ESQUISTOSSOMOSE

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Schistosoma mansoni: 
1. Morfologia: 
a. Macho: mede ~1 cm. Possui coloração esbranquiçada 
e tegumento recoberto por tubérculos. Seu corpo 
encontra-se dividido em duas porções: anterior e 
posterior. Na porção anterior encontram-se as 
ventosas oral e ventral (acetábulo). Na porção 
posterior está o canal ginecóforo (dobras das laterais 
do corpo no sentido longitudinal para albergar e 
fecundar a fêmea). Logo atrás do acetábulo estão de 7 
a 9 massas testiculares que se abrem diretamente no 
canal ginecóforo (o verme não possui órgão 
copulador); 
b. Fêmea: mede ~1,5cm. Coloração mais escura em 
função do ceco com sangue semi-digerido. 
Tegumento liso. Na porção anterior estão a ventosa 
oral e o acetábulo; segue-se a este a vulva, o útero 
(com um ou dois ovos) e o ovário. Na porção posterior 
estão as glândulas vitelinas e o ceco. 
 
c. Ovo: mede ~150 μm de comprimento por 60 de 
largura, sem opérculo, com formato oval. Na parte 
mais larga possui um espículo voltado para trás. O 
ovo maduro é encontrado normalmente nas fezes e 
caracteriza-se pela presença de um miracídio 
formado. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
d. Miracídio: mede 180 μm de comprimento por 
64 de largura. Apresenta: forma cilíndrica; cílios 
(permitem o movimento no meio aquático). Na 
extremidade anterior há uma papila apical 
(tenebratorium) que pode moldar-se em forma de 
ventosa. Nesta papila encontram-se as 
terminações das glândulas adesivas e da glândula 
de penetração; um conjunto de cílios maiores e 
espículos anteriores (importantes no processo de 
penetração nos moluscos); e, terminações 
nervosas (funções táteis e sensoriais); 
Aparelho excretor: composto por solenócitos; 
Sistema nervoso: muito primitivo, é representado 
por uma massa celular nervosa central que se 
ramifica e se conecta com células nervosas periféricas 
por meio de cordões formados por células bipolares. 
Células germinativas: estão na parte anterior do corpo 
da larva; 
 
 
 
 
e. Cercária: medidas: comprimento total de 500 μm, 
cauda bifurcada com 230 por 50 μm e corpo 
cercariano com 190 por 70 μm. Possui as ventosas 
oral e ventral (acetábulo). Esta última serve para a 
cercária fixar-se na pele do hospedeiro no processo de 
penetração. A cauda serve apenas para a 
movimentação no meio líquido, não apresentando, 
portanto, órgãos definidos. 
 
 
 
 
 
