromes convulsivas, anoxia perinatal, cistos da pineal, 
prolactinomas e tumores hipotalâmicos) podem causar a ativação prematura do eixo gonadotrófico. Especula-se 
que essa ativação seja através de uma alteração na regulação inibitória dos neurônios secretores de GnRH, devido 
o fator mecânico, ou a secreção de substâncias pela lesão que estimulam a secreção de GnRH. Nos casos de lesão 
do SNC, se a deficiência do hormônio de crescimento estiver associada, a aceleração do crescimento poderá não 
ser evidente. 
 Hamartomas hipotalâmicos: É uma lesão congênita, não neoplásica, constituída de massa de tecido 
hipotalâmico ectópico, localizada na base do cérebro, próximo ao túber cinéreo ou aos corpos mamilares. Esse 
tecido dos 7 hamartomas pode incluir neurônios secretores do GnRH ou do fator de crescimento alfa dos 
fibroblastos. Os hamartomas para-hipotalâmicos são mais associados à PPC. O diagnóstico é dado pela 
ressonância magnética do SNC, que evidencia massa isointensa em relação ao hipotalamo normal. Os sintomas 
característicos de hamartomas são: ocorrência de PPC antes dos 2-4 anos de idade; presença de tumor isointenso 
na RM, marcadores tumorais negativos para PPP. 
 Exposição a desreguladores endócrinos: Os desreguladores endócrinos (DE) mais abundantes são: 
diclorodifeniltricloroetano (DDT), dioxinas, bifenis policlorinados (PCB), bisfenol A (BPA) e ésteres de flatato. 
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Eles podem atuar como agonistas ou antagonistas específicos, promovendo efeitos estrogênicos, androgênicos, 
antiandrogênicos ou podem agir com efeitos diretos sobre o GnRH hipotalâmico. Os efeitos dos DE no sistema 
endócrino vai depender da interação entre a dose e a duração da exposição, o momento no qual a exposição 
ocorreu e a suscetibilidade individual. 
DESCREVER AS COMPLICAÇÕES, FATORES DE RISCO E MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA PUBERDADE 
PRECOCE 
A secreção de GnRH é coordenada por uma rede neuronal sensível a múltiplos fatores estimulatórios (kisspetina, 
neuroquinina B, glutamato, glicina, norepinefrina, dopamina, serotonina, fatores de crescimento gliais e leptina) e 
inibitórios (opióides endógenos – como a dinorfina A –, ácido gama-aminobutírico, neuropeptídeo Y, peptídeo 
intestinal vasoativo, hormônio corticotrófico, melatonina). Nesse contexto, a reativação do eixo hipotálamo-
hipófise-gonadal (H-H-G), responsável pelo início da puberdade, é influenciada por uma interação complexa entre 
fatores genéticos, nutricionais, ambientais e socioeconômicos, que reduzem o tônus inibitório e aumentam o tônus 
estimulatório sobre a secreção pulsátil do GnRH. No entanto, apesar dos avanços nas pesquisas, o conhecimento 
sobre os fatores desencadeantes desse processo ainda é limitado. 
Fatores genéticos: a influência dos fatores genéticos é sugerida por estudos populacionais e reforçada pela 
concordância da idade do início da puberdade e da menarca entre mães e filhas, indivíduos da mesma etnia e 
gêmeos monozigóticos. Entre os fatores que regulam os neurônios produtores de GnRH, a proteína kisspeptina 
é considerada essencial no controle do início da puberdade e da função reprodutiva. Faz parte de uma família de 
peptídeos,codificada pelo gene KISS1 (localizado no cromossomo 1), que age por meio de um receptor acoplado 
a proteína G – Kiss1R ou Gpr54 –, expresso nesses neurônios e codificado pelo gene KISS1R. Evidências sugerem 
que o aumento da produção de kisspeptina pelos neurônios hipotalâmicos é a primeira manifestação 
neuroendócrina identificada na puberdade e, por si só, é capaz de ativar o eixo H-H-G, apesar de ser acompanhada 
por outras modificações locais que potencializam sua ação. No entanto, apenas 3 mutações ativadoras nos genes 
KISS1 e KISS1R, em pacientes com puberdade precoce dependente de GnRH, foram descritas até o momento, 
em número muito limitado de casos. 
Fatores nutricionais: o estoque energético e o statusmetabólico do organismo são considerados 
reguladoreschave do início da puberdade e da fertilidade. A leptina – produzida no tecido adiposo e diretamente 
relacionada à quantidade de gordura corporal – atua como um fator permissivo, ou seja, permite que a puberdade 
prossiga, caso reservas suficientes de energia tenham sido atingidas. 5 Evidências iniciais sugerem que as ações da 
leptina ocorram de forma direta ou indireta sobre os neurônios produtores de kisspeptina, os quais são sensíveis 
a diferentes formas de estresse metabólico. Por outro lado, dados recentes concluíram que a obesidade está 
associada a maior avanço da idade óssea e a maior frequência de desenvolvimento de pelos pubianos ou axilares, 
sem secreção de LH, sugerindo que a obesidade acelera a adrenarca, mas não a maturação do eixo H-H-G. Nesse 
contexto, a incidência cada vez mais elevada de desordens do peso em pacientes jovens pode estar associada às 
alterações do padrão de início da puberdade observadas atualmente. Os dados atuais disponíveis apontam para a 
influência da obesidade sobre o desenvolvimento tanto da adrenarca quanto da gonadarca precoce. 
