Doenças Oportunistas e a AIDS

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OPORTUNISTAS: 
Algumas espécies adquiriram nos últimos anos 
considerável importância médica por serem 
parasitas oportunistas, que se tornam altamente 
patogênicos em pacientes com imunodepressão. 
 
Doenças oportunistas São aquelas causadas por 
microrganismos que vivem no meio ambiente ou 
como membros da microbiota residente no organismo 
humano sendo não patogênico ou pouco patogênico, 
mas que se tornam causa de doença grave quando 
ocorre qualquer 
 
 
Isto pode ocorrer por: 
1. Alterações dos mecanismos de defesa 
celulares ou humorais: Imunodeficiências, 
tratamento imunossupressor de neoplasias 
(radiação), AIDS. 
2. Uso de corticosteroide em doses elevadas ou 
por tempo prolongado: inibem a imunidade 
celular. 
3. Tratamentos antimicrobianos de amplo 
espectro: alteram a microbiota. 
4. Drogas citotóxicas: causam depressão da 
imunidade celular. 
 
PANDEMIA DA IMUNODEFICIÊNCIA ADQUIRIDA: 
1982- Aparece o primeiro relato de pneumonia por 
Pneumocystis carinii em jovens, até então este 
agente só aparecia ligado à pneumonia em idosos e 
imunodeprimidos. 
- Desde então está freqüentemente associada à 
Síndrome de imunodeficiência adquirida; 
80-90% dos aidéticos contraem pneumonia por 
Pneumocystis sendo uma das principais causa 
de morte (40%) dos pacientes com AIDS nos 
EUA. 
 
 
 
 
A AIDS é uma doença retroviral caracterizada por 
imunossupressão profunda que leva a infecções oportunistas, 
neoplasias secundárias e manifestações neurológicas. 
 
- A infecção se faz pela penetração do HIV no organismo através 
de mucosas ou diretamente pela introdução de sangue. O contato 
de material contaminado com a pele ou mucosas íntegras parece 
não produzir a infecção. Sangue e esperma são os produtos mais 
frequentemente infectantes (nos quais existem vírus livres e 
células infectadas), mas é duvidosa a existência do vírus em 
secreções exócrinas como saliva ou leite. Contato sexual, 
transfusões de sangue contaminado e uso de drogas injetáveis são 
as formas mais comuns de transmissão do vírus. 
 
- Ciclo de vida do HIV: 
a) Infecção das células pelo HIV: o HIV infecta células pelo uso da 
molécula CD4 como receptor e vários receptores de quimiocinas. 
A necessidade de ligação a CD4 explica o tropismo seletivo do 
vírus por LysT CD4+ e outras células CD4+ (microglia do sistema 
nervoso central, as células dendríticas foliculares dos linfonodos, 
monócitos/macrófagos e as células de Langerhans da pele); 
b) Replicação viral: uma vez incorporado, o genoma do RNA do 
vírus sofre transcrição reversa, levando à síntese de DNA 
complementar com dupla fita. Nos LysT que estão dividindo-se, o 
DNA pode entrar no núcleo e integrar-se ao genoma do 
hospedeiro. Depois desta integração o provírus pode ficar em 
silêncio por meses ou anos, em uma forma de infecção latente. 
Alternativamente, o DNA proviral pode ser transcrito , com a 
formação de partículas virais que brotam da membrana celular. 
Tal infecção produtiva, quando associada a extenso brotamento 
viral, leva à morte das células infectadas; 
A finalização do ciclo de vida viral em células infectadas latentes 
ocorre somente depois da ativação celular e, no caso da maioria 
dos LysT CD4+, a ativação resulta em lise celular. 
 
- A destruição dos CD4 reduz uma fonte de estímulos ativadores 
para linfócito B, macrófagos e outros membros do sistema 
imunológico, causando desequilíbrio funcional, o que permite o 
desenvolvimento dos agentes de infecções oportunistas. Estes 
então proliferam e se tornam muito virulentos. 
 