2. Biologia: 
Hábitat: adultos: sistema porta-hepático; acasalamento e 
postura: plexo hemorroidário (terminais da veia 
mesentérica inferior). 
Ciclo biológico: o S. mansoni ao atingir a fase adulta de seu 
ciclo no sistema vascular humano e de outros mamíferos, 
alcança as vv. Mesentéricas (principalmente a v. 
mesentérica inferior), migrando contra a corrente 
circulatória (as ventosas funcionam como “bombas”; as 
fêmeas fazem a postura ao nível da submucosa. Cada 
fêmea põe ~400 ovos/dia na parede de capilares e vênulas, 
e cerca de 50% desses ovos ganham o meio externo. A vida 
média do S. mansoni é de 5 anos. Os ovos colocados levam 
~1 semana para tornarem-se maduros (miracídio formado). 
Da submucosa chegam à luz intestinal (o ovo tem um 
espiculo lateral que favorece a passagem dos vasos para a 
luz intestinal). Até que o ovo atinja a luz intestinal são 
necessários no mínimo 6 dias (esse período é necessário 
para a maturação dos ovos). Se, após 20 dias os ovos não 
conseguirem atingir a luz intestinal, ocorrerá a morte dos 
miracídios. Os ovos podem ficar presos na mucosa 
intestinal ou serem arrastados para o fígado. Os ovos que 
chegam à luz intestinal são eliminados juntamente com as 
fezes e têm uma expectativa de vida de 24 horas nas fezes 
líquidas ou de 5 dias nas fezes sólidas. Alcançando a água, 
os ovos liberam o miracídio (essa liberação é estimulada 
por temperaturas mais altas, luz intensa e oxigenação da 
água). 
Os caramujos (gênero Biomphalaria) liberam substâncias 
que se difundem pelo meio aquático e modificam o 
comportamento do miracídios. Estas substâncias estimulam 
a concentração e a movimentação do miracídio próxima do 
caramujo. Além disso, elas também possuem um papel 
significativo no processo de penetração. A capacidade de 
penetração é de 8 horas após a eclosão e é influenciada 
pela temperatura. A ação combinada de intensos 
movimentos do miracídio e da ação enzimática constitui o 
elemento que permite a introdução do miracídio nos 
tecidos do molusco. A larva, no processo de penetração vai 
perdendo suas estruturas, de forma que o miracídio 
transforma-se em um saco com paredes cuticulares, 
contendo a geração das células germinativas ou 
reprodutivas que recebe o nome de esporocisto. A 
formação cercariana inicia-se com a disposição das células 
germinativas em uma mórula. A formação completa da 
cercária até sua emergência para o meio aquático, em 
condições de temperatura ideias (~28º.C) leva de 27 a 30 
dias. 
Cada miracídio pode gerar ~300 mil cercárias, sendo que o 
miracídio já leva definido o sexo das cercárias que serão 
produzidas. A emergência das cercárias ocorre com a saída 
dos organismos dos esporocistos filhos. Esta emergência 
pode ser influenciada por estímulos externos como 
luminosidade e temperatura. 
As cercárias podem viver por 36 a 48 horas, mas sua maior 
capacidade infectiva ocorre nas primeiras 8 horas. Nadam 
ativamente na água e podem penetrar em vários 
mamíferos, aves,.. mas desenvolvem-se apenas no 
hospedeiro adequado. Ao alcançarem a pele de humanos, 
fixam-se preferencialmente entre os folículos pilosos com o 
auxílio das duas ventosas e de uma substância secretada 
pelas glândulas acetabulares. Por ação lítica (glândulas de 
penetração) e ação mecânica (movimentos vibratórios 
intensos), promovem a penetração do corpo cercariano e a 
concomitante perda da cauda. 
Quando as cercárias são ingeridas com água, as que 
chegam ao estômago são destruídas pelo suco gástrico, 
Cercária 
mas as que penetram na mucosa bucal desenvolvem-se 
normalmente. Após a penetração, as larva resultantes, 
denominadas de esquistossômulos, adaptam-se às 
condições fisiológicas do meio interno, migram pelo tecido 
subcutâneo e, ao penetrarem em um vaso são levadas 
passivamente até os pulmões. 
Dos pulmões os esquitossômulos dirigem-se para o sistema 
porta, podendo para isso utilizar duas vias: 
1. Via sanguínea (tradicionalmente aceita e mais 
importante): arteríolas pulmonares e capilares alveolares 
 coração E  aorta  rede capilar terminal; 
2. Via transtissular: alvéolos pulmonares  perfuram o 
parênquima pulmonar  atravessam a pleura, diafragma 
 chegam à cavidade peritoneal  perfuram cápsula e 
parênquima hepático  alcançam o sistema porta intra-
hepático 
 
Uma vez no sistema porta intra-hepático, os 
esquistossômulos alimentam-se e desenvolvem-se, 
transformando-se em machos e fêmeas (25-28 dias após a 
penetração). Daí migram, acasalados, para a veia 
mesentérica inferior, onde farão oviposição. Os ovos 
imaturos são depositados nos tecidos em torno do 35º. dia 
da infecção, e, a formação do miracídio (ovo maduro) 
demanda mais 6 dias. 
Transmissão: 
 
