Toxoplasma gondii [Modo de Compatibilidade]

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03/09/2014
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Toxoplasma gondii
Toxoplamose
Profa. Ms. Caroline Felicio Braga-Silva
Toxoplasma gondii
• É um protozoário;
• É o agente etiológico da toxoplamose, uma zoonose que
infecta numerosas espécies de animais vertebrados,
inclusive o homem.
• É um parasito com ampla distribuição na natureza e que
ocorre com muita freqüência na população humana, sob
a forma de infecção crônica assintomática.
Toxoplasma gondii
• Posição Sistemática
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Hospedeiros definitivos
Felídeos
Silvestres
Domésticos
Hospedeiros Intermediários
Mamíferos , Aves
Toxoplasma gondii
• Principais formas observadas durante o ciclo 
evolutivo
Taquizoítos
Habitat: macrófagos, líquidos 
corporais e secreções – fase aguda.
Toxoplasma gondii
Taquizoito
Ap - Anel polar
C - Conóide
M - Micronemas
R - Roptrias
GD - Grânulos densos
A - Apicoplasto
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Toxoplasma gondii
• Principais formas observadas durante o ciclo 
evolutivo
Cistos com bradizoitos
Habitat: cistos em tecidos 
(muscular, nervoso, etc)- fase 
crônica.
Toxoplasma gondii
• Principais formas observadas durante o ciclo 
evolutivo
Oocisto maduroOocisto imaturo
DUBEY, 1997
Habitat: solo, água, alimentos - liberados fezes gatos jovens não imunes
Forma de resistência.
Toxoplasma gondii - Reprodução Toxoplasma gondii
CistoCistoOocistosOocistos
TaquizoítosTaquizoítos
Formas evolutivas:
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Toxoplasma gondii - Transmissão
A transmissão pode-se dar através dos seguintes
mecanismos:
•Ingestão de oocistos
•Ingestão de cistos 
•contato com taquizoitos →
fluidos corporais e transmissão 
congênita
Via oralVia oral
TRANSMISSÃOTRANSMISSÃO
Transmissão de T. gondii
•• Ingestão de carne crua ou mal cozidaIngestão de carne crua ou mal cozida
www.cotrisoja.com.brr
Transmissão de Transmissão de T. T. gondiigondii
•• Ingestão de alimentos e água contaminadas Ingestão de alimentos e água contaminadas 
COWEN, 2000
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Transmissão de Transmissão de T. gondiiT. gondii
• Transmissão congênita
COWEN, 2000
Toxoplasma gondii
• Ciclo evolutivo
Patogenia
• Grande número de pessoas são
positivas, porém a patogenia está
ligada à:
• Cepa do parasito
• Resistência do indivíduo
• Maneira como a pessoa se infectou
→Toxoplasmose Congênita 
→Toxoplasmose Adquirida
Patogenia: Toxoplasmose Congênita
As conseqüências da toxoplasmose
materna para o feto dependerão:
•Grau de exposição do feto aos toxoplasmas
•Virulência da cepa
•Capacidade dos anticorpos maternos de
protegerem o feto
•Período de gestação.
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ToxoplasmoseToxoplasmose
Patogenia: Toxoplasmose Congênita
• Sabe-se que 40% a 50% dos fetos
infectados acabam morrendo
• A taxa de transmissão para o feto é maior
durante o 3o. Trimestre, mas a doença é
mais severa quando adquirida no 1o.
Trimestre.
Patogenia: Toxoplasmose Congênita
• O risco de transmissão no 1o. Trimestre é
de 25%, mas em 75% dos fetos infectados
a doença será severa e 50% deles
morrerão.
• Durante o 3o. Trimestre 65% dos fetos
infectam-se, mas somente 5%
apresentarão doença severa.
