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fisiologia, degeneraçãp

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Degeneração hidrópica: é o tipo mais comum, a célula acumula água em seu interior, 
pelo mal funcionamento da bomba de sódio e potássio, retendo sódio na célula, e 
consequentemente, retendo água. Suas principais causas são hipóxia, hipertermia, 
intoxicação, infecção de caráter agudo, toxinas, hipopotassemia e distúrbios 
circulatórios. O órgão se apresenta pálido e com aumento de volume. É reversível 
desde que seja retirada sua causa. 
Degeneração hialina: é o acúmulo de proteínas especificas (corpúsculos de nissel) que 
são produzidas frente a um agressor automaticamente e não conseguem sair da célula, 
caso a membrana não se rompa e o estímulo cesse, pode ser reversível. 
DEGENERAÇÃO POR PROTEINAS EXOGENAS: Não se sabe a causa, mas o rim é 
um exemplo de órgão que pode sofrer com isso. Proteínas exógenas entram pelo 
epitélio de revestimento renal e causam anoxia (baixa oxigenação nas células). 
Degeneração glicogênica: é o acúmulo de carboidrato (glicogênio) nas células 
musculares. Em situações normais as células armazenam glicogênio para situações 
especificas, como fuga, exercício físico e para isso são necessárias ao menos 6 
enzimas diferentes e a carência de apenas uma pode causar glicogenose. 
 Essa degeneração também pode ser resultado de uma mutação no DNA que 
causa falha na síntese de glicogênio, exemplo: Pompe (um distúrbio neuromuscular 
hereditário raro que causa fraqueza muscular progressiva. É causada pela deficiência 
da enzima GAA (alfa-glicosidase ácida), cuja falta provoca um acúmulo excessivo de 
glicogênio, principal reserva energética encontrada no fígado e músculos). 
 Outro exemplo ocorre com pacientes gravíssimos em situação de UTI terminais, 
o glicogênio passa a se acumular nas células dos hepatócitos, chamadas de anéis de 
sinete. Esse caso é chamado de Degeneração de askanazy pode ocorrer em pacientes 
com diabetes descompensado, câncer ou hepatite C. 
Essas doenças afetam a musculatura e muitos pacientes morrem por parada 
respiratória. 
Degeneração por acúmulo de lipídeos nas células: pode ser causada por contato direto 
com agrotóxicos, muita medicação, excesso de álcool, excesso de gordura na dieta 
aliada com sedentarismo, genética e déficit de apo proteínas (proteína que embala 
gordura), normalmente ocorre no fígado e pode ser denominada Esteatose Hepática, 
esse acúmulo não significa a perda da função do órgão. 
 
 
 
Alterações que podem ser consequências das degenerações ou frente a agentes 
agressores. 
Exemplos em que a célula permanece viva: 
Picnose: Ocorre a contração do núcleo/ condensação da cromatina, um exemplo que 
isso ocorre é em casos de hidrópica. 
Hipercromatose periférica: mudança do núcleo para periferia da célula. Exemplo: 
esteatose. 
Exemplos que ocorre alteração seguida da morte celular: 
Cariorrexe: ocorre a fragmentação do núcleo. 
Cromatólise: hidrolise enzimática dos ácidos nucleicos (quebra das ligações). 
Cariólise: dissolução da membrana ou do núcleo. 
 
 
 
Pode ser de duas maneiras. 
Apoptose: é a morte fisiológica da célula, programada da célula. 
Exemplos: células da amamentação após o final desse período que foram ativadas 
especialmente para esse período. 
Célula normal → condensação → fragmentação → corpos apoptóticos (restos celulares 
“empacotados” 
pela membrana e fagocitados) 
 
Necrose: é a consequência causada por agentes agressores, de média e alta 
intensidade e que não cessou, não há gasto de energia. 
Célula normal → inchaço reversível → desintegração da membrana 
(rompimento/ autólise) → gera inflamação do local pelo sistema imune. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Resposta inata resp. adquirida 
1ª linha de combate 2ª linha de combate 3ª linha de combate 
barreiras naturais: Inflamação: 
pele, mucosa, 
secreções 
células fagocitarias, 
subs. anticorpos, resp. imune 
microbiota natural/ Antimicrobianas, sist. celular. 
peristaltismo complemento, febre 
 