- Na maioria dos casos, na ausência de tratamento, tem-se 
evolução para AIDS após uma fase crônica de sete a dez anos. 
Dados estatísticos: 
 A mortalidade relacionada com esta infecção aumentou 
progressivamente ao longo dos anos de tal modo que, 
em 1993, era a 1ª causa de morte nos americanos na 
faixa etária dos 25-44 anos. 
 Desde sua descoberta, a AIDS foi responsável por mais 
de 25 milhões de mortes em todo o mundo, 
 Hoje 40 milhões de pessoas vivem com o vírus. Somente 
no ano de 2005 foram diagnosticados 4,9 milhões de 
novos casos de HIV, sendo que 3,1 milhões de mortes, 
segundo levantamento do Programa Conjunto das 
Nações Unidas para a AIDS (UNAIDS) e da Organização 
Mundial da Saúde (OMS), apresentado em Genebra – 
Suíça, dezembro de 2005. 
 Os dados do Boletim Epidemiológico AIDS/DST 2008 
mostram que, de 1980 a junho de 2008*, foram 
registrados 506.499 casos de AIDS no Brasil. 
 Durante esses anos, 205.409 mortes ocorreram em 
decorrência da doença. 
 A epidemia no país é considerada estável. A média de 
casos anual entre 2000 e 2006 é de 35.384. 
 Em relação ao HIV, a estimativa é de que existam 630 
mil pessoas infectadas. 
 
No Brasil: a região Sudeste é a que tem o maior percentual de 
notificações – 60,4% – ou seja, 305.725 casos. O Sul concentra 
18,9% (95.552), o Nordeste 11,5% (58.348), o Centro-Oeste 5,7% 
(28.719) e o Norte 3,6% (18.155). 
A região Sul segue a tendência de estabilização do país, porém em 
patamares elevados – a cada 100 mil habitantes em 2000, 
existiam 26,3 casos. Em 2006, a taxa passou para 27,6. No 
Sudeste, há discreta queda: de 24,4 em 2000 para 19,9 em 2007. 
No Centro- Oeste, essa queda se apresenta a partir de 2003. Eram 
21,3 casos a cada 100 mil habitantes em 2003 e 15,1 em 2007. Há 
discreto aumento da taxa de incidência no Nordeste e mais 
acentuado no Norte. No primeiro, o índice subiu de 6,9 para 10,8 
de 2000 para 2007. E de 6,8 para 15,2 no Norte. 
 
Distribuição dos casos de AIDS segundo a categoria de exposição 
no período de 1980 a 2003*. 
ruptura das defesas naturais. 
HIV e AIDS 
 
HIV-1 e HIV-2 
 Em 1983 isolou-se o HIV-1; 
 Em 1985 isolou-se o HIV-2; 
 Homologia genética de aproximadamente 40-
45%; 
 O vírus HIV-1 encontra-se atualmente 
disseminado em todos os continentes do 
globo. Já o vírus HIV-2 possui distribuição 
geográfica por ora mais limitada e restrita a 
países da África Ocidental; 
 
 
ÓRGÃO PRINCIPAIS AGENTES DOENÇAS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Principais sinais e sintomas associados à infecção aguda pelo HIV 
(%) 
 Febre 80-90 
 Fadiga 70-90 
 Exantema 40-80 
 Cefaleia 32-70 
 Linfadenopatia 40-70 
 Faringite 50-70 
 Mialgia e/ou Atralgia 50-70 
 Náusea, Vômito e/ou Diarréia 30-60 
 Suores Noturnos 50 
 Meningite Asséptica 24 
 Úlceras Orais 10-20 
 Úlceras Genitais 5-15 
 Trombocitopenia 45 
 Linfopenia 40 
 
 Elevação dos níveis séricos de enzimas hepáticas 21 
 
Fase sintomática inicial 
 Sudorese noturna 
 Fadiga 
 Emagrecimento 
 Diarréia (Salmonella sp, Shigella sp, Campylobacter sp, 
G.lamblia, Entamoeba histolytica, adenovírus, rotavírus) 
 Sinusopatias (Streptococus pneumoniae, Moraxella 
catarrhalis e H. influenzae) 
 Candidíase Oral e Vaginal (Candida albicans, C. tropicalis, 
C. parapsilosis) 
 Leucoplasia Pilosa Oral 
 Gengivite 
 Úlceras Aftosas 
 Herpes Simples Recorrente 
 Herpes Zoster 
 Trombocitopenia (número de plaquetas < 
100.000/mm3). 
 
