HIPERTENSÃO ARTERIAL

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MÓDULO I: SAÚDE DO ADULTO, DOR ABDOMINAL, DIARRÉIA, VÔMITOS E ICTERÍCIA 
ANA LUIZA ALVES PAIVA -6° PERÍODO 2022/2 
 
 
OBJETIVOS 
1. Diferenciar Hipertensão Arterial primária e 
secundária. 
2. Discutir os aspectos epidemiológicos e clínicos da 
HAS. 
3. Explicar os mecanismos fisiopatológicos da HAS. 
4. Descrever exames complementares na 
abordagem do paciente hipertenso. 
5. Fundamentar um tratamento medicamentoso e 
não medicamentoso. 
REFERÊNCIAS 
COSTANZO, Linda. Fisiologia. 6ª edição. Rio de 
Janeiro: Elsevier, 2018. 
Barroso WKS, Rodrigues CIS, Bortolotto LA, Mota-
Gomes MA, Brandão AA, Feitosa ADM, et al. 
Diretrizes Brasileiras de Hipertensão Arterial – 2020. 
Arq Bras Cardiol. 2021; 116(3):516-658. 
DEFINIÇÃO 
A hipertensão arterial (HA) é uma doença crônica 
não transmissível (DCNT) definida por níveis 
pressóricos, em que os benefícios do tratamento 
(não medicamentoso e/ ou medicamentoso) 
superam os riscos. 
É caracterizada por elevação persistente da 
pressão arterial (PA), ou seja, PA sistólica (PAS) 
maior ou igual a 140 mmHg e/ou PA diastólica 
(PAD) maior ou igual a 90 mmHg, medida com a 
técnica correta, em pelo menos 2 ocasiões 
diferentes, na ausência de medicação anti-
hipertensiva. 
Por se tratar de condição frequentemente 
assintomática, a HA costuma evoluir com 
alterações estruturais e/ou funcionais em órgãos-
alvo, como coração, cérebro, rins e vasos. Ela é o 
principal fator de risco modificável com 
associação independente, linear e contínua para 
doenças cardiovasculares (DCV), doença renal 
crônica (DRC) e morte prematura. 
EPIDEMIOLOGIA 
As DCV são a principal causa de morte, 
hospitalizações e atendimentos ambulatoriais em 
todo o mundo, inclusive no Brasil. 
Em 2017, dados do Datasus mostraram a 
ocorrência de 1.312.663 óbitos no total, com um 
percentual de 27,3% para as DCV, sendo que a 
HA estava associada em 45% destas mortes 
cardíacas. 
Um estudo de tendência mundial da PA mostrou 
que em 2015 o número estimado de adultos com 
HA era de 1,13 bilhões, sendo 597 milhões de 
homens e 529 milhões de mulheres, indicando um 
aumento de 90% no número de pessoas com HA, 
principalmente nos países de baixa e média 
rendas. 
No período de uma década (2008 a 2017), foram 
estimadas 667.184 mortes atribuíveis à HA no Brasil. 
Em termos de custos ao SUS, a HA tem custos 
atribuíveis maiores do que os da obesidade e do 
DM. Em 2018, estimaram-se gastos de US$ 523,7 
milhões no SUS, com hospitalizações, 
procedimentos ambulatoriais e medicamentos. 
HIPERTENSÃO PRIMÁRIA X HIPERTENSÃO SECUNDÁRIA 
Hipertensão primária: responsável por 95% dos 
casos de HA. Apesar de haver fatores de risco 
identificados, não há uma causa claramente 
estabelecida. Acredita-se que, mesmo que a 
princípio tenha apenas um fator responsável por 
essa alteração, provavelmente múltiplos fatores 
(genéticos, ambientais, psicológicos...) estão 
envolvidos na manutenção da pressão arterial 
elevada (teoria do mosaico). 
A hipertensão primária geralmente surge 
gradativamente, piorando ao longo dos anos. 
Fatores de risco: fatores genéticos hereditários, 
fatores ambientais (p. ex., sódio na dieta, estresse), 
obesidade, idade (senectude), consumo de 
álcool. 
Hipertensão secundária representam apenas 5% 
do total de casos de HA. Possui uma causa bem 
definida. 
Hipertensão Arterial 
 