 
Funções da inflamação: 
Defesa do organismo, em caso de sucesso, reparo tecidual (regeneração ou 
cicatrização).
Infecção é causada por vírus, bactérias ou fungos, ou seja, microrganismos. 
Inflamação é a resposta a agressão causada pelos agentes da infecção ou choques 
mecânicos. 
Necessita: 
- Tecidos vascularizados (capilares sanguíneos) 
- Presença de leucócitos. (são levados até a região agredida pelos capilares). 
- Mediadores químicos (quimiotaxia). 
O objetivo principal da inflamação é levar leucócitos até o local agredido. 
A inflamação é responsável por fenômenos vasculares exsudativos (consiste na 
chegada das células de defesa a agressão da forma mais rápida possível). 
Ocorrem em uma ordem, porém de forma complementar. 
1ª contração arteriolar. 
2ª Vasodilatação (maior fluxo sanguíneo no local da agressão, causando 
hiperemia {vermelhidão, calor, rubor}) 
3º Aumento da permeabilidade vascular (maior passagem das células de defesa, 
que causa inchaço no local, chamada de edema inflamatório) 
4ª marginalização leucocitária (a quimiotaxia é a responsável, causa o acúmulo 
de leucócitos na margem dos vasos capilares, diminuindo o fluxo sanguíneo do 
local) 
5ª Pavimentação leucocitária (é o acúmulo efetivo dos leucócitos nas margens 
dos capilares) 
6ª Emigração leucocitária (diapedese, ou seja, quando os leucócitos conseguem 
atravessar). 
A inflamação causa dor pois, o inchaço causa um “aperto” das terminações 
nervosas do local mandando para o cérebro a informação que tem algo errado 
naquele local. Em outras palavras, é o aumento da pressão hidrostática e 
mediadores químicos irritantes para as terminações nervosas. 
Quimiotaxia: é o “GPS” químico dos leucócitos para o local correto da 
agressão é estímulos químicos que os atraem para aquele local agredido. 
Sinais cardiais da inflamação: Edema, rubor, calor e dor. 
Quando a inflamação tem pouca permeabilidade o local pode resultar em pus. 
Quando a inflamação tem muita permeabilidade ocorre passagem de hemácias 
junto com os anticorpos e não ocorre pus. 
Líquido de Edema: Existem dois tipos. 
Exsudato é o líquido inflamatório extravascular que tem alta concentração de 
Proteínas e fragmentos celulares. 
Exsudação é o extravasamento de líquido, proteínas e células sanguíneas do 
sistema vascular para o interstício ou cavidades corporais. 
Pus é o líquido exsudato purulento inflamatório rico em neutrófilos que morrem 
e liberam fragmentos de suas células pelo rompimento da membrana. Ocorre 
apenas em inflamações bacterianas. Ocorre apenas em locais anatômicos que não 
há fator anti-proteolitico (encontrado no plasma sanguíneo). 
Transudato é um líquido com pouco teor proteico, é um ultrafiltrado do plasma 
sanguíneo resultante de Pressão Hidrostática elevada ou Força Osmótica 
diminuída no plasma. 
Aguda: inicia-se rapidamente de forma intensa e tem uma duração relativamente 
curta, ou seja, é cessada. Envolve o processo de exsudação de líquido edêmico e 
migração de NEUTRÓFILO e LEUCÓCITO. Causa dor intensa, pulsátil e febre 
alta. 
Em caso de o agente ser bacteriano pode causar pus. 
Crônica: tem intensidade baixa ou moderada, longa duração. O organismo não 
consegue eliminar sozinho apesar de todo o mecanismo, é necessário tratamento 
ou intervenção medicamentosa. O anticorpo predominante são os LINFÓCITOS. 
Inflamação crônica granulomatosa específica: É causada por agentes agressores 
mais difíceis de serem eliminados (ex: tuberculose, paracoccidioidomicose). O 
anticorpo predominante são os LINFÓCITOS, que ao entrarem em contato com o 
antígeno liberam leucina, essa substância faz com que os macrófagos se unam e 
formem uma célula gigante com o objetivo de aumentar a eficiência da 
fagocitose. Mas, sem tratamento externo nada adianta. 
 Os neutrófilos são sempre os primeiros a chegarem ao local da agressão, são células fagocitarias e podem 
resolver inflamações agudas dependendo do grau da agressão (ex: corte de papel).Já os linfócitos são acionados caso os neutrófilos não sejam capazes de resolver o problema e a inflamação 
pode se tornar crônica, mudando a quimiotaxia. (ex: gripe). 
 A febre alta até 38º é importante pois aumenta a velocidade da fagocitose e diminui a replicação viral 
ajudando no combate contra a infecção. 
 