A doença progride para a fase final, e, invariavelmente, fatal, 
chamada AIDS quando a contagem de TDC4+ está abaixo de 
200 células/mm3. Os pacientes com AIDS sofrem de uma 
combinação de infecções oportunistas, neoplasias, caquexia, 
IR e degeneração do SNC. Como as células T auxiliares CD4+ 
são essenciais para as respostas imunes celular e humoral 
contra diversos microrganismos, sua perda é a principal razão 
da suscetibilidade dos pacientes com AIDS a diversos tipos de 
infecção. 
 
• Infecções oportunistas 
bactérias, fungos, vírus, protozoários 
• Neoplasias pouco comuns 
Sarcoma de Kaposi, câncer cervical 
• Alterações neurológicas 
encefalopatias, demênciaSarcoma de Kaposi; 
 Linfoma; 
 Câncer invasivo de colo uterino; 
Pneumocystis carini 
Mycobacterium 
tuberculosis 
Outras micobactérias 
PNEUMONIA 
Crytococcus 
neoformans 
Toxoplasma gondii 
MENINGITE 
MENINGOENCEFALITE 
CEREBRITE 
Crytosporidium 
Isospora 
Salmonela 
Shiguela 
Candida albicans 
Outras cândidas 
Citomegalovirus 
ESOFAGITE 
ENTEROCOLITE 
PROCTITE 
INFECÇÕES OPORTUNISTAS 
Citomegalovirose, Herpes simples, Herpes 
zoster 
Tuberculose e complexo Mycobacterium 
aviumintracellulare ; Pneumonias (S. 
pneumoniae); Salmonelose. 
Pneumocistose; Candidíase; Criptococose; 
Histoplasmose 
-Toxoplasmose 
-Criptosporidiose 
-Isosporíase 
 No Brasil as mais comuns são candidíase, pneumocistose 
pulmonar, tuberculose e toxoplasmose cerebral. 
Bactérias 
Fungos 
Vírus 
Protozoários 
NEOPLASIAS 
 
 
 
O uso da terapia HAART e a generalização 
quimioprofilaxias levaram a uma redução apreciável 
do número de algumas infecções oportunistas. 
HAART (Highly active antiretroviral 
Treatment): 
 A associação de duas ou mais drogas para o 
tratamento anti-retroviral demonstram uma 
melhor resposta, comparado com a 
monoterapia; 
 Os pacientes terão que fazer uso dos 
antirretrovirais por toda a vida; 
 Dois INTR(inibidores da transcriptase reversa) 
com um IP (inibidor de protease) se tornou a 
terapia padrão da década de 90 até os dias de 
hoje; 
 
