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Degeneração hidrópica: é o tipo mais comum, a célula acumula água em seu interior, pelo mal funcionamento da bomba de sódio e potássio, retendo sódio na célula, e consequentemente, retendo água. Suas principais causas são hipóxia, hipertermia, intoxicação, infecção de caráter agudo, toxinas, hipopotassemia e distúrbios circulatórios. O órgão se apresenta pálido e com aumento de volume. É reversível desde que seja retirada sua causa. Degeneração hialina: é o acúmulo de proteínas especificas (corpúsculos de nissel) que são produzidas frente a um agressor automaticamente e não conseguem sair da célula, caso a membrana não se rompa e o estímulo cesse, pode ser reversível. DEGENERAÇÃO POR PROTEINAS EXOGENAS: Não se sabe a causa, mas o rim é um exemplo de órgão que pode sofrer com isso. Proteínas exógenas entram pelo epitélio de revestimento renal e causam anoxia (baixa oxigenação nas células). Degeneração glicogênica: é o acúmulo de carboidrato (glicogênio) nas células musculares. Em situações normais as células armazenam glicogênio para situações especificas, como fuga, exercício físico e para isso são necessárias ao menos 6 enzimas diferentes e a carência de apenas uma pode causar glicogenose. Essa degeneração também pode ser resultado de uma mutação no DNA que causa falha na síntese de glicogênio, exemplo: Pompe (um distúrbio neuromuscular hereditário raro que causa fraqueza muscular progressiva. É causada pela deficiência da enzima GAA (alfa-glicosidase ácida), cuja falta provoca um acúmulo excessivo de glicogênio, principal reserva energética encontrada no fígado e músculos). Outro exemplo ocorre com pacientes gravíssimos em situação de UTI terminais, o glicogênio passa a se acumular nas células dos hepatócitos, chamadas de anéis de sinete. Esse caso é chamado de Degeneração de askanazy pode ocorrer em pacientes com diabetes descompensado, câncer ou hepatite C. Essas doenças afetam a musculatura e muitos pacientes morrem por parada respiratória. Degeneração por acúmulo de lipídeos nas células: pode ser causada por contato direto com agrotóxicos, muita medicação, excesso de álcool, excesso de gordura na dieta aliada com sedentarismo, genética e déficit de apo proteínas (proteína que embala gordura), normalmente ocorre no fígado e pode ser denominada Esteatose Hepática, esse acúmulo não significa a perda da função do órgão. Alterações que podem ser consequências das degenerações ou frente a agentes agressores. Exemplos em que a célula permanece viva: Picnose: Ocorre a contração do núcleo/ condensação da cromatina, um exemplo que isso ocorre é em casos de hidrópica. Hipercromatose periférica: mudança do núcleo para periferia da célula. Exemplo: esteatose. Exemplos que ocorre alteração seguida da morte celular: Cariorrexe: ocorre a fragmentação do núcleo. Cromatólise: hidrolise enzimática dos ácidos nucleicos (quebra das ligações). Cariólise: dissolução da membrana ou do núcleo. Pode ser de duas maneiras. Apoptose: é a morte fisiológica da célula, programada da célula. Exemplos: células da amamentação após o final desse período que foram ativadas especialmente para esse período. Célula normal → condensação → fragmentação → corpos apoptóticos (restos celulares “empacotados” pela membrana e fagocitados) Necrose: é a consequência causada por agentes agressores, de média e alta intensidade e que não cessou, não há gasto de energia. Célula normal → inchaço reversível → desintegração da membrana (rompimento/ autólise) → gera inflamação do local pelo sistema imune. Resposta inata resp. adquirida 1ª linha de combate 2ª linha de combate 3ª linha de combate barreiras naturais: Inflamação: pele, mucosa, secreções células fagocitarias, subs. anticorpos, resp. imune microbiota natural/ Antimicrobianas, sist. celular. peristaltismo complemento, febre Funções da inflamação: Defesa do organismo, em caso de sucesso, reparo tecidual (regeneração ou cicatrização). Infecção é causada por vírus, bactérias ou fungos, ou seja, microrganismos. Inflamação é a resposta a agressão causada pelos agentes da infecção ou choques mecânicos. Necessita: - Tecidos vascularizados (capilares sanguíneos) - Presença de leucócitos. (são levados até a região agredida pelos capilares). - Mediadores químicos (quimiotaxia). O objetivo principal da inflamação é levar leucócitos até o local agredido. A inflamação é responsável por fenômenos vasculares exsudativos (consiste na chegada das células de defesa a agressão da forma mais rápida possível). Ocorrem em uma ordem, porém de forma complementar. 