Podem vir do sangue na forma de precursores para serem ativados devido a 
agressão 
Podem vir de células que já são pré-formados ou produzidos frente a agressão. 
Histamina: aumenta a permeabilidade vascular causando edema (inchaço) que 
ajuda a diluir veneno de picadas de mosquitos, abelhas, formigas, em casos 
normais (pessoas não alérgicas). 
É liberada pelos mastócitos e basófilos em caso de agressão pois já está 
armazenada nessas células de defesa. 
Bradicinina: foi descoberta por brasileiros em 1949, é originada pela cascata de 
cininas e causa aumento da permeabilidade vascular, dilatação arteriolar, discreta 
dor (porque irrita as terminações nervosas). 
Sistema Complemento: é formado por 30 proteínas produzidas no fígado e por 
macrófagos e ativadas com ajuda dos neutrófilos. As proteínas do sistema 
complemento possuem várias funções biológicas (estimulam a quimiotaxia e a 
desgranulação dos mastócitos independentes da imunoglobulina). Possui duas 
formas de ativação que se encerram da mesma maneira tendo um final 
convergido que é a morte de células estranhas. 
- Ativação da via clássica: depende da produção de anticorpos. 
- Ativação da via alternativa: é ativada pela superfície celulares dos agressores 
após a morte da célula que libera enzimas lisossômicas. 
Metabolitos do ácido araquidônico: é uma cascata imunológica para avisar o 
organismo que há um problema. Se inicia quando o agressor necrosa a célula 
(rompe e membrana) rica em fosfolipídios que são quebrados pelas fosfolipases 
dando origem ao ácido araquidônico, esse por sua vez, é atacado pelas enzimas 
(produzidas pelas células do organismo) lipoxigenases (LOX) e cicloxigenases 
(COX) que resultam em leucotrieno que agem na inflamação aguda e aumentam 
a permeabilidade vascular e nas prostaglandinas que são vasodilatadoras 
arteriolar e e devido a irritação nervosa sensorial causam dor e ao cair na corrente 
sanguínea causam febre. 
 
AINES – anti-inflamatório não esteroides ex: dipirona, ibuprofeno. 
AIES- anti-inflamatórios esteroides (hormonais) ex: predinisolona, corticoides 
 
Citosinas: são proteínas produzidas para controle celular da própria célula 
(autocrino) ou para células vizinhas a ela (parácrino). 
Participa da defesa e do processo de cicatrização. 
Alguns exemplos: 
- Linfocinas: produzidas pelos linfócitos ativados. 
- Monocinas: produzidas por monócitos. 
- Interleucinas: produzidas por células hematopoiéticas e agem principalmente 
nos leucócitos. 
- Fatores de crescimento: atuam sobre células tronco, estimulando seu 
crescimento. 
- Quimosinas: atuam como agentes quimiotáxicos. 
Oxido nítrico: na forma de gás, é liberado por várias células do corpo, atua como 
vasodilatador e é um antimicrobiano natural do local agredido, libera o gás para 
matar o agressor. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
É a substituição do tecido perdido. Pode ocorrer de duas formas: cicatrização e 
regeneração. 
Cicatrização: É a substituição de tecidos perdidos por tecido conjuntivo 
propriamente dito (sem a mesma forma/ função). Ocorre em tecidos perenes. 
Pode resultar em queloides (acúmulo de pele). 
Pode ocorrer de duas formas: 
- Por 1ª intenção: formação do epitélio da superfície do local ferido que isola o 
meio interno do externo. Ocorre quando as bordas da ferida estão próximas, 
podendo facilitar pontos. 
- Por 2ª intenção: deixa fechar naturalmente e ocorre do interno para o externo 
conforme diminui seu diâmetro, é considerada uma ferida “suja” pois fica aberta 
sem poder fazer curativo e mais suscetível a infecções pois é difícil mante- lá 
limpa. 
 