Fatores ambientais / socioeconômicos: podem ter influência sobre o início da puberdade e contribuir para a 
antecipação contínua e secular da mesma. A melhora das condições gerais de vida foi considerada o fator 
responsável pelo declínio da idade da menarca de 17 para 13 anos, ao longo de 200 anos, até 1940. Existem 
algumas evidências e muitas especulações sobre a relação entre desenvolvimento puberal e os contaminantes 
ambientais. Estas substâncias são produtos da degradação de poluentes e/ou substâncias da dieta (derivados 
estrogênicos naturais ou agrotóxicos de atividade semelhante à dos hormônios sexuais) que podem atuar como 
desreguladores endócrinos e alterar a época de início da puberdade. 
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COMPLICAÇÕES 
As principais consequências da puberdade precoce são: transtornos psicológicos e de comportamento; maior risco 
de abuso sexual; baixa estatura quando adulto; maior risco de obesidade, hipertensão, diabetes tipo 2, doenças 
cardiovasculares, acidente vascular cerebral e certos tipos de câncer - atribuído à exposição precoce ao hormônio 
estrógeno 
SINTOMAS 
Desenvolvimento de pelos pubianos; 
Acnes; 
Crescimento acelerado; 
Nascimento de pelos em regiões do corpo em que não existiam pelos; 
Mudanças no comportamento; 
Engrossamento dos pelos das pernas; 
Mudanças no corpo, como o desenvolvimento de curvas ao afinar a cintura e acumular mais gordura no quadril; 
 
COMPREENDER O IMPACTO DO BULLING NA PUBERDADE PRECOCE 
E ao perceber seu corpo mudando a criança pode se sentir diferente, se sentir excluída e até mesmo sofrer algum 
tipo de bullying. Perceber-se mais adulto antes da idade média dos amiguinhos certamente irá causar algum 
impacto psicológico. 
O desenvolvimento de alterações físicas possivelmente gera repercussões emocionais em crianças acometidas pelo 
início precoce da puberdade, visto que muitas vezes as mudanças corpóreas são perceptíveis e resultam em 
distúrbios psicossociais. Inclusive, alguns estudos evidenciam que o aparecimento precoce de seios ou 
menstruação em meninas, assim como o aumento da libido em meninos podem causar desgaste emocional em 
algumas crianças. Sendo assim, a puberdade de forma prematura afeta não só a criança, mas também os seus 
familiares que se demonstram angustiados diante do desenvolvimento físico de seus filhos, sendo a 
incompatibilidade entre a idade e o desenvolvimento físico um fator determinante para as vivências sociais infantis 
e familiares. Um estudo conduzido na Universidade de Medicina de Indiana, nos Estados Unidos, recrutou 
meninas que foram diagnosticadas com puberdade precoce juntamente com suas mães. Enquanto as garotas 
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completaram um questionário de depressão infantil e uma escala de percepção e aceitação social para jovens, as 
mães preencheram outro questionário que avaliava os níveis de ansiedade e estresse. Os resultados indicaram que 
as meninas com puberdade em início precoce eram propensas a sofrer constrangimentos sociais e sofriam com a 
aparência, diferente das demais meninas da mesma idade, e que as mães apresentaram níveis de depressão e estresse 
aumentados, além de relatarem se sentirem preocupadas com as mudanças físicas corporais, com a rejeição e com 
os comportamentos sexuais de suas filhas. 
ENTENDER O DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO DA PUBERDADE PRECOCE 
DIAGNÓSTICO PPC 
 Clínico: Os primeiros sinais clínicos são: desenvolvimento mamário (telarca), sangramento vaginal, crescimento 
estatural acelerado, alterações emocionais e de comportamento. São informações valiosas a idade de início e ritmo 
de desenvolvimento das características sexuais secundárias, bem como a ingestão de esteroide, trauma de SNC ou 
infecções e história familiar de início da puberdade. - O exame físico inclui a descrição das características sexuais 
secundárias, juntamente com a medição dos testículos em meninos e desenvolvimento mamário nas meninas, 
classificando-os de acordo com os critérios de Tanner. 
Na PPC o volume testicular encontra-se em tamanho puberal bilateralmente, bem como pode-se notar a presença 
de acne, pelos axilares e faciais, mudança na voz e aceleração do crescimento. Os pelos pubianos devem ser 
avaliados em ambos os sexos e classificados conforme a escala de Tanner. 