Patogenia: Toxoplasmose Congênita
Infecção no 1º.Trimestre da 
gravidez
▫ Aborto →→→→ número 10 vezes 
maior em gestantes com 
sorologia positiva
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Patogenia: Toxoplasmose Congênita
• Infecção no 2º.Trimestre da gravidez
▫ Aborto ou nascimento prematuro 
normal ou já com anomalias típicas 
Tétrade de Sabin:
� Coriorretinite (90%)
� Calcificações cerebrais (69%)
� Pertubações neurológicas-retardo 
psicomotor (60%)
� Alterações do volume craniano - macro e 
� microcefalia (50%)
Patogenia: Toxoplasmose Congênita
Patogenia: Toxoplasmose Congênita Patogenia: Toxoplasmose Congênita
Hidrocefalia e 
estrabismo 
convergente
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Patogenia: Toxoplasmose Congênita
Calcificações 
cerebrais 
difusas
Patogenia: Toxoplasmose Congênita
• Infecção no 3º.Trimestre da gravidez:
Criança normal com evidências da doença
dias, semanas ou meses após o parto
� Comprometimento ganglionar
� Hepatoesplenomegalia
� Edemas
� Miocardite
� Anemia, trombocitopenia
� Lesões oculares: "Foco em roseta”- Coróide 
e Retina Microftalmia, nistagmo, 
estrabismo, catarata e irite 
Patogenia: Toxoplasmose Congênita
33 casos estudados de mulheres com sorologia 
maior que 1/64 para T.gondii apresentaram 
história de:
Situação Quantidade
Repetidos abortos 8
Morte no útero 4
Nascimento prematuro recorrente 9
Recém-nascido com anormalidades 1
Múltiplas histórias 11
Toxoplasmose Pós-natal (adquirida)
• Forma ganglionar ou febril 
aguda
▫ Mais freqüente, pode ser 
generalizada e tem curso crônico e 
benigno podendo às vezes levar à 
complicação de outros órgãos.
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Toxoplasmose Pós-natal (adquirida)
•Forma Ocular
▫ Retinocoroidite é a lesão mais 
freqüente. É conseqüência de uma 
lesão crônica ou aguda Localizada 
↓
Anticorpos sangüíneos não se elevam
↓
Dificuldade diagnóstico
▫ Pode levar à cegueira parcial ou total
Toxoplasmose Pós-natal: Forma Ocular
Toxoplasmose - Forma Ocular Toxoplasmose - Forma Ocular
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Toxoplasmose - Forma Ocular Toxoplasmose - Forma Ocular
Toxoplasmose Pós-natal (adquirida)
• Forma cutânea ou exantemática
▫ Rara com evolução rápida e letal
▫ Lesões generalizadas na pele
Toxoplasmose Pós-natal (adquirida)
• Forma cérebro-espinal ou meningoencefálica
▫ Pouco freqüente em indivíduos 
imunocompetentes 
▫ Risco de 25% em indivíduos HIV + ou 
imunossuprimidos com sorologia 
positiva para Toxoplasma gondii
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Toxoplasmose Pós-natal (adquirida)
• Encefalite por T.gondii: é a mais comum infecção 
oportunista observada em paciente com AIDS. A lesão típica 
é uma área focal hipodensa e com edema. 
Toxoplasmose Pós-natal (adquirida)
•Forma generalizada
▫ Rara e letal em indivíduos 
imunocompetentes
▫ Imunodeficientes podem apresentar a 
forma sistêmica (comprometimento 
meningoencefálico, miocárdico, pulmonar, 
ocular, digestivo e até testicular)
Diagnóstico
•Clínico
•Laboratorial
Diagnóstico
Clínico
• Toxoplasmose Pós-natal (adquirida)
. Imunocompetente 
Retinocoroidite
. Imunocomprometido 
Encefalite 
• Toxoplasmose Congênita
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Diagnóstico
Laboratorial
• Pesquisa do parasito ou seus 
componentes
• Pesquisa de anticorpos (Testes
sorológicos) para:
⇒Diferenciar infecção latente
⇒Diferenciar infecção recente
⇒Toxoplasmose doença
⇒Datar a infecção da gestante
⇒Assinalar a reagudização no 
imunocomprometido
Diagnóstico Laboratorial
• Pesquisa do parasito ou seus 
componentes
�Inoculação em camundongos
�Inoculação em cultura de células
�Pesquisa de antígenos:
�Soro
�Urina
�Cortes de tecido (imunocitoquímica)
�Pesquisa de segmentos do DNA
� Líquido aminiótico, sangue de cordão, sangue de
recém- nascido, HIV+, material cerebral, liquido