Fases da cicatrização: 
- Fase inflamatória: é o final da inflamação, início da cicatrização (tecido de 
granulação), local avermelhado. 
- Fase de proliferação: os primeiros tecidos começam a se proliferar no local. 
- Fase de modulação: no final dessa fase é quando se atinge a cicatriz madura 
(mais branca), tecido fibroso cicatricial e é a fase de incentivar pacientes 
gravemente lecionados a mobilidade muscular para minimizar a contração 
muscular do local e não ficar imóvel. 
 
Regeneração: é a substituição dos tecidos perdidos por outros exatamente iguais, 
com mesma forma e função. Ocorre em tecidos lábeis e estáveis, dependendo da 
gravidade da agressão, algumas não ocorre esse processo, como queimaduras de 
3º grau. 
Para saber qual o processo está ocorrendo é necessário verificar: 
- Tipo de tecido que foi afetado. 
- Extensão da perda. 
- Fatores individuais do hospedeiro (ex: doenças autoimunes, muita produção de 
cortisol {abaixa a imunidade}). 
Fatores que prejudicam o Reparo tecidual: 
- Idade, dependendo do estilo de vida quando jovem (sedentarismo, alimentação 
ruim, excesso de álcool, qualidade de sono). 
- Fumo: causa vasoconstrição generalizada, prejudicando os fenômenos 
exsudativo. 
- Desnutrição: proteína é indispensável para o reparo. 
- O diabetes descompensado pode prejudicar esses processos pois, o excesso de 
moléculas de glicose na corrente sanguínea prejudica o tráfego das células de 
defesa. 
 
 
 
 
 
 
 
São anomalias durante o desenvolvimento embrionário do órgão ou tecido corporal, 
em que ocorre uma proliferação celular que resulta em células com tamanhos, formas e 
características diferenciadas. 
Ex: displasia mamaria, é o aparecimento de nódulos ou cistos nas mamas. 
Displasia fibrosa, são indivíduos que possuem os ossos mais frágeis como “esponjas”. 
➔ Essas displasias NÃO estão ligadas ao desenvolvimento de câncer/ tumor. 
 
Displasia epitelial: ocorre por etiologia multifatorial por mutações no DNA que podem 
ser originadas por excesso de radiação solar que causa degeneração do colágeno. Pode 
ser de graus leve, moderado ou severo. É potencialmente maligna. 
 
 
➔ São tumores benignos ou malignos 
➔ São grupos de mutações.
➔ Crescimento anormal de tecidos. 
➔ Crescimento excessivo de células cancerígenas (atípicas) ilimitado e 
autônomo.
 
Neoplasia x Hiperplasia 
Neoplasia Hiperplasia 
multiplicação de células diferentes por mutações 
multiplicação das mesmas células c/ a mesma função 
genica. 
crescimento autônomo após remoção da agressão o crescimento celular cessa. 
 
 
 
 
 
 
 
Neoplasia Benigna x Maligna 
 
Benigna: é um tecido bem diferenciado com características parecidas com a do tecido 
de origem. Tem ritmo e forma de crescimento lento, expansivo e “encapsulado” pelas 
células de defesa, permanecendo localizado. Comprimi os tecidos que está ao seu 
redor, mas não os destrói, se comparado lembra um balão de festa ao ser inflado. 
 