Problema 09 
 
 
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 Ao contrário da hipertensão primária, a 
hipertensão secundária costuma ter início 
abrupto, iniciando-se já com níveis pressóricos 
altos. 
Principais causas: Insuficiência renal crônica, 
aldosteronismo primário, apneia do sono, 
síndrome de Cushing, doenças da tireoide, 
feomocrocitoma, coactação da aorta. 
FATORES DE RISCO HAS PRIMÁRIA 
Genética: Estudos em famílias e em gêmeos 
demonstram uma herdabilidade de 30 a 50%. 
A maioria desse risco genético é transmitido de 
forma poligênica. Um estudo recente com mais de 
1 milhão de pacientes demonstrou que variações 
de DNA em mais de 900 genes estão associadas 
ao controle da PA, o que explica cerca de 27% da 
herdabilidade do controle da PA. 
Idade: Em torno de 65% dos indivíduos acima dos 
60 anos apresentam HA, resultante do 
enrijecimento progressivo e da perda de 
complacência das grandes artérias. 
Sexo: em faixas etárias mais jovens, a PA é mais 
elevada entre homens, mas com o avançar da 
idade, principalmente a partir da 6ª década de 
vida, a PA entre as mulheres costuma ser mais 
elevada e a prevalência de HA, maior. 
Em ambos os sexos, a frequência de HA aumenta 
com a idade, alcançando 61,5% e 68,0% na faixa 
etária de 65 anos ou mais, em homens e mulheres, 
respectivamente. 
Etnia: Dados do Vigitel 2018 mostraram que, em 
nosso país, não houve uma diferença significativa 
entre negros e brancos no que diz respeito à 
prevalência de HA (24,9% versus 24,2%). 
Sobrepeso/Obesidade: Parece haver uma 
relação direta, contínua e quase linear entre o 
excesso de peso (sobrepeso/obesidade) e os 
níveis de PA. 
Ingestão de Sódio e Potássio: a ingestão de sódio 
está associada a DCV e AVE, quando a ingestão 
média é superior a 2 g de sódio, o equivalente a 5 
g de sal de cozinha. De maneira inversa, o 
aumento na ingestão de potássio reduz os níveis 
pressóricos. 
Sedentarismo: Há uma associação direta entre 
sedentarismo, elevação da PA e da HÁ. 
No Brasil, o inquérito telefônico Vigitel de 2019 
identificou que 44,8% dos adultos não alcançaram 
um nível suficiente de prática de atividade física, 
sendo esse percentual maior entre mulheres 
(52,2%) do que entre homens (36,1%). 
Álcool: Há maior prevalência de HA ou elevação 
dos níveis pressóricos naqueles que ingeriam seis 
ou mais doses ao dia, o equivalente a 30 g de 
álcool/dia = 1 garrafa de cerveja (5% de álcool, 
600 mL); = 2 taças de vinho (12% de álcool, 250 
mL); = 1 dose (42% de álcool, 60 mL) de destilados 
(uísque, vodca, aguardente). Esse limite deve ser 
reduzido à metade para homens de baixo peso e 
mulheres. 
Fatores Socioeconômicos: menor escolaridade e 
condições de habitação inadequadas, além da 
baixa renda familiar. 
 
FISIOPATOLOGIA 
A função geral do sistema cardiovascular é levar 
sangue para os tecidos, de modo a fornecer O2 e 
nutrientes e remover os resíduos do metabolismo. 
A pressão arterial média (Pa) é a força motriz do 
fluxo sanguíneo e deve ser mantida no nível 
elevado e constante de aproximadamente 
100 mmHg. Se Pa ficar acima ou abaixo deste 
ponto, o sistema cardiovascular faz ajustes no 
débito cardíaco e/ou na RPT em uma tentativa de 
retornar a Pa a este valor pré-determinado. 
PA= DC x RVP 
 
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 A Pa é regulada por dois sistemas principais: 
Reflexo Barorreceptor reflexos rápidos, mediados 
pelo SN que tentam manter a pressão arterial 
constante por meio de alterações nos comandos 
simpáticos e parassimpáticos para o coração e 
vasos sanguíneos. 
Os sensores de pressão (barorreceptores) estão 
localizados dentro das paredes do seio carotídeo 
e do arco aórtico e transmitem informações via 
neurônios aferentes (nervo glossofaríngeo- NC IX e 
nervo vago -NC X) sobre a PA para os centros 
vasomotores cardiovasculares no tronco 
encefálico. Nos centros vasomotores, as 
informações são processadas e coordenam 
alterações do SN autônomo que serão 
transmitidas via neurônios eferentes. 
A atividade eferente parassimpática é o efeito do 
nervo vago sobre o nó SA para redução da FC. 
A atividade eferente simpática tem 4 
componentes: 
-efeito sobre o nó SA para aumentar a FC 
-efeito sobre o músculo cardíaco para aumentar 
a contratilidade e o volume sistólico 
-efeito sobreas arteríolas que causa 
vasoconstrição e aumento da RPT 
-efeito sobre as veias que provoca venoconstrição 
e diminuição do volume não estressado. 
Os barorreceptores são mecanorreceptores 
sensíveis à pressão ou estiramento. Assim, 
mudanças na pressão arterial causam maior ou 
menor estiramento dos mecanorreceptores, 
resultando em aumento ou diminuição de disparo 
de potenciais de ação nos nervos aferentes que 
cursam dos barorreceptores até o tronco 
encefálico. 
Os receptores adrenérgicos foram divididos em 
dois tipos principais: α e β. 
Receptores alfa: 
α1: presentes no músculo liso vascular: produzem 
vasoconstrição. 
Obs: Nos rins, a ativação de receptores α1 ↑ a 
reabsorção tubular renal de sódio. 
α2: localizam-se nas membranas pré-sinápticas 
dos terminais nervosos pós-ganglionares e agem 
como controladores de feedback negativo, 
inibindo a liberação de norepinefrina. 
Receptores beta: 
β1: estimula a taxa e força da contração 
cardíaca, ↑ o DC, além de estimular a liberação 
de renina a partir do rim, ↑ a RVP. 
β2: relaxa o músculo liso vascular e resulta em 
vasodilatação. 
A sensibilidade dos barorreceptores pode ser 
alterada por doenças. Na hipertensão crônica, 
por exemplo, os barorreceptores não “veem” a PA 
alta como anormal. Nestes casos, a hipertensão 
será mantida, ao invés de corrigida, pelo reflexo 
barorreceptor. O mecanismo deste defeito é uma 
redução na sensibilidade dos barorreceptores ao 
aumento da PA ou um aumento no ponto pré-
determinado da PA nos centros do tronco 
encefálico. 
Sistema Renina-Angiotensina II-Aldosterona: 
regula a PA principalmente por meio do controle 
do volume sanguíneo, sendo muito mais lento do 
que o reflexo barorreceptor, por ser mediado por 
hormônios e não pelo SN. 
O sistema renina-angiotensina II-aldosterona é 
ativado em resposta a uma redução na Pa, que 
consequentemente reduz a pressão de perfusão 
renal, detectada pelos mecanorreceptores nas 
arteríolas aferentes do rim. 
A diminuição da Pa provoca a conversão de pró-
renina em renina nas células justaglomerulares. A 
secreção de renina pelas células 
justaglomerulares também é aumentada devido à 
estimulação dos nervos simpáticos renais e por 
agonistas β1, como o isoproterenol; 
Obs: a secreção de renina é reduzida por 
antagonistas β1, como o propranolol. 
No plasma, a renina catalisa a conversão de 
angiotensinogênio (substrato da renina) em 
angiotensina I, um decapeptídeo. 
Nos pulmões e nos rins, a angiotensina I é 
convertida em angiotensina II em uma reação 
catalisada pela enzima conversora de 
angiotensina (ECA). 
 