Falha terapêutica 
 A falha de um esquema anti-retroviral é 
definida como a ocorrência de deterioração 
clínica e/ou piora dos parâmetros 
laboratoriais imunológico e/ou virológico: 
 A ocorrência de infecção oportunista é, na 
maior parte das vezes, indicador de falha 
terapêutica 
 A elevação da carga viral (maior que 0,5 log 
ou três vezes o valor inicial) e/ou redução 
significativa da contagem de linfócitos T-CD4+ 
(maior que 25% no valor absoluto e/ou no 
valor percentual). Muitas vezes não se tem as 
duas situações; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Classificado hoje como um fungo. 
 Os trofozoítos apresentam-se como 
pequenos corpos arredondados, unicelulares 
envolvidos por uma membrana da qual ficam 
separados por um espaço mucoso. No 
interior desta membrana o parasito 
multiplica-se por divisão binária formando 
cistos com 8 núcleos e depois 8 células . 
 Transmissão: Contato direto com o infectado 
ou pelo ar. 
 Sintomatologia: aparece bruscamente com 
ou sem febre, anorexia, tosse não produtiva, 
dor abdominal e dificuldade respiratória. 
 Epidemiologia e profilaxia: tem sido 
encontrado como habitante não patogênico 
das vias respiratórias de vários roedores, cães 
e gatos, assim como ovelhas, cabras e 
macacos. Distribuição geográfica universal. 
 Diagnóstico: Raio X de Tórax com infiltrado 
intersticial difuso bilateral. Diagnostico 
laboratorial pelo encontro do parasita em 
lavado broncoalveolar e escarro. 
 Tratamento: 
- Sulfametoxazol-trimetropim(SMZ-TMP) 
- Clindamicina+primaquina ou 
- Pirimetamina(alternativa) 
- Prednisona 
 
 
 
Em imunodeficientes causa encefalite e morte 
(25%pacientes aidéticos desenvolvem encefalite 
toxoplásmica). 
 
 Diagnóstico: 
Radiológico: ressonância magnética 
Laboratorial: LCR com taquizoitos 
Sorológico: Elisa para toxoplasmose (IgG) 
 
 Tratamento: 
Sulfadiazina + Pirimetamina+ Dapsona 
 
Paciente HIV+: 
- Fazer teste IgG para toxoplasmose: 
 Positivo fazer quimioprofilaxia 
(Sulfadiazina+Pirimetamina) quando CD4<100 céls. 
 Negativo fazer orientação profilática 
(alimentação, gatos) e se CD<100céls fazer quimioprofilaxia 
primaria (SMZ-TMP). 
 
 
Morfologia: esse parasito desenvolve-se, 
preferencialmente nas microvilosidades de células epiteliais 
do GI, mas pode localizar-se em outras partes, como 
parênquima pulmonar, vesícula biliar, dutos pancreáticos, 
esôfago e faringe. 
 
IMUNODEFICIÊNCIA MODERADA 
Perda de peso > 10% do peso corporal 
Diarreia crônica sem etiologia definida, com duração de 
mais de 1 mês 
Febre prolongada sem etiologia definida (intermitente 
ou constante), por mais de 1 mês 
Candidíase oral 
Candidíase vaginal recorrente 
Tuberculose pulmonar no último ano 
Herpes zoster. 
Infecções recorrentes do trato respiratório (pneumonia 
sinusite) 
IMUNODEFICIÊNCIA GRAVE 
Pneumonia por Pneumocystis carinii 
Toxoplasma cerebral 
Criptosporidíase com diarréia persistente, por mais de 1 
mês. 
Infecção pelo herpes vírus, com acometimento 
mucocutâneo por mais de 1 mês, ou visceral de qualquer 
duração 
Candidíase do esôfago, traquéia, brônquios ou pulmões, 
Terapia HAART 
Toxoplasma gondii 
Pneumocystis jirovecci 
Cryptosporidium sp. 
O parasito apresenta diferentes formas estruturais que 
podem ser encontradas nos tecidos (formas endógenas), 
nas fezes, e no meio ambiente. 
 
OOCISTOS: são pequenos, esféricos ou ovoides; contêm 4 
esporozoítos livres em seu interior quando eliminados nas 
fezes. Não há presença de esporocistos. 
 
Ciclo blológico: é monoxênico; inclui um processo de 
multiplicação assexuada (merogonia), com ocorrência de 
duas gerações de merontes (merontes tipo I – que 
produzem 8 merozoítos e merontes tipo II – que produzem 
4 merozoítos), e outro de reprodução sexuada 
(gametogonia) com formação de macro e microgamestas 
que após a fecundação, resultam na formação de um 
oocisto. Dois tipos de oocistos são formado: um de parede 
espessa que é eliminado com as fezes e, um de parede 
delgada, que se rompe no ID e é responsável pela auto-
infecção. 
 