- Local de penetração mais frequente: pernas e pés; 
- Horário no qual as cercárias são vistas em maior 
quantidade na água e com maior atividade: entre 10 e 16 
horas (em função da luz solar e calor mais intensos); 
- Locais mais frequentes de transmissão: foco 
peridomiciliares (valas de irrigação, açudes, pequenos 
córregos); 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
3.Patogenia: 
Ação patogênica do parasito depende: 
- Carga parasitária adquirida; 
- Resposta Imune; 
- Patologias associadas; 
- Idade e estado nutricional;- Cercárias, esquistossômulos, vermes adultos e ovos. 
a. CERCÁRIA: invasão da pele ou mucosa – edema, pequenas 
pápulas, eritema, comichão, urticária e dor  Dermatite 
cercariana ou dermatite do nadador. 
b. ESQUISTOSSÔMULO: cerca de três dias após a penetração das 
cercárias, os esquistossômulos são levados aos pulmões. A 
partir da segunda semana de infecção, podem ser 
encontrados nos vasos do fígado e, posteriormente, no 
sistema porta intra-hepático. Nessa fase pode haver linfadenia 
generalizada, febre, aumento do baço e sintomas pulmonares. 
c. VERMES ADULTOS: os vermes mortos podem provocar lesões 
extensas, embora circunscritas. Essas lesões ocorrem 
principalmente no fígado, para onde os vermes são arrastados 
pela circulação porta. Os vermes vivos podem permanecer na 
v. mesentérica inferior (ou outros locais) por longos anos sem 
produzirem lesões de monta; exceto pelas ações espoliativas 
em função de seu alto metabolismo. 
 
Verme adulto: 
 Invasão da VMI (a presença de mais de um casal pode 
causar obstrução, mas o indivíduo abriga geralmente no 
máximo 5 casais, e estes acabam migrando para outros 
locais). 
 Ação expoliadora (anemia, fraqueza, mal estar); 
 Formação de imunocomplexos; 
 Febre de Katayama; 
 Dores musculares, desconforto abdominal; 
 Quando mortos, podem provocar lesões no fígado; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Penetração ativa das cercárias na pele e 
mucosa. 
 
d. OVO: os ovos são elementos fundamentais na 
patogenia da esquistossomose. Quando apenas pequeno 
número de ovos consegue atingir a luz intestinal, as 
lesões são mínimas. Quando em grande número, podem 
provocar hemorragias, edemas da submucosa e 
fenômenos degenerativos, com formações ulcerativas 
pequenas e superficiais, que são em geral reparadas. Os 
ovos que atingem o fígado, lá permanecem e causam as 
alterações mais importantes da doença. O Ag solúvel 
excretado pelos poros do ovo vivo provocarão a reação 
inflamatória granulomatosa. Os granulomas apresentam 
as seguintes fases de desenvolvimento: 
i) Fase necrótica-exsudativa: aparecimento de uma zona 
necrótica ao redor do ovo, circundada por exsudação de 
neutrófilos, eosinófilos e histiócitos. 
ii) Fase produtiva (Reação histiocitária): início de 
reparação das áreas necrosadas; 
iii) Fase de cura ou fibrose: o granuloma endurecido é 
chamado de nódulo. Em seguida pode ocorrer a 
calcificação do ovo, ou absorção e desaparecimento do 
granuloma. 
Os granulomas podem apresentar-se em pontos isolados 
ou difusos no intestino grosso e no fígado. Essas lesões 
granulomatosas são as principais responsáveis pelas 
variações clínicas e pelas complicações digestivas e 
circulatórias. 
Observações: 
 O ovo que é eliminado não leva a consequências 
para o hospedeiro. A grande complicação são os 
ovos que não conseguem chegar à luz intestinal; 
 Se o ovo não eclode, o miracidio morre dentro do 
ovo. 
 A casca do ovo além de fina é permeável, e assim, 
toda estrutura do miracídio desintegrado passa 
pela casca do ovo. Essa estrutura do miracídio 
desencadeia então uma RI muito intensa no 
hospedeiro. 
 A resposta aguda tenta primeiro fagocitar o ovo, 
mas como este é muito grande, tal mecanismo é 
falho. Surge então uma resposta inflamatória 
granulomatosa; 
 