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 Obs: Um inibidor da enzima conversora de 
angiotensina (iECAi), como o captopril, bloqueia a 
produção de angiotensina II e todas as suas ações 
fisiológicas. 
A angiotensina II ativa receptores de angiotensina 
II do tipo 1 (receptores AT1) acoplados à proteína 
G em órgãos alvos. 
Obs: Os inibidores de receptores AT1, como o 
losartan, bloqueiam as ações da angiotensina II 
nos tecidos alvos. 
 
AÇÕES DA ANGIOTENSINA II: 
• Atua nas células da zona glomerulosa do córtex 
suprarrenal estimulando a síntese e a secreção de 
aldosterona = atua sobre as células principais do 
túbulo distal e do ducto coletor dos rins = 
aumentando a reabsorção de Na+ = 
aumentando do volume do LEC e o volume 
sanguíneo. 
 
• Tem ação direta sobre o rim, estimulando a troca 
de Na+-H+ no túbulo proximal renal e aumenta a 
reabsorção de Na+ e HCO-3. 
 
• Atua sobre o hipotálamo, aumentando a sede e 
ingestão de água. 
 
• Estimula a secreção de hormônio antidiurético 
(ADH), o qual aumenta a reabsorção de água nos 
ductos coletores = aumentando o volume do LEC, 
o volume sanguíneo = aumento da pressão 
arterial. 
 
• Age diretamente sobre as arteríolas ao se ligar aos 
receptores AT1 acoplados à proteína G, 
causando vasoconstrição = aumento da RPT = 
aumento da PA. 
DIAGNÓSTICO 
Medida da Pressão Arterial no Consultório: Os 
esfigmomanômetros auscultatórios ou 
oscilométricos são os métodos preferidos para 
medir a PA; 
O paciente deve sentar-se confortavelmente em um 
ambiente silencioso por 5 minutos, antes de iniciar as 
medições da PA. Explique o procedimento ao indivíduo e 
oriente a não conversar durante a medição. 
Certifique-se de que o paciente NÃO: 
• Está com a bexiga cheia; 
• Praticou exercícios físicos há, pelo menos, 60 minutos; 
• Ingeriu bebidas alcoólicas, café ou alimentos; 
• Fumou nos 30 minutos anteriores. 
3 medidas de PA devem ser realizadas, com intervalo de 
1 a 2 minutos; e medidas adicionais somente se as duas 
primeiras leituras diferirem em > 10 mmHg 
Use o manguito adequado para a circunferência do braço 
O manguito deve ser posicionado ao nível do coração. A 
palma da mão deve estar voltada para cima e as roupas 
não devem garrotear o braço. As costas e o antebraço 
devem estar apoiados; as pernas, descruzadas; e os pés, 
apoiados no chão. 
Meça a PA nos 2 braços na primeira visita, de preferência 
simultaneamente, para detectar possíveis diferenças entre 
os braços. Use o braço com o maior valor como 
referência. 
Para pesquisar hipotensão ortostática, meça inicialmente 
a PA em posição supina (após repouso por 5 minutos) e 
depois medir a PA 1 minuto e 3 minutos após a pessoa 
ficar em pé. 
A PA deve ser inicialmente medida nos dois 
braços e idealmente estabelecida por medição 
simultânea. Caso ocorra uma diferença > 15 
mmHg da PAS entre os braços, há o aumento do 
risco CV, o qual pode estar relacionado com a 
doença vascular ateromatosa. Todas as medidas 
subsequentes devem ser realizadas no braço com 
valores mais elevados da PA. 
 