1ª contração arteriolar. 2ª Vasodilatação (maior fluxo sanguíneo no local da agressão, causando hiperemia {vermelhidão, calor, rubor}) 3º Aumento da permeabilidade vascular (maior passagem das células de defesa, que causa inchaço no local, chamada de edema inflamatório) 4ª marginalização leucocitária (a quimiotaxia é a responsável, causa o acúmulo de leucócitos na margem dos vasos capilares, diminuindo o fluxo sanguíneo do local) 5ª Pavimentação leucocitária (é o acúmulo efetivo dos leucócitos nas margens dos capilares) 6ª Emigração leucocitária (diapedese, ou seja, quando os leucócitos conseguem atravessar). A inflamação causa dor pois, o inchaço causa um “aperto” das terminações nervosas do local mandando para o cérebro a informação que tem algo errado naquele local. Em outras palavras, é o aumento da pressão hidrostática e mediadores químicos irritantes para as terminações nervosas. Quimiotaxia: é o “GPS” químico dos leucócitos para o local correto da agressão é estímulos químicos que os atraem para aquele local agredido. Sinais cardiais da inflamação: Edema, rubor, calor e dor. Quando a inflamação tem pouca permeabilidade o local pode resultar em pus. Quando a inflamação tem muita permeabilidade ocorre passagem de hemácias junto com os anticorpos e não ocorre pus. Líquido de Edema: Existem dois tipos. Exsudato é o líquido inflamatório extravascular que tem alta concentração de Proteínas e fragmentos celulares. Exsudação é o extravasamento de líquido, proteínas e células sanguíneas do sistema vascular para o interstício ou cavidades corporais. Pus é o líquido exsudato purulento inflamatório rico em neutrófilos que morrem e liberam fragmentos de suas células pelo rompimento da membrana. Ocorre apenas em inflamações bacterianas. Ocorre apenas em locais anatômicos que não há fator anti-proteolitico (encontrado no plasma sanguíneo). Transudato é um líquido com pouco teor proteico, é um ultrafiltrado do plasma sanguíneo resultante de Pressão Hidrostática elevada ou Força Osmótica diminuída no plasma. Aguda: inicia-se rapidamente de forma intensa e tem uma duração relativamente curta, ou seja, é cessada. Envolve o processo de exsudação de líquido edêmico e migração de NEUTRÓFILO e LEUCÓCITO. Causa dor intensa, pulsátil e febre alta. Em caso de o agente ser bacteriano pode causar pus. Crônica: tem intensidade baixa ou moderada, longa duração. O organismo não consegue eliminar sozinho apesar de todo o mecanismo, é necessário tratamento ou intervenção medicamentosa. O anticorpo predominante são os LINFÓCITOS. Inflamação crônica granulomatosa específica: É causada por agentes agressores mais difíceis de serem eliminados (ex: tuberculose, paracoccidioidomicose). O anticorpo predominante são os LINFÓCITOS, que ao entrarem em contato com o antígeno liberam leucina, essa substância faz com que os macrófagos se unam e formem uma célula gigante com o objetivo de aumentar a eficiência da fagocitose. Mas, sem tratamento externo nada adianta. Os neutrófilos são sempre os primeiros a chegarem ao local da agressão, são células fagocitarias e podem resolver inflamações agudas dependendo do grau da agressão (ex: corte de papel).Já os linfócitos são acionados caso os neutrófilos não sejam capazes de resolver o problema e a inflamação pode se tornar crônica, mudando a quimiotaxia. (ex: gripe). A febre alta até 38º é importante pois aumenta a velocidade da fagocitose e diminui a replicação viral ajudando no combate contra a infecção. Podem vir do sangue na forma de precursores para serem ativados devido a agressão Podem vir de células que já são pré-formados ou produzidos frente a agressão. Histamina: aumenta a permeabilidade vascular causando edema (inchaço) que ajuda a diluir veneno de picadas de mosquitos, abelhas, formigas, em casos normais (pessoas não alérgicas). É liberada pelos mastócitos e basófilos em caso de agressão pois já está armazenada nessas células de defesa. Bradicinina: foi descoberta por brasileiros em 1949, é originada pela cascata de cininas e causa aumento da permeabilidade vascular, dilatação arteriolar, discreta dor (porque irrita as terminações nervosas). Sistema Complemento: é formado por 30 proteínas produzidas no fígado e por macrófagos e ativadas com ajuda dos neutrófilos. As proteínas do sistema complemento possuem várias funções biológicas (estimulam a quimiotaxia e a desgranulação dos mastócitos independentes da imunoglobulina). Possui duas formas de ativação que se encerram da mesma maneira tendo um final convergido que é a morte de células estranhas. - Ativação da via