cefalorraquidiano, lavado bronco-alveolar
Diagnóstico Laboratorial
• Testes Sorológicos
• Teste do Corante ou Reação de Sabin-
Feldman
• Reação de Imunofluorescência (IFI)
• IgG e IgM
• Reação Imunoenzimática (ELISA)
• IgG e IgM
• IgA e IgE
• Reação de Hemaglutinação
Tratamento
Situação Clínica
↓↓↓↓
Conduta Terapêutica
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Situação Clínica→→→→Tratamento
Casos com sorologia positiva e sem 
sintomatologia
ou
Com sintomatologia leve
↓
Não Trata
Situação Clínica→→→→Tratamento
Recomenda-seo tratamento:
• Casos agudos
• Toxoplasmose ocular
• Imunodeficientes com toxoplasmose 
de qualquer tipo ou fase
Situação Clínica→→→→Tratamento
Casos agudos
↓
Pirimetamina + Sulfadoxina
Pirimetamina + Sulfadiazina
(adicionar ácido folínico ou levedo de cerveja à dieta 
do paciente)
Situação Clínica→→→→Tratamento
Toxoplasmose congênita
↓
Rapidamente mesmo sem sintomas
Se com sintomatologia, tratar mesmo antes 
do diagnóstico
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Situação Clínica→→→→Tratamento
Gravidez
↓
Não usar Pirimetamina (teratogênico)
Clindamicina ou Espiramicina
Situação Clínica→→→→Tratamento
Toxoplasmose ocular
↓
Clindamicina + Sulfadiazina - 93% cura
Pirimetamina+ Sulfadiazina - 85% cura
Espiramicina + Sulfadiazina - 65% cura
Associados a um corticóide (Meticortem)
Azitromicina: bom resultado s/ efeitos 
colaterais
Situação Clínica→→→→Tratamento
Imunodeprimidos
↓↓↓↓
Tratamento normal (Pirimetamina+ 
Sulfadiazina + ac. Folínico ou 
Pirimetamina+ Clindamicina) até que 
exista sinais de que a imunodepressão 
desapareceu
Toxoplasma gondii-Epidemiologia
• Gatos domésticos e selvagens realizam o ciclo
sexuado e eliminam oocistos através de fezes;
• Os gatos jovens não imunes têm maior importância na
toxoplasmose, porque eliminam milhares de oocistos
nas fezes;
• Moscas e baratas podem veicular oocistos nas patas;
• Todo mamífero e ave são suscetíveis: caprinos (56%),
suínos (23%), bovinos (32%), eqüinos (20%) e
muares (38%);
• Animais silvestres apresentam sorologia +: felídeos
(75%), marsupiais (64%), primatas (63%), roedores
(61%), etc;
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Toxoplasma gondii-Epidemiologia
• A transmissão no homem ocorre por ingestão de oocistos, 
ingestão de cistos em carnes e por via transplacentária 
• É encontrada em todos os países, nos mais variados 
climas e condições sociais
Local % de positividade para T. gondii
Áusria 62
Bélgica 50
Espanha 26
Costa Rica 75
Estados Unidos 30-40
França 50-60 →→→→ Paris 87-90
Japão 25
Prevalência no Cenário Mundial
FRENKEL, 2006
Prevalência no Brasil
FRENKEL, 2006
Toxoplasma gondii-Epidemiologia
Local % de positividade para T. gondii
Brasil 50-80
Região Amazônica 70,6
Baixo e médio S. Francisco 36,6
Rio de Janeiro 78,8
São Paulo 68,8
Maringá (Frigma) 40,0
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ProfilaxiaProfilaxia Toxoplasma gondii - Profilaxia
“O homem vive num mar de toxoplasma”
• Não se alimentar de leite sem ferver ou carne crua 
ou mal cozida de qualquer animal;
• Controlar a população de gatos vadios;
• Manter gatos dentro de casa e alimentá-los com 
carne cozida ou seca, ou com ração;
• Incinerar todas as fezes dos gatos;
• Em creches e escolas, proteger caixas de areia para 
evitar que os gatos nelas defequem;
• Exame pré-natal e acompanhamento de todas as 
gestantes com ou sem infartamento ganglionar ou 
história de aborto;
• Tratamento (espiramicina) das grávidas com IgM ou 
IgA positivas;
OCORRÊNCIA DE SURTOS
Surtos de toxoplasmose:
•Canadá (1995) - 100 casos
•Goiás (2006) - carne crua de gado ovino: 17 
indivíduos kibe crú: 70 casos confirmados - festa
•Santa Isabel do Ivaí PR (2001) - Água com 
oocistos: 450 pessoas - 9.000 habitantes 
(reservatório contaminado com fezes)
•Bragança Paulista SP (seminário) 81 pessoas 
envolvidas,31 IgM + (causa inconclusiva) carne? 
água?
Obrigada!