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 Na suspeita de HA secundária à coartação da 
aorta, a medida deverá ser realizada também nos 
membros inferiores. 
Em idosos, diabéticos, disautonômicos ou 
naqueles em uso de anti-hipertensivos, a PA 
também deve ser medida 1 minuto e 3 minutos 
após estar em pé (imóvel). 
A hipotensão ortostática é definida como uma 
redução na PAS ≥ 20 mmHg ou na PAD ≥ 10 mmHg 
dentro do 3o minuto em pé e está associada a um 
risco aumentado de mortalidade e eventos 
cardiovasculares. 
ETAPAS PARA A REALIZAÇÃO DA MEDIDA DA PA 
1. Determinar a circunferência do braço no ponto médio 
entre o acrômio e o olécrano. 
 
2. Selecionar o manguito de tamanho adequado ao 
braço. 
 
 
3. Colocar o manguito, sem deixar folgas, 2 a 3 cm acima 
da fossa cubital. 
 
4. Centralizar o meio da parte compressiva do manguito 
sobre a artéria braquial. 
 
5. Estimar o nível da PAS pela palpação do pulso radial. 
 
6. Palpar a artéria braquial na fossa cubital e colocar a 
campânula ou o diafragma do estetoscópio sem 
compressão excessiva. 
 
7. Inflar rapidamente até ultrapassar 20 a 30 mmHg o 
nível estimado da PAS obtido pela palpação. 
 
8. Proceder à deflação lentamente (velocidade de 2 
mmHg por segundo). 
 
9. Determinar a PAS pela ausculta do primeiro som (fase 
I de Korotkoff) e, depois, aumentar ligeiramente a 
velocidade de deflação. 
 
10. Determinar a PAD no desaparecimento dos sons (fase 
V de Korotkoff). 
 
11. Auscultar cerca de 20 a 30 mmHg abaixo do último 
som para confirmar seu desaparecimento e, depois 
proceder, à deflação rápida e completa 
 
12. Se os batimentos persistirem até o nível zero, 
determinar a PAD no abafamento dos sons (fase IV de 
Korotkoff) e anotar valores da PAS/PAD/zero. 
 
 
Quando utilizadas as medidas de consultório, o 
diagnóstico de HA deverá ser sempre validado por 
medições repetidas, em condições ideais, em 
duas ou mais visitas médicas em intervalo de dias 
ou semanas; ou de maneira mais assertiva, 
realizando-se o diagnóstico com medidas fora do 
consultório(MAPA ou MRPA). 
Medida da Pressão Arterial Fora do Consultório 
A PA fora do consultório pode ser obtida através 
da MAPA ou da monitorização residencial da 
pressão arterial (MRPA). 
Os valores da MRPA são geralmente mais baixos, 
e o limiar de diagnóstico para HA é ≥ 130/80 mmHg 
(equivalente à PA no consultório ≥ 140/90 mmHg).1 
INDICAÇÕES PARA MAPA OU MRPA 
A pesquisa de HA do avental branco é mais comum, 
particularmente nas seguintes situações: 
• HA estágio 1 no consultório 
• Elevação acentuada da PA no consultório, com ausência 
de LOA 
 A pesquisa de HA mascarada é mais comum, 
particularmente nas seguintes situações: 
• Pré-hipertensão no consultório 
• PA normal no consultório em pacientes com LOA ou com 
alto risco CV 
Confirmação do diagnóstico de HA resistente 
Avaliação do controle da HA, especialmente em pacientes 
de alto risco CV 
Indivíduos com resposta exacerbada da PA ao exercício 
Presença de grande variabilidade da PA no consultório 
Avaliação de sintomas sugestivos de hipotensão durante o 
tratamento 
Indicações específicas para MAPA: 
Avaliação da PA durante o sono e/o descenso vigília/sono 
(p. ex., suspeita de HA noturna, apneia obstrutiva do sono, 
doença renal crônica, diabetes, HA endócrina ou 
disfunção autonômica) 
Investigação de hipotensão postural e pós-prandial em 
pacientes não tratados e tratados 
 
HIPERTENSOS: indivíduos com PAS ≥ 140 mmHg 
e/ou PAD ≥ 90 mmHg. 
PRÉ-HIPERTENSOS: indivíduos com PAS entre 130 e 
139 e PAD entre 85 e 89 mmHg. Esta população 
apresenta consistentemente maior risco de 
doença CV, doença arterial coronária e acidente 
vascular encefálico. 
CLASSIFICAÇÃO DA PA DE ACORDO COM A MEDIÇÃO 
NO CONSULTÓRIO A PARTIR DE 18 ANOS DE IDADE 
CLASSIFICAÇÃO PAS (mHg) PAD (mmHg) 
PA ótima < 120 < 80 
PA normal 120-129 80-84 
 
