sindrome coronariana aguda

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MELISSA XAVIER – 6° TERMO 
 
CLINICA MEDICA III 
 
 A síndrome coronariana aguda 
corresponde a um conjunto de sinais e sintomas 
decorrentes da redução do fluxo sanguíneo 
coronariano levando ao desenvolvimento de 
isquemia ou infarto miocárdico com suas 
consequências elétrica, funcionais e estruturais. 
 A doença arterial coronária é 
caracterizada, na maioria das vezes, pela 
presença de placas ateroscleróticas ou ateromas 
nos vasos da circulação arterial do coração. A 
placa, no entanto, pode ter caráter obstrutivo, 
desencadeando o aparecimento de sintomas. 
 Resumindo a SCA é o resultado de um 
processo agudo de instabilização da placa 
aterosclerótica com a formação de um trombo 
intracoronária que promove agravamento súbito 
da obstrução vascular. Dependendo do grau de 
obstrução coronária e da severidade da isquemia 
miocárdica resultante, podem surgir diferentes 
síndromes clínicas. 
 A SCA é considerada a Primeira causa de 
morte no Brasil (32% de óbitos), terceira causa 
de internação, maior causa de morbidade e 
mortalidade, a sua principal causa é a 
aterosclerose, porem as demais causas são: 
 
♥ Aterosclerose 
É uma doença arterial sistêmica caracterizada 
por deposição de colesterol e inflamação da 
parede vascular arterial, que se inicia com uma 
estria gordurosa e evolui a uma placa estável, 
ademais quando surge uma instabilidade dessa 
placa há consequentemente a formação de um 
trombo no lúmen, levando a uma obstrução do 
fluxo sanguíneo -> isquemia -> necrose do 
território adjacente. 
Vale ressaltar que as placas estáveis 
obstrutivas são responsáveis pela angina estável 
e as placas instáveis estão associadas à SCA e 
IAM. 
Os mecanismos de Instabilização e Trombose 
Coronária são diversos entre eles nos temos a 
ruptura de placas vulneráveis, predisposição à 
instabilização, ruptura ou erosão, inflamação 
ativa (macrófagos e linfócitos T), centro lipídico 
MELISSA XAVIER – 6° TERMO 
 
 
extenso e Hemorragia intraplaca, trombose, 
adesão/agregação plaquetária 
 
 
 Quando a expansão atinge um limite a uma 
rotura desta placa que pode causar trombose, 
SCA com supra de ST ou sem supra de ST, oclusão 
total ou parcial e uma angina instável. 
Ademais a instabilização da placa 
aterosclerótica expõe substâncias pró-
trombóticas em seu interior. Assim, plaquetas 
circulantes aderem a sua superfície e sofrem 
transformações morfológicas, liberando 
substâncias que ativam outras plaquetas 
circulantes e o sistema de coagulação e 
finalmente, forma-se um trombo branco unido por 
uma rede de fibrina. 
 De uma forma geral o desequilíbrio entre a 
oferta e consumo de O2 leva a um quadro de 
isquemia (oferta de baixo fluxo – não suprime a 
demanda frente a redução da oferta sanguínea) 
causada por uma redução da luz arterial (seja por 
trombose, espasmo ou ateromatose) 
Isquemia -> elevação do consumo de 02 
(taquicardia, estresse, exercício) -> Fluxo 
coronariano não consegue aumentar para suprir 
a demanda -> angina -> injuria -> IAM 
 
Os fatores de risco são sentarismo; 
Obesidade; Tabagismo; Hipertensão Arterial Alta; 
Hipercolesterolemia; Diabetes; Estresse; idade 
maior que 30 anos; Sexo Masculino e uso de 
Contraceptivo oral por mulheres de mais de 40 
anos. 
Já frente a um quadro de SCA corresponde a 
um aneurisma de aorta, redução dos pulsos 
arteriais, neuropatias, sinais de insuficiência 
ventricular/mitral, sopro e turgência de jugular. 
♥ Típica 
A dor torácica considerada típica se 
relaciona com uma dor retroesternal, precordial 
ou epigástrica, com a sensação de peso, pressão, 
constrição (sinal de Levine), que pode irradiar 
para mandíbula, região cervical ou membro 
superior esquerdo. Tem uma duração prolongada 
(>20 minutos) que piora com esforço e melhora 
com repouso ou nitrato 
♥ Definitivamente anginosa (tipo A) 
Apresenta-se com dor/desconforto 
retroesternal ou precordial, geralmente 
precipitada pelo esforço físico, podendo irradiar 
para ombro, mandíbula ou face interna do braço. 
Quadros de dispneia, náusea, fadiga, arritmia, 
déficit neurológico e insuficiência cardíaca pode 
ser encontrado. 
 