clássica: depende da produção de anticorpos. - Ativação da via alternativa: é ativada pela superfície celulares dos agressores após a morte da célula que libera enzimas lisossômicas. Metabolitos do ácido araquidônico: é uma cascata imunológica para avisar o organismo que há um problema. Se inicia quando o agressor necrosa a célula (rompe e membrana) rica em fosfolipídios que são quebrados pelas fosfolipases dando origem ao ácido araquidônico, esse por sua vez, é atacado pelas enzimas (produzidas pelas células do organismo) lipoxigenases (LOX) e cicloxigenases (COX) que resultam em leucotrieno que agem na inflamação aguda e aumentam a permeabilidade vascular e nas prostaglandinas que são vasodilatadoras arteriolar e e devido a irritação nervosa sensorial causam dor e ao cair na corrente sanguínea causam febre. AINES – anti-inflamatório não esteroides ex: dipirona, ibuprofeno. AIES- anti-inflamatórios esteroides (hormonais) ex: predinisolona, corticoides Citosinas: são proteínas produzidas para controle celular da própria célula (autocrino) ou para células vizinhas a ela (parácrino). Participa da defesa e do processo de cicatrização. Alguns exemplos: - Linfocinas: produzidas pelos linfócitos ativados. - Monocinas: produzidas por monócitos. - Interleucinas: produzidas por células hematopoiéticas e agem principalmente nos leucócitos. - Fatores de crescimento: atuam sobre células tronco, estimulando seu crescimento. - Quimosinas: atuam como agentes quimiotáxicos. Oxido nítrico: na forma de gás, é liberado por várias células do corpo, atua como vasodilatador e é um antimicrobiano natural do local agredido, libera o gás para matar o agressor. É a substituição do tecido perdido. Pode ocorrer de duas formas: cicatrização e regeneração. Cicatrização: É a substituição de tecidos perdidos por tecido conjuntivo propriamente dito (sem a mesma forma/ função). Ocorre em tecidos perenes. Pode resultar em queloides (acúmulo de pele). Pode ocorrer de duas formas: - Por 1ª intenção: formação do epitélio da superfície do local ferido que isola o meio interno do externo. Ocorre quando as bordas da ferida estão próximas, podendo facilitar pontos. - Por 2ª intenção: deixa fechar naturalmente e ocorre do interno para o externo conforme diminui seu diâmetro, é considerada uma ferida “suja” pois fica aberta sem poder fazer curativo e mais suscetível a infecções pois é difícil mante- lá limpa. Fases da cicatrização: - Fase inflamatória: é o final da inflamação, início da cicatrização (tecido de granulação), local avermelhado. - Fase de proliferação: os primeiros tecidos começam a se proliferar no local. - Fase de modulação: no final dessa fase é quando se atinge a cicatriz madura (mais branca), tecido fibroso cicatricial e é a fase de incentivar pacientes gravemente lecionados a mobilidade muscular para minimizar a contração muscular do local e não ficar imóvel. Regeneração: é a substituição dos tecidos perdidos por outros exatamente iguais, com mesma forma e função. Ocorre em tecidos lábeis e estáveis, dependendo da gravidade da agressão, algumas não ocorre esse processo, como queimaduras de 3º grau. Para saber qual o processo está ocorrendo é necessário verificar: - Tipo de tecido que foi afetado. - Extensão da perda. - Fatores individuais do hospedeiro (ex: doenças autoimunes, muita produção de cortisol {abaixa a imunidade}). Fatores que prejudicam o Reparo tecidual: - Idade, dependendo do estilo de vida quando jovem (sedentarismo, alimentação ruim, excesso de álcool, qualidade de sono). - Fumo: causa vasoconstrição generalizada, prejudicando os fenômenos exsudativo. - Desnutrição: proteína é indispensável para o reparo. - O diabetes descompensado pode prejudicar esses processos pois, o excesso de moléculas de glicose na corrente sanguínea prejudica o tráfego das células de defesa. São anomalias durante o desenvolvimento embrionário do órgão ou tecido corporal, em que ocorre uma proliferação celular que resulta em células com tamanhos, formas e características diferenciadas. Ex: displasia mamaria, é o aparecimento de nódulos ou cistos nas mamas. Displasia fibrosa, são indivíduos que possuem os ossos mais frágeis como “esponjas”. ➔ Essas displasias NÃO estão ligadas ao desenvolvimento de câncer/ tumor. Displasia epitelial: ocorre por etiologia multifatorial por mutações no DNA que podem ser originadas por excesso de radiação solar que causa degeneração do colágeno. Pode ser de graus leve, moderado ou severo. É potencialmente maligna. ➔ São tumores benignos ou malignos ➔ São grupos de mutações. ➔ Crescimento anormal de