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 Pré-hipertensão 130-139 85-89 
HA Estágio 1 140-159 90-99 
HA Estágio 2 160-179 100-109 
HA Estágio 3 ≥ 180 ≥ 110 
 
DEFINIÇÃO DE HÁ DE ACORDO COM A PA DE 
CONSULTÓRIO, MONITORIZAÇÃO AMBULATORIAL DA 
PRESSÃO ARTERIAL E MONITORIZAÇÃO RESIDENCIAL DA 
PRESSÃO ARTERIAL 
Categoria PAS (mmHg) PAD (mmHg) 
PA no consultório ≥ 140 ≥ 90 
MAPA 24 horas ≥ 130 ≥ 80 
Vigília ≥ 135 ≥ 85 
Sono ≥ 120 ≥ 70 
MRPA ≥ 130 ≥ 80 
 
 
AVALIAÇÃO CLÍNICA E COMPLEMENTAR 
ANAMNESE 
• Tempo de diagnóstico e tratamentos anti-
hipertensivos instituídos previamente 
(medicamentos e doses). 
 
• Buscar sintomas que indiquem a evolução da 
doença hipertensiva, especialmente a presença 
de lesão de órgãos-alvo (LOA). 
 
• História familiar (corroborar o diagnóstico de HA 
primária) 
 
• Questionar a existência de fatores de risco 
específicos para doença cardiovascular (DCV) e 
renal. 
 
• Investigar aspectos biopsicossociais, culturais e 
socioeconômicos 
 
• Avaliar o uso de outros medicamentos, fármacos e 
drogas lícitas e ilícitas, que não anti-hipertensivos, 
que possam interferir na PA 
 
EXAME FÍSICO 
 
• Medida correta e repetida da PA e da frequência 
cardíaca (FC) 
 
• Dados antropométricos (peso e altura); cálculo do 
índice de massa corporal (IMC) e da 
circunferência abdominal (CA) 
 
• Procurar sinais de lesões em órgãos-alvo 
 
• Examinar a região cervical: palpação e ausculta 
das artérias carótidas, verificação de estase 
jugular e palpação de tireoide 
 
• Avaliar o aparelho cardiovascular: desvio de ictus 
e propulsão à palpação; na ausculta, presença 
de B3 ou B4, hiperfonese de segunda bulha, sopros 
e arritmias. 
 
• Observar as extremidades: edemas, pulsos em 
membros superiores e inferiores (na presença de 
pulso femorais diminuídos, sugere coartação de 
aorta, doença da aorta ou ramos) 
 
• Medida do índice tornozelo braquial (ITB): 
ferramenta importante para o diagnóstico de 
 
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 doença arterial obstrutiva periférica. Calcula-se a 
razão entre a pressão arterial sistólica (PAS) do 
braço e a do tornozelo, tanto esquerdo quanto 
direito. 
normal acima de 0,90. 
obstrução leve entre 0,71 -0,90 
obstrução moderada entre 0,41- 0,70 
obstrução grave entre 0,00- 0,40 
 
INVESTIGAÇÃO LABORATORIAL BÁSICA 
EXAMES COMPLEMENTARES DE ROTINA 
Análise de urina 
Potássio plasmático 
Creatinina plasmática 
Glicemia de jejum 
HbA1c 
Colesterol total 
HDLc 
triglicerídeos plasmáticos 
Ácido úrico plasmático 
Estimativa do ritmo de filtração glomerular (RFG) 
Eletrocardiograma convencional 
LDLc = colesterol total – (HDLc + triglicerídeos/5) 
(quando a dosagem de triglicerídeos for abaixo 
de 400 mg/dL). 
FATORES DE RISCO CARDIOVASCULAR ADICIONAIS 
Idade (mulher > 65 anos e homem > 55 anos) 
Tabagismo 
Dislipidemia: triglicerídeos (TG) > 150 mg/dL em jejum; 
LDL-c > 100 mg/dL; HDL-c < 40 mg/dL 
Diabetes melito (DM) já confirmado (glicemia de jejum de, 
pelo menos, 8 horas ≥ 126 mg/dL, glicemia aleatória ≥ 200 
mg/dL ou HbA1c ≥ 6,5%) ou pré-diabetes (glicemia de 
jejum entre 100 e 125 mg/dL ou HbA1c entre 5,7 e 6,4%) 
História familiar prematura de DCV: em mulher < 65 anos 
e homem < 55 anos 
Pressão de pulso em idosos (PP = PAS – PAD) > 65 mmHg 
ITB ou VOP anormais 
História patológica pregressa de pré-eclâmpsia ou 
eclâmpsia 
Obesidade central: IMC < 24,9 Kg/m2 (normal); entre 25 e 
29,9 Kg/m2 (sobrepeso); > 30 Kg/m2 (obesidade) 
Relação cintura/quadril (C/Q) 
• Cintura abdominal = mulher < 88 cm e homem < 102 cm 
• Cintura: C = no ponto médio entre a última costela e a 
crista ilíaca lateral 
• Quadril Q = ao nível do trocanter maior 
Cálculo (C/Q) = mulher: C/Q 0,85; homens: C/Q 0,95 
Perfil de síndrome metabólica 
 
ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO CARDIOVASCULAR 
A classificação do risco CV depende dos níveis da 
PA, dos FRCV associados, da presença de lesões 
em órgãos-alvo (LOA), que são lesões estruturais 
e/ou funcionais decorrentes da HÁ em vasos, 
coração, cérebro, rins e retina, e/ou da existência 
de DCV ou doença renal estabelecidas. 
FATORES DE RISCO COEXISTENTES NA HA 
Sexo masculino 
Idade: > 55 anos no homem e > 65 anos na mulher 
DCV prematura em parentes de 1o grau (homens < 55 
anos e mulheres < 65 anos) 
Tabagismo 
Dislipidemia: LDL-colesterol ≥100mg/dL e/ou não HDL-
colesterol 130 mg/dL e/ou HDL-colesterol ≤ 40mg/dL no 
homem e ≤ 46mg/dL na mulher e/ou TG >150 mg/dL 
Diabetes melito 
Obesidade (IMC ≥ 30 kg/m2) 
 
LESÕES EM ÓRGÃOS-ALVO 
Hipertrofia ventricular esquerda 
ECG (índice Sokolow-Lyon (SV1 + RV5 ou RV6) ≥ 35 mm; 
RaVL > 11 mm; Cornell voltagem > 2440 mm.ms ou 
Cornell índice > 28 mm em homens e > 20 mm em 
mulheres 
ECO: IMVE ≥ 116 g/m2 nos homens ou ≥ 96 g/m2 nas 
mulheres 
ITB < 0,9 GR 
Doença renal crônica estágio 3 (RFG-e entre 30 e 60 
mL/min/1,73m2) 
Albuminúria entre 30 e 300 mg/24h ou relação 
albumina/creatinina urinária 30 a 300 mg/g 
VOP carótido-femoral > 10 m/s 
 
 
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METAS TERAPÊUTICAS 
Nos hipertensos de risco CV baixo ou moderado, a 
meta de tratamento é alcançar valores inferiores 
a 140/90 mmHg. 
No hipertenso com DAC, a meta terapêutica é 
obter PA<130/80 mmHg, mas a PA diastólica deve 
ser mantida com valores acima de 70 mmHg. 
Para os hipertensos com IC ou episódio prévio de 
AVE, o tratamento anti-hipertensivo deve ser 
titulado até alcançar a meta de PA<130/80 
mmHg, mas a concomitância de doença DAC e 
idade avançada, comum em tal situação, limita a 
redução da PA até 120/70 mmHg. 
Nos hipertensos com DRC, o objetivo do 
tratamento é alcançar PA < 130/80 mmHg, mas 
sempre com monitorização de eventos adversos, 
especialmente redução da função renal e 
alterações eletrolíticas. 
O tratamento da hipertensão nos indivíduos 
diabéticosdeve procurar manter valores < 130/80 
mmHg, evitando-se a redução acentuada da PA 
para valores inferiores a 120/70 mmHg. 
METAS PRESSÓRICAS GERAIS A SEREM OBTIDAS 
COM O TRATAMENTO ANTI-HIPERTENSIVO 
META RCV BAIXO OU 
MODERADO 
RCV ALTO 
PA sistólica 
(mmHg) 
< 140 120-129 
PA diastólica 
(mmHg) 
< 90 70-79 
 
METAS DE TRATAMENTO PARA IDOSOS CONSIDERANDO A 
CONDIÇÃO GLOBAL E A MEDIDA DA PRESSÃO ARTERIAL NO 
CONSULTÓRIO 
 PAS de consultório PAD de consultório 
Condição 
global 
Limiar de 
tratamento 
Meta 
pressórica 
Limiar de 
tratamento 
Meta 
Hígidos ≥140 130-139 ≥90 70-
79 
Idosos 
frágeis 
≥160 140-149 ≥90 70-
79 
 
TRATAMENTO 
TRATAMENTO NÃO MEDICAMENTOSO 
Padrão Alimentar: implantação de dieta tipo 
DASH e semelhantes: aumento no consumo de 
frutas, hortaliças, laticínios com baixo teor de 
gordura e cereais integrais, além de consumo 
moderado de oleaginosas e redução no consumo 
de gorduras, doces e bebidas com açúcar e 
carnes vermelhas. 
Sódio da Dieta: consumo de sódio deve ser restrito 
a 2 g/dia, com substituição de cloreto de sódio por 
cloreto de potássio. 
Café: as metanálises de estudos de corte mostram 
que o consumo de café se associou a um efeito 
 