Transmissão: ocorre por meio da ingestão ou inalação de 
oocistos, ou ainda pela autoinfecão. As seguintes vias estão 
envolvidas: 
a) Pessoa a pessoa: observada em ambientes com 
alta densidade populacional; e, através do contato 
direto e indireto, possivelmente incluindo 
atividades sexuais; 
b) Animal a pessoa: consequência do contato direto 
de pessoas com animais que encontram-se 
eliminando oocistos; 
c) Pela água de beber ou de recreação contaminada 
com oocistos; 
d) Por alimentos contaminados com oocistos; 
 
Patogenia e sintomas: a patogenia e o quadro clínico da 
criptosporidiose são influenciados por vários fatores que 
incluem a idade, a competência imunológica do indivíduo 
infectado e a associação com outros patógenos. As 
alterações provocadas pelo Cryptosporidium nas células 
epiteliais da mucosa gastrintestinal interferem nos 
processos digestivos e resultam na síndrome da má 
absorção. 
 
Em indivíduos imunocompetentes: diarreia aquosa (3-4x 
por dia, representando 1-3L/dia) com duração de 1-30 dias 
(média de 12-14 dias); anorexia; dor abdominal; náusea; 
vômitos; flatulência; febre baixa e dor de cabeça. O quadro 
clínico é geralmente benigno e autolimitante. 
 
Em crianças: os sintomas são mais graves e podem ser 
acompanhados de vômitos e de desidratação. 
 
Em pacientes imunodeficientes: os sintomas são crônicos, 
caracterizando-se por vários meses de diarreia aquosa (3 a 
6L/dia) refratária a qualquer medicação antimicrobiana e 
acentuada perda de peso. Ocorrem desequilíbrio 
eletrolítico, má absorção, emagrecimento acentuado e 
mortalidade elevada, principalmente em indivíduos com 
AIDS. 
 
Diagnóstico: é feito pela demonstração de oocistos nas 
fezes, em material de biópsia intestinal ou de material 
obtido de raspado da mucosa. O exame de fezes é feito 
após utilização de métodos de concentração ou emprego 
de métodos especiais de coloração. 
O diagnóstico pode ainda ser feito por: 
- Pesquisa de Acs circulantes (ex.: reação de 
imunofluorescência direta, ELISA, imunocromatografia,..) 
- Técnicas moleculares (ex.:PCR) 
 
Tratamento: é essencialmente sintomático e visa aliviar os 
efeitos da diarreia e da desidratação. Em indivíduos 
imunocompetentes,geralmente ocorre cura espontânea. 
 
Epidemiologia: 
 A criptosporidiose tem sido assinalada com 
grande frequência em todas as partes do mundo, 
sendo por isso considerada a zoonose mais 
importante da atualidade; 
 A doença é cosmopolita; 
 Oocistos são estruturas leves, pequenas e 
imóveis, que se dispersam no meio ambiente 
através do ar, insetos, vestuário, e das fezes do 
homem e dos animais, contaminando a água e os 
alimentos; 
 Em condições adequadas de umidade e 
temperatura moderada permanecem viáveis e 
infectantes no ambiente por várias semanas. 
Resistem à ação da maioria dos desinfetantes 
usuais. São destruídos pela dissecção, água 
oxigenada, amônia a 5%, formol a 10% e pelo 
aquecimento a 65º.C durante 30 minutos; 
 A prevalência da doença é variável e depende de 
muitos fatores – idade, hábitos e costumes da 
população e imunocompetência do indivíduo; 
 A prevalência da criptosporidiose entre indivíduos 
infectados com HIV e que apresentam diarreia 
varia entre 3 e 16% nos países em 
desenvolvimento, dependendo da população 
estudada, grau de imunocomprometimento e uso 
de terapia antirretroviral; 
 No Brasil, vários estudos têm demonstrado uma 
ampla distribuição do parasito em todas as 
regiões do país com índices variáveis de 
prevalência; 
 No Brasil, a presença do protozoário foi registrada 
em amostras ambientais diversas: águas 
superficiais, subterrâneas, tratadas , de fontes 
naturais, em águas minerais, esgoto s brutos e 
tratados, esgoto hospitalar.. 
 