Esquistossomose aguda: 
- Fase pré-postural: em geral é uma fase com 
sintomatologia variada, que ocorre cerca de 10 a 35 duas 
após a infecção. Os sintomas que podem aparecer incluem 
mal-estar com ou sem febre, tosse, dores musculares, 
desconforto abdominal e um quadro de hepatite aguda, e 
tal sintomatologia decorre dos produtos da destruição dos 
esquistossômulos. 
- Fase aguda: aparecem em torno de 50 dias e pode durar 
até cerca de 120 dias após a infecção (fase aguda 
toxêmica). Nessa fase pode ocorrer uma disseminação dos 
ovos, principalmente na parede do intestino com áreas de 
necrose (levando a uma enterocolite aguda) e no fígado (e 
mesmo em outros órgãos, sendo que no pulmão pode 
simular tuberculose), provocando a formação de 
granulomas simultaneamente caracterizando a forma 
toxêmica que pode apresentar-se como doença aguda, 
febril, acompanhada de sudorese, calafrios, febre alta, 
emagrecimento, fenômenos alérgicos, diarreia, .. Em alguns 
casos pode ser letal. Mas na maioria das vezes apresenta 
manifestações clínicas pouco intensas e evolui para a fase 
crônica num período de 4 a 6 meses. 
Esquistossomose crônica: pode apresentar grandes 
variações clínicas: 
- Intestino: em muitos casos o paciente apresenta diarreia 
mucossanguinolenta, dor abdominal e tenesmo. Nos casos 
crônicos graves, pode haver fibrose da alça retossigmoide, 
levando à diminuição do peristaltismo e constipação 
constante. No entanto, a maioria dos casos crônicos é 
benigna com predominância de alguns granulomas 
nodulares. 
 
 
 
 
- Fígado: as alterações hepáticas típicas surgem a partir do 
início da oviposição e da formação de granulomas. No início 
o fígado apresenta-se aumentado de volume e bastante 
doloroso a palpação. Os ovos prendem-se nos espaços 
porta, com a formação de numerosos granulomas. Com o 
efeito acumulativo das lesões granulomatosas em torno 
dos ovos, as alterações hepáticas tornam-se mais sérias. O 
fígado, que inicialmente aumenta de volume, numa fase 
mais adiantada pode estar menor e fibrosado. Os 
granulomas hepáticos irão causar então uma endoflebite 
aguda e fibrose periportal, a qual provocará obstrução dos 
ramos intra-hepáticos da veia porta. Esta obstrução trará 
como consequência a hipertensão portal, esta por sua vez, 
pode intensificar-se e então causar uma série de alterações: 
esplenomegalia; varizes e ascite. 
 
 
 
 
 
 
 
FORMA INTESTINAL: 
-Enterocolite catarral e ulcerosa; 
- Fibrose da alça retossigmoide 
Melena, dor abdominal, emagrecimento, tenesmo, 
diminuição do peristalismo e constipação. 
FORMA HEPÁTICA: 
Reação granulomatosa em torno dos ovos no espaço porta; 
Fígado aumentado e doloroso à palpação 
Fibrose periportal (Fibrose de Symmers)  Obstrução intra-hepática da 
veia porta  Hipertensão portal  Desenvolvimento da circulação 
colateral anormal intra-hepática e de anastomoses do umbigo, esôfago  
Formação de varizes esofagianas  Hematêmese, melena e choque. 
 
 
 
 
Obs.: Hipertensão portal 
Uma das saídas para tentar abaixar essa tensão –a parede do 
vaso vasodilata , aumenta a permeabilidade  desenvolve 
ascite 
Tudo isso não é capaz de diminuir a pressão , então ocorre 
um processo de angiogênese. 
Esses vasos neoformados levam à formação de varizes 
esofagianas  rompimento das varizes pode levar à morte 
por choque hipovolêmico 
 