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 discreto de redução no risco de hipertensão, mas 
na falta de evidências experimentais, recomenda-
se que o consumo de café não exceda 
quantidades baixas a moderadas (≤ 200 mg de 
cafeína) 
Perda de Peso: alcançar e manter um peso 
corporal saudável, representado pelo IMC 
(kg/m2) < 25 em adultos e, segundo o Ministério da 
Saúde, IMC entre 22 e < 27 em idosos, e CC (cm) 
< 90 em homens e < 80 em mulheres. 
Atividade Física e Exercício Físico: Realizar, pelo 
menos, 150 minutos por semana de atividade 
física moderada. Deve ser estimulada ainda a 
redução do comportamento sedentário, 
levantando-se por 5 minutos a cada 30 minutos 
sentado. 
A sessão de treinamento não deve ser realizada se 
a PA estiver acima de 160/105 mmHg, e 
recomenda-se medir a PA durante o exercício 
aeróbico em hipertensos hiper-reativos e diminuir 
a intensidade se ela estiver acima de 180/105 
mmHg. 
Consumo de Bebidas Alcoólicas:, a ingestão não 
deve ultrapassar 30 g de álcool/dia, ou seja, 1 
garrafa de cerveja (5% de álcool, 600 mL), ou 2 
taças de vinho (12% de álcool, 250 mL) ou 1 dose 
(42% de álcool, 60 mL) de destilados (uísque, 
vodca, aguardente). 
TRATAMENTO MEDICAMENTOSO 
MONOTERAPIA 
Estratégia anti-hipertensiva inicial para: 
1. HA estágio 1 com risco CV baixo 
2. PA 130-139/85-89 mmHg de risco CV alto 
3. Indivíduos idosos e/ou frágeis 
 
As classes de anti-hipertensivos consideradas 
preferenciais para o controle da PA em 
monoterapia inicial são: 
• DIU tiazídicos ou similares 
• BCC 
• IECA 
• BRA 
Obs: Os BB podem ser considerados como 
fármaco inicial em situações específicas, mas 
frequentemente são usados em associação a 
outros fármacos. 
COMBINAÇÃO DE MEDICAMENTOS 
A combinação de fármacos é a estratégia 
terapêutica preferencial para: 
1. Hipertensos estágio 1 de moderado e alto risco. 
2. Hipertenso estágios 2 e 3, independente do risco. 
 
Início do tratamento com combinação de 2 
fármacos: IECA ou BRA + DIU tiazídico ou similar ou 
BCC. 
Obs: Em pacientes de alto risco não obesos, as 
combinações com BCC são as preferenciais. 
Combinação de 3 fármacos: IECA ou BRA + DIU 
tiazídico ou similar + BCC; caso necessário, 
acrescentar espironolactona em seguida. 
 
 
 
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 INÍCIO DE TRATAMENTO NÃO FARMACOLÓGICO E FARMACOLÓGICO 
DE ACORDO COM A PA, A IDADE E O RISCO CARDIOVASCULAR 
SITUAÇÃO ABRANGÊNCIA RECOMENDAÇÃO 
Início de 
intervenções 
no estilo de 
vida 
Todos os estágios de 
hipertensão e pressão 
arterial 130-139/85-
89mmHg 
Ao diagnóstico 
 
 
 
 
 
 
 
Início de 
terapia 
farmacológica 
Hipertensos estágio 2 e 3 Ao diagnóstico 
Hipertensos estágio 1 de 
moderado e alto risco 
cardiovascular 
Ao diagnóstico 
Hipertensos estágio 1 e 
risco cardiovascular 
baixo 
 
Indivíduos com PA 130-
139/85-89 mmHg e DCV 
preexistente ou alto risco 
cardiovascular 
Aguardar 3 
meses pelo 
efeito de 
intervenções no 
estilo de vida 
Hipertensos idosos frágeis 
e/ou muito idosos 
PAS≥160 
mmHg 
Hipertensos idosos 
hígidos 
PAS≥140mmHg 
Indivíduos com PA 130-
139/85-89 mmHg sem 
DCV preexistente e risco 
cardiovascular baixo 
ou moderado 
Não 
recomendado 
 
DIURÉTICOS (DIU): 
DIU tiazídicos: 1ª opção de tratamento, pois são 
mais suaves e com maior tempo de ação. 
Ex: hidroclorotiazida ou similares (clortalidona e 
indapamida 
DIU de alça: indicado às condições clínicas com 
retenção de sódio e água, como insuficiência 
renal crônica (IRC), insuficiência cardíaca 
congestiva (ICC) e estados de retenção de 
líquidos (edema). 
Ex: furosemida e bumetanida 
DIU poupadores de potássio: costumam ser 
utilizados em associação aos tiazídicos ou DIU de 
alça. 
Ex: espironolactona e amilorida. 
Pode provocar hiperpotassemia, particularmente 
na IRC e quando associada a inibidores da ECA 
ou BRA. Disponível unicamente associada à 
hidroclorotiazida ou à clortalidona. 
Principais efeitos colaterais dos DIU: fraqueza, 
cãibras, hipovolemia e disfunção erétil, 
hipopotassemia (reduz a liberação de insulina = 
intolerância à glicose = diabetes tipo 2), 
hipomagnesemia, elevação do ácido úrico. 
BLOQUEADORES DOS CANAIS DE CÁLCIO (BCC) 
Bloqueia os canais de cálcio na membrana das 
células musculares lisas das arteríolas = reduz o 
cálcio no interior das células = reduz a contração 
muscular = diminui a RVP (vasodilatação). 
Dihidropiridínicos: efeito vasodilatador 
predominante, com mínima interferência na FC e 
na função sistólica. 
Ex: anlodipino, nifedipino, felodipino, manidipino, 
levanlodipino, lercanidipino, lacidipino 
Não di-hidropiridínicos menor efeito 
vasodilatador, reduzem a FC, exercem efeitos 
antiarrítmicos e podem deprimir a função sistólica 
(devem ser evitados em pacientes com disfunção 
miocárdica). 
Ex: difenilalquilaminas (verapamila) e as 
benzotiazepinas (diltiazem). 
Efeitos Adversos dos BCC: edema maleolar (ação 
vasodilatadora mais arterial do que venosa), 
cefaleia latejante e as tonturas. Verapamila e o 
diltiazem podem agravar a IC, além de causar 
bradicardia e bloqueio atrioventricular. 
INIBIDORES DA ENZIMA CONVERSORA DA 
ANGIOTENSINA (IECA) 
Inibe a enzima conversora de angiotensina I em 
angiotensina II (vasoconstritora) e pela redução 
da degradação da bradicinina (vasodilatadora). 
Ex: Captoprila, Enalaprila, Benazeprila, Lisinoprila, 
Fosinoprila, Ramiprila, Perindoprila 
Efeitos Adversos 
tosse seca, edema angioneurótico, erupção 
cutânea, piora inicial da função renal em 
pacientes com insuficiência renal (vasodilatação 
da arteríola eferente e redução da pressão de 
filtração glomerular) que resulta em elevação da 
ureia e da creatinina séricas. 
podem provocar hiperpotassemia em pacientes 
com insuficiência renal, sobretudo nos diabéticos, 
 