As placas estáveis possuem um escasso 
conteúdo lipídico, baixa atividade inflamatória 
e uma capsula fibrótica espessa. 
MELISSA XAVIER – 6° TERMO 
 
 
 
OBS: Se há supra de ST considera-se IAM, 
agora a ausência pode se pensar em angina e IAM. 
♥ Provavelmente anginosa (tipo B) 
Tem a maioria, mas não todas as 
características da dor definitivamente anginosa. 
♥ Provavelmente não anginosa (tipo c) 
Não há característica da dor anginosa, 
fortemente indicativa de diagnóstico não 
cardiológico 
♥ Definitivamente não anginosa (tipo D) 
Há poucas características da dor 
definitivamente anginosa ("dor atípica", sintomas 
de "equivalente anginoso") 
 
- eletrocardiograma = O ECG de 12 derivações é 
muito importante em pacientes com suspeita de 
SCA. (analise toda parte de impulsos elétricos do 
coração). 
- Marcadores de necrose cardíaca 
- CKMB = é apenas parcialmente específica para o 
músculo cardíaco mas elevações da CKMB podem 
resultar de lesões teciduais a distância. 
- Troponinas = proteínas estruturais da fibra 
muscular que modulam a interação entre a actina 
e a miosina no músculo esquelético e cardíaco. 
ANGINA ESTAVEL 
*Classe 1 - angina por esforço 
eventualmente 
*Classe II – angina por esforços habituais 
* Classe III - angina por esforços menores 
que os habituais 
* classe IV – angina em repouso 
ANGINA INSTÁVEL 
* Classe l: angina de início recente (menos 
de 2 meses) e acelerada (dor mais 
freq./lente ou desencadeada por esforços 
cada vez menores 
* Classe ll: angina de repouso (subaguda) 
no último mês, mas não nas últimas 43h 
* Classe lII: angina de repouso aguda (um ou 
mais episódios em repouso nas últimas 
43h) 
Circunstância das manifestações clinicas 
* Classe A: angina instável secundaria 
(anemia, febre, hipotensão, hipoxemia, 
tireoloxicoses, etc) 
+ Classe B: angina instável primária 
› Classe C; angina pós infarto do miocárdio 
(mais de 24 horas e menos de 2 dias após o 
lAM) 
Intensidade do tratamento 
* Classe 1; sem tratamento ou com 
tratamento minimo 
• Classe 2: terapia anginosa usual 
• Classe 3 terapia máxima 
 
MELISSA XAVIER – 6° TERMO 
 
 
 
♥ Exames subsidiários 
- Ecocardiograma = deve ser realizado 
precocemente 
 - Teste ergométrico = para pacientes não 
complicados 
- Tomografia Coronariana 
 
Um dos conceitos fundamentais na abordagem 
dos portadores de SCA é a agilidade terapêutica, 
sendo capaz de reduzir a extensão do dano 
miocárdico imposto pela isquemia e suas 
complicações. 
O tratamento das SCA visa o controle da 
trombose intravascular desencadeada pela 
instabilização do ateroma e a redução da isquemia 
miocárdica produzida pela oclusão coronária. 
As medidas gerais de suporte são comuns à 
terapêutica das SCA com e sem supra 
desnivelamento de ST. Elas incluem o repouso no 
leito, a oferta de oxigênio por via inalatória se 
houver hipoxemia (saturação arterial de O2 < 
90%) e monitoração contínua. 
Analgesia também faz parte do tratamento 
inicial, principalmente no IMST, e a recomendação 
é utilizar a morfina para alívio da dor e controle 
da ansiedade, reduzindo o consumo miocárdico de 
oxigênio. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Há a possibilidade de uma abordagem 
cirúrgica através da angioplastia. 
RELEMBRAR A ANATOMIA CORONANRIANA 
 
OXIGENIO -> 2 a 4 l/min - se Sat ‹ 90% 
MORFINA -> via intravenosa de 2 a 4 mg 
diluídos a cada 5 minutos até 25 mg 
NITRATO-> via sublingual 5mg ou 
intravenoso (não usar em hipotensão) 
BETA-BLOQUEADOR-> via intravenosa – 
metoprolol - ou oral – atenolol -. Esquema 
IV: 5 mg (1-2 min) a cada 5 min até 
completar a dose máxima de 15 mg. 
DUPLA ANTIAGREGAÇÃO PLAQUETÁRIA»> 
AAS associado a clopidogrel /ticagrelor/ 
prasugrel 
ANTICOGULAÇÃO PLENA -> heparina de 
baixo peso molecular ou heparina não 
fracionada