tecidos. ➔ Crescimento excessivo de células cancerígenas (atípicas) ilimitado e autônomo. Neoplasia x Hiperplasia Neoplasia Hiperplasia multiplicação de células diferentes por mutações multiplicação das mesmas células c/ a mesma função genica. crescimento autônomo após remoção da agressão o crescimento celular cessa. Neoplasia Benigna x Maligna Benigna: é um tecido bem diferenciado com características parecidas com a do tecido de origem. Tem ritmo e forma de crescimento lento, expansivo e “encapsulado” pelas células de defesa, permanecendo localizado. Comprimi os tecidos que está ao seu redor, mas não os destrói, se comparado lembra um balão de festa ao ser inflado. Maligna: possui diferentes graus de desdiferenciação, perde as características do tecido de origem, até atingir a Anaplasia (grau máximo de malignidade e desdiferenciação). Possui ritmo de crescimento relativamente acelerado dependendo do grau de desdiferenciação e destrói os tecidos vizinhos. Pode ser: ➔ Infiltrativo: destrói os tecidos e ocupa seus espaços. ➔ Invasivo: invade os tecidos. ➔ Metástase: se espalha pelos tecidos que não possuem conexão direta entre ambos. Metástase: É a formação de um tumor maligno secundário a partir de um primário sem conexão direta entre eles. Mesmo com a retirada do primário o secundário permanece causando danos. Como acontece? Por ser um tumor maligno em 1 Mm há aproximadamente 1 bilhão de células que fazem intensas divisões mitóticas, que através de mutações durante essas divisões permite que essas novas células tenham habilidades diferenciadas, permitindo sua movimentação até a corrente sanguínea ou vasos linfáticos por novos vasos criados porelas, se espalhando por vários tecidos. Habilidades adquiridas por mutações que permitem a metástase: 1) Angiogênese: é a criação desses novos vasos. 2) Perda de coesão celular: algumas células desse grupo tumoral, devido as mutações mitóticas se separam do restante. 3) Motilidade: essas células separadas ganham a habilidade de se movimentarem por pseudópodes. 4) Escape da vigilância imunológica: podem ser de duas formas: ➔ Produção de estímulos antigênicos baixos, fazendo com que as células de defesa não reconheçam sua presença. ➔ Possuem receptores externos de membrana que as células de defesa usam como sinalizadores de que aquela célula é inofensiva. 5) Quimiotaxia: possuem atração pelos vasos sanguíneos e linfáticos. O primeiro permite sua diapedese para atingir outros tecidos. Pela corrente sanguínea tem a habilidade de avaliar se um certo tecido é ou não favorável para a sua instalação e proliferação. Já nos vasos linfáticos o tumor se instala nos linfonodos. Fatores para surgimento de cancero gênese maligna ou benigna: Os genes para surgimento de tumores todo individuo possui, mas eles servem justamente para evitar seu aparecimento, entretanto em casos de mutações múltiplas e aditivas tem suas funções prejudicadas e favorecem o surgimento de tumores. 1) Protoncogenes- coloca as células em divisões mitóticas, principalmente tecidos lábeis e estáveis. Em caso de mutação nesse gene, se tona apenas oncogene e as células se multiplicam infinitamente sem parar. 2) Genes supressores de Neoplasias (antioncogenes)- freia as multiplicações celulares. Em caso de mutação não para as divisões como deveria. 3) Genes de reparo de DNA- corrigi as mutações mitóticas. Em caso de mutação não concerta os erros das divisões celulares. 4) Genes para apoptose- em caso de erro grave e irreversível a célula se suicida, a mutação nesse gene não permite que a célula realize apoptose. Para o surgimento de câncer é necessário erros mínimos em todas as categorias de genes. Quanto mais idoso, mais suscetível o individuo se torna, pois, há uma diminuição na imunidade e um aumento no tempo de exposição a substâncias cancerígenas. Nomenclatura das Neoplasias: Tumor: é formado por parênquima e estroma. O parênquima é a sua parte funcional, que está em constante divisão do tumor maligno ou benigno e é por ele que se define o tipo do tumor. Já o estroma é formado por tecido conjuntivo propriamente dito e garante a sustentação do tecido. PARÊNQUIMA BENIGNO MALIGNO epitélio de revestimento (pele) Papiloma Carcinoma Epitélio glandular (intestino, esôfago) Adenoma Adenocarcinoma Mesênquima/ tecido conjuntivo início da palavra + OMA início da palavra + SARCOMA propriamente dito ex: fibroblasto fibroma Fibrosarcoma tecido ósseo: osteoblastos osteoma Osteosarcoma cartilagem: condrócitos condroma condrosarcoma tecido adiposo lipoma liposarcoma
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