Profilaxia: a profilaxia e o controle da doença são 
feitos pela adoção de medidas que previnam ou 
evitem a contaminação do meio ambiente, água e 
alimentos com oocistos do parasito e o contato de 
pessoas suscetíveis com fontes de infecção. Devem ser 
utilizadas fossas ou privadas, com proteção dos 
reservatórios de água, para evitar a contaminação das 
fezes. 
- Cuidados especiais de higiene pessoal e com o 
vestuário, utensílios e instrumentos devem ser 
adotados pelos indivíduos que estão em constante 
contato com material contaminado, pessoas ou 
animais doentes. 
- As pessoas dos grupos de alto risco, como os 
portadores de HIV, transplantados, idosos, diabéticos, 
.. devem evitar contato com animais e adotar rigorosa 
higiene pessoa. Devem evitar consumir mariscos crus 
ou mal cozidos, pois estes são filtradores e acumulam 
oocistos nos seus tecidos quando as águas costeiras 
estão poluídas. 
 
 
 
 
Cystoisospora: 
Nesse gênero, duas espécies têm sido encontradas 
parasitando o homem: 
* Cystoisospora belli (originalmente descrita como Isospora 
belli) é a mais frequente 
* Isospora natalensis 
 
Ciclo evolutivo: multiplicação assexuada (merogonia) e 
sexuada (gametogonia) que terminam com a formação de 
oocistos nas células do intestino do hospedeiro. 
 
A cistoisosporose humana é mais frequente em regiões 
quentes onde as condições de higiene são precárias. 
O homem infecta-se mediante ingestão de oocistos 
esporulados com água ou alimentos. 
Os esporozoítos liberados dos oocistos invadem o intestino 
delgado, onde ocorre a evolução do parasito até a 
formação de oocistos. A patogenia envolve alterações na 
mucosa do ID, que resultam na síndrome da má absorção. 
 
Em geral, as infecções humanas são benignas, e os 
pacientes curam-se espontaneamente. Os sintomas 
incluem: febre, diarréia, cólicas abdominais, esteatorréica, 
vômitos, desidratação, perda de peso, emagrecimento. 
 
A doença é mais grave em crianças e indivíduos com algum 
tipo de imunodeficiência. Em imunopdeprimidos, a 
cistoisosporose caracteriza-se por: diarréia aquosa crônica 
de longa duração, desidratação, perda de peso e requer 
hospitalização. 
 
Diagnóstico: encontro de oocistos não esporulados ou 
parcialmente esporulados nas fezes. 
 
Profilaxia: evitar a contaminação dos alimentos e da água 
com fezes humanas; melhoria das condições sanitárias; 
medidas higiênicas. 
 
 
 
 
 Aparece nos imunodeprimidos na forma de uma 
colite fulminante. 
 Caracteriza-se por elevado número de evacuações 
sanguinolentas, cólicas, febre e desidratação. 
 Entre as complicações estão a hemorragia e 
perfuração da parede ao nível das úlceras. A 
evolução faz-se para a morte em poucos dias. 
 
 
 
A co-infecção por Leishmania e HIV emerge como doença 
nova e assustadora. A associação conduz rapidamente a um 
desfecho fatal. Os casos têm sido referidos em 25 países, 
principalmente Espanha, Itália, França e Portugal. A 
expectativa futura é de aumento dos casos. 
 
 
Isospora belli 
Amebíase 
Leishmaniose 
 
A estrongiloidose é uma parasitose conhecida há longo 
tempo, porém apenas nas últimas décadas sua morbidade e 
mortalidade tornaram-se relevantes em áreas tropicais e 
subtropicais, principalmente em indivíduos 
imunocomprometidos. 
 