  Laboratorial: A primeira coisa a se fazer é classificar a PP em central ou periférica, e o exame de escolha é a 
dosagem de gonadotrofinas basais e/ou pós-estímulo. A medida de LH é o parâmetro bioquímico de maior 
utilidade para diagnóstico de PPC. Dosagem basal de LH > 0,1 UI/L pode detectar com 94% de sensibilidade a 
PPC, e quando tiver LH basal > 0,1 UI/L, concentrações de testosterona ≥ 10 ng/dL, relação de LH/FSH basais 
e pós-estímulo em 1 h e 3 h têm excelentes sensibilidade e especificidade em até 100% dos casos. A testosterona 
é um excelente marcador de precocidade sexual no menino. 
Os valores de FSH, tanto em condição basal quanto após estímulo com GnRH, não são úteis para o diagnóstico 
diferencial das formas de precocidade sexual, exceto quando estão suprimidos, indicando PPP. 
 Exames de Imagem: A radiografia de punho torna possível a avaliação da idade óssea. Nas meninas, a US 
pélvica possibilita a verificação das dimensões do útero e ovários, além da detecção de cistos e processos 
neoplásicos ovarianos. O útero pré-púbere é fino, com o corpo uterino de tamanho similar ao do colo, devido a 
estimulação hormonal que ocorre na puberdade, o útero cresce e o fundo torna-se proeminente. Na PPC, os 
valores de corte para o comprimento uterino variam de 3,4 a 4 cm. A ressonância magnética de crânio deve ser 
solicitada em todos os meninos com PPC e meninas com menos de 6 anos de idade, devido à possibilidade de 
lesões de SNC serem as causadoras desse distúrbio. 
TRATAMENTO PPC 
O pilar do tratamento para PPC é o uso de análogos de GnRH (aGnRH), pois esse grupo de fármacos proporciona 
níveis séricos constantes de atividade do GnRH e, portanto, substitui a pulsatilidade de GnRH endógena. Os 
principais aGnRH são o acetato de leuprolida, a triptorrelina e a gosserrelina sendo administrado via injeção 
intramuscular com 1 ampola de 3,75mg a cada 28 dias. Os objetivos do tratamento são: 
 Detectar e tratar as lesões expansivas intracranianas 
 Interromper a maturação sexual até a idade normal para o desenvolvimento puberal 
 Promover a regressão ou estabilização das características sexuais secundárias 
 Desacelerar a maturação esquelética 
  Preservar o potencial de estatura normal 
 Evitar desproporções corporais 
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 Prevenir os problemas emocionais das crianças 
 Reduzir os riscos de abuso sexual e início precoce daatividade sexual 
 Diminuir os riscos de canceres estrógeno-dependentes. As formas progressivas (progressão rápida dos estágios 
puberais, velocidade de crescimento exagerada, idade óssea aumentando em mais de 1 ano, volume uterino >2ml, 
espessamento endometrial) de puberdade precoce exigem bloqueio puberal. O monitoramento do tratamento da 
PPC baseia-se na avaliação clínica trimestral, constituída de exame físico e verificação do estadiamento puberal. 
- Progressão da mama ou desenvolvimento testicular é sugestivo de insucesso do tratamento, mas a progressão 
dos pelos pubianos pode indicar adrenarca normal. O objetivo do tratamento é a redução de gonadotrofinas e 
esteroides sexuais para valores dentro da faixa pré-pubera 
DIAGNÓSTICO PPP 
Independente da causa, os exames laboratoriais revelam níveis supressos de LH e FSH – basais e/ou estimulados 
– em resposta ao aumento dos esteróides sexuais (testosterona e estradiol). Os hormônios DHEA-S, 17-OHP, 
androstenediona e testosterona devem ser solicitadas para as meninas com quadro de virilização e para todos os 
meninos com suspeita de PPP. 
TRATAMENTO PPP 
Periférica Tratar a causa-base!!!!! - Clínico: bloqueio da síntese ou ação dos esteroides sexuais (moduladores de 
receptores de estrógeno, agentes progestanese, espironolactona (anti androgênico), inibidores de aromatase 
(letrosol). - Cirúrgico: remoção dos tumores EXTREMAMENTE IMPORTANTE: O tratamento será um 
sucesso se o diagnostico for feito na idade correta e o início do tratamento também. - Melhores resultados em 
meninos: abaixo dos 6 anos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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 REFERÊNCIAS 
ROCHA, João Gustavo Brant. FATORES ASSOCIADOS À PUBERDADE PRECOCE: UMA REVISÃO 
NARRATIVA DA LITERATURA. Revista dos Seminários de Iniciação Cientifica, v. 4, n. 1, 2022. 
CRUVINEL, Gabriel Neil et al. Relação entre tratamento e estatura de meninas com puberdade precoce central 
idiopática: uma revisão bibliográfica. Brazilian Journal of Health Review, v. 5, n. 1, p. 3606-3614, 2022. 
CARVALHO, Inês Videira de et al. Puberdade: endocrinologia e genética. 2018. Tese de Doutorado. 
Universidade de Coimbra. 
CORREA, Maria Eduarda Reis et al. Puberdade precoce: fatores que influenciam sua ocorrência. Revista 
Eletrônica Acervo Científico, v. 36, p. e8754-e8754, 2021.

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