Processo de morte celular  lesão hepática  o fígado 
aumenta de tamanho pra tentar compensar a perda 
funcional – a dificuldade de passagem do fluxo sanguíneo, 
compromete o baço  congestão esplênica 
O aumento de volume sanguíneo no baço  aumento de 
tamanho do baço  a função do baço é a hemocaterese 
por conta disso, o quadro anêmico é exacerbado 
 
- Outras localizações: pulmões, SNC, pele, pâncreas, 
testículos, ovários, baço, apêndice cecal. 
- Lesões à distância: são devidas a Ag e complexos Ag-Ac 
que tendem a depositar-se em certos órgãos (rins, 
pulmões). Esses imunocomplexos são capazes de ativar o 
complemento desencadeando reações inflamatórias. 
4. Diagnóstico: 
- Clínico: deve-se levar em conta a fase da doença (pré-
postural, aguda ou crônica) e também é de extrema 
importância a anamnese (origem, hábitos, contato com a 
água,..); 
- Parasitológico ou direto: fundamentam-se no encontro 
dos ovos do parasito nas fezes ou tecidos do paciente: 
 a.Exame de fezes: pode ser feito por métodos de 
sedimentação ou centrifugação em éter sulfúrico, métodos 
ester baseados na alta densidade dos ovos, ou por método 
de concentração por tamização (Kato e Kato-Katz). Quando 
existe uma carga parasitária média ou alta, todos esses 
métodos de exame dão resultados satisfatórios. Entretanto, 
com cargas parasitárias baixas, há necessidade de repeti-
los. 
b. Biópsia ou raspagem da mucosa retal: constitui um 
método que depende de pessoal treinado e resulta em 
desconforto para o paciente. A principal vantagem é a 
maior sensibilidade e a verificação mais rápida do efeito da 
quimioterapia. 
c. Ultrassonografia: é importante principalmente no 
diagnóstico da fase crônica da doença. Diagnostica 
alterações hepáticas determinando com precisão o grau de 
fibrose. 
- Métodos imunológicos indiretos: não permitem a certeza 
absoluta do parasitismo, pois ocorrem reações cruzadas 
dando resultados falso-positivos. 
a. Reação intradérmica (intradermorreação): é um teste 
alérgico que se baseia na medida da pápula formada 15 
minutos após a inoculação intradérmica de 0,05 ml de Ag 
de verme adulto. A reação é positiva quando a pápula 
atinge área de 1,2 em adultos e 1,0 em crianças. A reação 
não serve como critério de cura (pois não se torna negativa 
após quimioterapia eficaz). A aplicação mais evidente seria 
em inquéritos epidemiológicos. 
b. Reação de fixação do complemento; 
c. Reação de Hemaglutinação indireta; 
d. Radioimunoensaio; 
e. Reação de imunofluorescência indireta; 
f. Método imunoenzimático ou ELISA; 
g. PCR; 
 
 
 
 
 
5. Epidemiologia: 
a. Fatores ligados à presença e expansão da 
esquistossomose: o clima de país tropical permite, na 
maioria dos estados brasileiros, as condições necessárias 
para a transmissão da doença. 
A condição fundamental para o estabelecimento de um 
foco de transmissão seria a contaminação do criadouro de 
caramujos suscetíveis com fezes contendo ovos viáveis. O 
hospedeiro definitivo, que tem real importância na 
epidemiologia é a espécie humana. 
O problema central da presença de focos de transmissão 
relaciona-se com a contaminação fecal humana das 
coleções aquáticas. Existe ainda uma prática generalizada 
de se construir esgotos domésticos que desembocam 
diretamente nos criadouros, o que favorece sobremaneira 
a infecção dos caramujos. Por outro lado, certa poluição 
orgânica favorece a multiplicação do fitoplâncton, alimento 
dos moluscos, o que leva a uma acentuada proliferação dos 
caramujos. 
As chuvas podem ter efeitos variáveis: nas áreas secas do 
NE, as chuvas ocasionam o aparecimento de inúmeros 
criadouros. Em áreas endêmicas sujeitas a regime de 
chuvas copiosas, os caramujos são muitas vezes arrastados 
pelas enxurradas, de modo que a densidade nos criadouros 
diminui. Por outro lado, as chuvas podem propiciar a 
dispersão dos caramujos pelas enchentes e a formação de 
novos criadouros temporários. 
Outro aspecto importante liga às condições ambientais 
relaciona-se com a capacidade dos caramujos entrarem em 
anidrobiose e assim sobreviverem por meses no barro 
úmido dos criadouros secos. 
FORMA ESPLÊNICA: 
Congestão do ramo esplênico 
Esplenomegalia 
Hiperplasia dos elementos do SMF 
Diagnóstico : 
- Clínico: dados epidemiológicos, clínicos e laboratoriais 
- Laboratorial: exame de fezes Kato-katz e Lutz e Hoffman (sedimentação 
espontânea) ; biópsia retal; biópsia hepática; exames sorológicos 
(intradermoreação, fixação do complemento, ELISA, RIFI, PCR (molecular). 
Obs.: Forma intestinal pode ser confundida com: amebíase, gastroenterite 
ou outras causas de diarreia. As formas mais graves devem ser diferenciadas 
de leishmaniose visceral, linfoma ,.. 
 