Em imunodeprimidos pode ocorrer a autoinfecção interna 
quando as larvas rabditóides, ainda na luz intestinal, se 
transformam em filarióides infectantes que penetram na 
mucosa intestinal, caindo na circulação e completando o 
ciclo. Ainda em imunodeprimidos as fêmeas adolescentes 
evoluirão nos pulmões. 
 
Estrongiloidose disseminada: 
É a forma de extrema gravidade caracterizada pela 
disseminação das larvas desse parasito por todo o corpo do 
hospedeiro. Esse quadro é encontrado em pacientes 
submetidos à imunodepressão. 
 
Diagnóstico e tratamento: 
Diagnostico: parasitológico pelo exame de fezes; 
Tratamento: Ivermectina e Tiabendazol ( 2 dias), quando 
houver hiperinfecção 7 a 10 dias. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
O B. coli é normalmente um protozoário comensal da luz 
intestinal de suínos. E pode, em algumas situações, 
parasitar humanos. 
 
Morfologia: esse protozoário ciliado (filo Ciliophora) 
apresenta duas formas básicas: trofozoíto e cisto. 
 
Biologia: vive usualmente na luz do intestino grosso de seu 
hospedeiro, parecendo não ser capaz de penetrar em 
mucosas intactas. Entretanto, pode ser um invasor 
secundário, isto é, desde que a mucosa esteja lesada, é 
capaz de aí penetrar e reproduzir-se mesmo em úlceras 
profundas. 
 
Ciclo biológico: é do tipo monoxênico, apresentando dois 
tipos de reprodução: assexuada (divisão binária) e sexuada 
(conjugação. 
 
Transmissão: através da ingestão de cistos que 
contaminam alimentos, água ou as mãos. 
Obs.: em infecções oportunistas, como em 
imunocomprometidos, a presença de suínos não constitui 
fator de risco para a infecção. 
 
Patogenia e sintomatologia: a balantidiose pode se 
apresentar clinicamente das seguintes formas: 
1. Portadores assintomáticos – constituem 
importantes reservatórios; 
2. Pacientes com infecção crônica, resultante da 
invasão do intestino grosso, apresentando 
disenterias, cólicas, náuseas e vômitos; 
3. Pacientes com infecção fulminante, em 
decorrência da invasão acentuada da submucosa, 
que apresenta úlceras em forma de balão que se 
aglomeram progredindo em todas as direções do 
intestino; 
4. Diarreias mucossanguinolentas, tenesmo, cólica 
intensa, febre, náuseas, vômitos e astenia 
traduzem o comprometimento da mucosa 
intestinal. Hemorragia e perfuração intestinal 
relacionam-se a casos fatais da infecção. 
Infecções do apêndice e do fígado são raras; 
 
Diagnóstico: 
Clínico: difícil, sintomatalogia semelhante com colite 
amebiana; 
Laboratorial: exame de fezes; 
 
Profilaxia: 
- Higiene individual dos vários profissionais que trabalham 
com suínos; 
- Engenharia sanitária, a fim de impedir que excrementos 
de suínos alcancem os abastecimentos de água de uso 
humano; 
- Criação de suínos em boas condições sanitárias, 
impedindo que suas fezes sejam disseminadas; se possível, 
devem ser amontoadas, para que a fermentação produzida 
mate os cistos aí presentes. 
 
 
 
 
Strongyloides stercoralis Balantidium coli 
 
 
 
 
 
O B.hominis é um organismo unicelular frequentemente 
encontrado no trato intestinal de humanos e muitos outros 
animais em todo o mundo. 
 
Infecções com B. hominis ocorrem em indivíduos 
imunocompetentes e imunocomprometidos. Os sintomas 
frequentemente relatados são: diarreia, desconforto e 
distensão abdominal e náuseas. Alguns trabalhos 
demonstraram associação de sintomas com a infecção por 
este protozoário, principalmente em indivíduos 
imunocomprometidos e transplantados. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Blastocystis sp.