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 e o uso é contraindicado na gravidez, pelo risco 
de complicações fetais 
BLOQUEADORES DOS RECEPTORES AT1 DA 
ANGIOTENSINA II (BRA) 
Os BRA antagonizam a ação da angiotensina II 
pelo bloqueio específico dos receptores AT1, 
responsáveis pelas ações próprias da angiotensina 
II (vasoconstrição, estímulo da proliferação celular 
e da liberação de aldosterona). 
Efeitos Adversos hipercalemia e são 
contraindicados na gravidez. 
BETABLOQUEADORES (BB) 
Promovem a diminuição inicial do débito 
cardíaco e da secreção de renina, com a 
readaptação dos barorreceptores e diminuição 
das catecolaminasnas sinapses nervosas. 
Não seletivos: bloqueiam os receptores 
adrenérgicos beta-1 e beta-2 
Ex: propranolol, nadolol e pindolol 
Cardiosseletivos: bloqueiam preferencialmente os 
receptores beta-1 adrenérgicos 
Ex: atenolol, metoprolol, bisoprolol e nebivolol 
Ação vasodilatadora: antagonismo ao receptor 
alfa-1 periférico (carvedilol) e por produção de 
óxido nítrico (nebivolol) 
Efeitos Adversos: broncoespasmo 
(contraindicados em pacientes asmáticos e com 
DPOC), bradicardia, distúrbios da condução 
atrioventricular, vasoconstrição periférica, insônia, 
pesadelos, depressão, astenia e disfunção sexual. 
Podem acarretar intolerância à glicose, induzir ao 
aparecimento de novos casos de diabetes melito, 
hipertrigliceridemia, elevação do colesterol-LDL e 
redução do colesterol-HDL 
SIMPATOLÍTICOS DE AÇÃO CENTRAL 
Agem por meio do estímulo dos receptores alfa-2 
que estão envolvidos nos mecanismos 
simpatoinibitórios, com consequente diminuição 
da atividade simpática e do reflexo dos 
barorreceptores, o que contribui para a 
bradicardia relativa e a hipotensão notada na 
posição ortostática; discreta diminuição na RVP e 
no débito cardíaco; redução nos níveis 
plasmáticos de renina; e retenção de fluidos. 
Ex: metildopa, clonidina e o inibidor dos 
receptores imidazolínicos rilmenidina 
Efeitos Adversos: metildopa pode provocar 
reações autoimunes (febre, anemia hemolítica, 
galactorreia e disfunção hepática), A clonidina 
apresenta risco do efeito rebote com a 
descontinuação, especialmente quando 
associada aos betabloqueadores, e pode ser 
perigosa em situações pré-operatórias. 
Os medicamentos dessa classe apresentam 
reações adversas decorrentes da ação central, 
como sonolência, sedação, boca seca, fadiga, 
hipotensão postural e disfunção erétil 
ALFABLOQUEADORES 
agem como antagonistas competitivos dos 
receptores alfa-1 pós-sinápticos, reduzindo a RVP 
sem mudanças no débito cardíaco. 
Ex: doxazosina e a prazosina 
Obs: promovem o relaxamento da musculatura do 
assoalho prostático, favorecendo o esvaziamento 
da bexiga nos pacientes com hiperplasia 
prostática benigna (HPB). Ex: oxazosina, a 
tansulosina, a alfuzosina e a silodosina. 
Efeitos adversos: hipotensão postural 
VASODILATADORES DIRETOS 
Atuam diretamente, relaxando a musculatura lisa 
arterial, levando à redução da RVP. 
Ex: hidralazina e o minoxidil. 
Efeitos Adversos: retenção de sódio e água, 
taquicardia reflexa, hirsutismo.