Os fatores mais importantes relacionados ao problema da 
expansão da doença são migrações internas, presença de 
caramujos potencialmente transmissores, ausência de 
infraestrutura sanitária adequada na maioria do território 
nacional, educação sanitária precária ou inexistente e 
disseminação das espécies de Biomphalaria suscetíveis. 
b. Fatores ligados à população humana: as modificações 
ambientais produzidas pela atividade humana têm papel 
fundamental na cadeia epidemiológica, favorecendo a 
proliferação dos moluscos (dispersando as espécies, 
criando novos habitats, poluindo com matéria orgânica as 
coleções aquáticas,..) e, principalmente promovendo a 
infecção dos mesmos (pela descarga de instalações 
sanitárias nas coleções aquáticas peridomiciliares). 
c. Idade: as faixas etárias mais jovens são as que 
apresentam a maior prevalência e as cargas parasitárias 
mais altas. Os fatores que explicariam este fato seriam 
relacionados ao sistema imune, sistema endócrino 
(hormônios sexuais) e aspectos comportamentais. 
d. Sexo e etnia: as diferenças de prevalência e carga 
parasitária entre sexos estão mais relacionadas a 
problemas comportamentais. Quanto à etnia, existem 
evidências sobre uma menor incidência de formas graves 
em negros. 
e. Atividades recreativas: clima tropical é um atrativo para 
práticas recreativas em águas naturais. 
f. Atividades profissionais: algumas atividades muitas vezes 
obrigam o trabalhador a ter contato prolongado com água 
contaminada. 
g. Imunidade protetora em populações: em áreas 
endêmicas os indivíduos apresentam maior resistência às 
reinfecções. Também se deve levar em consideração que os 
indivíduos de áreas endêmicas que entram em contato com 
águas com cercárias podem apresentar exames de fezes 
negativos. 
 
 
 
 
6. Tratamento: o tratamento quimioterápico da 
esquistossomose através das drogas mais modernas, 
oxamniquina e praziquantel, devem ser preconizados para 
a maioria dos pacientes com presença de ovos viáveis nas 
fezes ou na mucosa retal. 
7. Profilaxia: 
Cada foco de transmissão tem características próprias e 
cada estratégia de controle tem que levar em conta tais 
peculiaridades. Assim, por exemplo, em pequenos focos, 
restritos às vezes a uma única coleção aquática, o aterro ou 
a canalização deste criadouro pode resultar na extinção do 
foco. 
As medidas profiláticas gerais são: 
- Tratamento da população; 
- Saneamento básico; 
- Produtos cercaricidas de uso tópico (exisem 
substâncias que, aplicadas na pele, impedem a 
penetração cercariana – o uso de tais 
produtos não pode ser preconizado para uso 
rotineiro!) 
 
 
 
 
Epidemiologia: 
- Falta de saneamento básico; 
- Acomete principalmente classe baixa; 
- Número de ovos e miracídios liberados 
- Altas temperaturas e umidade 
- Diagnosticar e tratar os indivíduos infectados