Maligna: possui diferentes graus de desdiferenciação, perde as características do tecido 
de origem, até atingir a Anaplasia (grau máximo de malignidade e desdiferenciação). 
Possui ritmo de crescimento relativamente acelerado dependendo do grau de 
desdiferenciação e destrói os tecidos vizinhos. 
Pode ser: 
➔ Infiltrativo: destrói os tecidos e ocupa seus espaços. 
➔ Invasivo: invade os tecidos. 
➔ Metástase: se espalha pelos tecidos que não possuem conexão direta entre 
ambos. 
Metástase: 
É a formação de um tumor maligno secundário a partir de um primário sem conexão 
direta entre eles. 
Mesmo com a retirada do primário o secundário permanece causando danos. 
Como acontece? 
Por ser um tumor maligno em 1 Mm há aproximadamente 1 bilhão de células que 
fazem intensas divisões mitóticas, que através de mutações durante essas divisões 
permite que essas novas células tenham habilidades diferenciadas, permitindo sua 
movimentação até a corrente sanguínea ou vasos linfáticos por novos vasos criados porelas, se espalhando por vários tecidos. 
Habilidades adquiridas por mutações que permitem a metástase: 
1) Angiogênese: é a criação desses novos vasos. 
2) Perda de coesão celular: algumas células desse grupo tumoral, devido as 
mutações mitóticas se separam do restante. 
3) Motilidade: essas células separadas ganham a habilidade de se movimentarem 
por pseudópodes. 
4) Escape da vigilância imunológica: podem ser de duas formas: 
➔ Produção de estímulos antigênicos baixos, fazendo com que as células de defesa 
não reconheçam sua presença. 
➔ Possuem receptores externos de membrana que as células de defesa usam como 
sinalizadores de que aquela célula é inofensiva. 
5) Quimiotaxia: possuem atração pelos vasos sanguíneos e linfáticos. O primeiro 
permite sua diapedese para atingir outros tecidos. 
Pela corrente sanguínea tem a habilidade de avaliar se um certo tecido é ou não 
favorável para a sua instalação e proliferação. Já nos vasos linfáticos o tumor se instala 
nos linfonodos. 
Fatores para surgimento de cancero gênese maligna ou benigna: 
Os genes para surgimento de tumores todo individuo possui, mas eles servem 
justamente para evitar seu aparecimento, entretanto em casos de mutações múltiplas e 
aditivas tem suas funções prejudicadas e favorecem o surgimento de tumores. 
1) Protoncogenes- coloca as células em divisões mitóticas, principalmente tecidos 
lábeis e estáveis. Em caso de mutação nesse gene, se tona apenas oncogene e as 
células se multiplicam infinitamente sem parar. 
2) Genes supressores de Neoplasias (antioncogenes)- freia as multiplicações 
celulares. Em caso de mutação não para as divisões como deveria. 
3) Genes de reparo de DNA- corrigi as mutações mitóticas. Em caso de mutação 
não concerta os erros das divisões celulares. 
4) Genes para apoptose- em caso de erro grave e irreversível a célula se suicida, a 
mutação nesse gene não permite que a célula realize apoptose. 
Para o surgimento de câncer é necessário erros mínimos em todas as categorias de 
genes. 
Quanto mais idoso, mais suscetível o individuo se torna, pois, há uma diminuição na 
imunidade e um aumento no tempo de exposição a substâncias cancerígenas. 
Nomenclatura das Neoplasias: 
Tumor: é formado por parênquima e estroma. O parênquima é a sua parte funcional, 
que está em constante divisão do tumor maligno ou benigno e é por ele que se define o 
tipo do tumor. Já o estroma é formado por tecido conjuntivo propriamente dito e 
garante a sustentação do tecido. 
 
 
 
 
 
PARÊNQUIMA BENIGNO MALIGNO 
epitélio de revestimento (pele) Papiloma Carcinoma 
 
Epitélio glandular (intestino, esôfago) Adenoma Adenocarcinoma 
 
Mesênquima/ tecido conjuntivo início da palavra + OMA início da palavra + SARCOMA 
 propriamente dito ex: fibroblasto fibroma Fibrosarcoma 
tecido ósseo: osteoblastos osteoma Osteosarcoma 
cartilagem: condrócitos condroma condrosarcoma 
tecido adiposo lipoma liposarcoma

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