Fisio prova 1

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1. O que é homeostase? Defina e dê exemplo de feedback positivo e negativo.
O termo homeostasia se refere à manutenção das condições estáticas ou constantes no meio interno. Está relacionada a sequências de reações, desencadeadas por mecanismos de feedback. Um exemplo do mecanismo de controle homeostático é na regulação da [ ] de CO2. A alta [ ] de CO2, no líquido extracelular, aumenta a ventilação pulmonar. Isso, por sua vez diminui a [ ] de CO2 no líquido extracel porque os pulmões passam a excretar quantidade maior de CO2 do corpo. Ou seja, ocorre um feedback negativo – a [ ] aumentada causa diminuição da [ ], o que é negativo ao estímulo inicial. Outro exemplo, é a coagulação do sangue com o feedback positivo. Quando um vaso se rompe e começa a formar um coágulo, este ativa diversos fatores que estimulam ainda mais a coagulação. Ou seja, o estímulo inicial causa mais do mesmo.
2. Explique os tipos de transporte e dê exemplos.
DIFUSÃO: simples e facilitada				TRANSPORTE ATIVO: primário e secundário
Difusão simples: o movimento cinético molecular das moléculas ou íons ocorre através de espaços intermoleculares (substâncias lipossolúveis – O2 e CO2) ou canais proteicos (substâncias hidrossolúveis – água, sódio, potássio). Sem gasto de energia e a favor do gradiente.
Difusão facilitada: necessita de interação com uma proteína transportadora/carreadora que facilita a difusão – glicose e maioria dos aminoácidos. Afetam a sua velocidade a diferença de concentração, potencial elétrico e diferença de pressão. Sem gasto de energia e a favor do gradiente.
Osmose: é a difusão efetiva da água devido a uma diferença de concentração desta. Sem gasto de energia e a favor do gradiente.
Transporte ativo 1º: a energia deriva do ATP, logo, tem gasto de energia e é contra o gradiente. Um exemplo importante é a bomba sódio potássio, processo que bombeia íons sódio pra fora e potássio pra dentro, através da membrana das células. É responsável pelo estabelecimento da voltagem elétrica negativa dentro das células, pela transmissão de sinais neurais e o controle do volume de água da célula. Quando 2 íons K se fixam no exterior da proteína carreadora e 3 íons Na no interior, a função da ATPase da proteína será ativada. Ocorre a clivagem do ATP, liberando energia que acarreta uma mudança conformacional da molécula da proteína, com a saída dos 3 Na e entrada de 2 K. Essa diferença iônica, cria uma positividade fora da célula devido a natureza eletrogênica da bomba , que cria um potencial elétrico pela membrana celular á medida que bombeia, deixando seu interior “negativo”.
Transporte 2º: energia deriva da diferença de concentração iônica entre os dois lados da membrana, logo, gasta energia e é contra o gradiente. Quando a diferença de [ ] de uma substância como o sódio, ajuda a movimentar consigo outra substância a ser transportada, é denominado simporte ou co-transporte. Quando o íon sódio está no outro lado da membrana e quer se difundir para o interior e a molécula a ser transportada está dentro da célula (direções opostas), se chama antiporte ou contratransporte. São exemplos o co-transporte de glicose e aminoácidos com os íons sódio, e o contratransporte dos íons cálcio de hidrogênio pelo sódio.
3. Áreas da secção transversa e velocidades do fluxo sanguíneo:
As áreas de secção transversa das veias são maiores que as das artérias. Isso explica a grande reserva de sangue no sistema venoso, em comparação com a do arterial. A maior área de secção são as dos capilares (somando todos). A velocidade do fluxo sanguíneo é inversamente proporcional à área de secção transversa vascular. Assim, a velocidade do sangue nos capilares é a menor, possibilitando as trocas. E a pressão vai diminuindo após a saída do coração, fato que possibilita as trocas capilares também. As artérias possuem secção transversa crescente, enquanto que as veias são decrescentes. 
O fluxo ao longo do vaso é determinado pela diferença de pressão entre as extremidades do vaso (gradiente de pressão) que é a força que impele o sangue pelo vaso, e pela resistência vascular que é o impedimento ao fluxo sanguíneo. O fluxo é diretamente proporcional a diferença de pressão e inversamente a resistência. Débito cardíaco é a quantidade de sangue bombeada pelo coração em determinado período. Quanto maior a viscosidade, menor o fluxo. O sangue pode estar viscoso quando há muitas hemácias em suspensão, gerando um atrito. A elevação da pressão arterial aumenta a força que empurra o sangue pelo vaso e o distende, o que diminui a resistência vascular. Hematócrito é a porcentagem de sangue constituída por células.
4. Fluxo de sangue nos capilares e componentes do interstício.
O sangue não flui continuamente, mas sim de forma intermitente (com interrupções), devido ao fenômeno da vasomoção -> contração intermitente das metarteríolas e dos esfíncteres pré-capilares. O fator que mais afeta o grau de abertura das metarteríolas e dos esfíncteres é a [ ] de O2.
O interstício em dois tipos principais de estruturas sólidas: fibras de colágeno (força tensional aos tecidos) e filamentos de proteoglicano.
5. As quatro forças primárias que determinam o movimento do líquido através do capilar.
Pressão capilar: que tende a forçar o líquido para fora, através da membrana capilar.
Pressão do líquido intersticial: que tende a forçar o líquido para dentro.
Pressão coloidosmótica plasmática: que tende a causar a osmose do líquido para dentro, causada pelas proteínas presentes no plasma.
Pressão coloidosmótica do líquido intersticial: que tende a causar osmose do líquido para fora.
Essas forças são conhecidas como forças de Starling. Este mostrou que existe um equilíbrio na membrana capilar. Isto é, a quantidade de líquido que se filtra para fora das extremidades capilares é quase igual ao líquido que retorna à circulação por reabsorção. O pequeno desequilíbrio é responsável pela pequena quantidade de líquido que acaba retornando através dos linfáticos.
6. Sistema linfático
É uma via acessória pela qual o líquido pode fluir dos espaços intersticiais para o sangue. Pode transportar proteínas e material particulado grande para fora dos espaços teciduais, sendo que nenhum desses seriam removidos pela absorção dos capilares. Qualquer fator que aumente a pressão do líquido intersticial aumenta o fluxo da linfa. Os tecidos são mantidos unidos pela pressão negativa do líquido intersticial, sendo que quando os tecidos perdem sua pressão negativa, o líquido se acumula nos espaços, criando o edema.
7. Eritrócitos (hemácias)
Principal função dos eritrócitos é transportar hemoglobina, que por sua vez, transporta O2 dos pulmões para os tecidos. Os eritrócitos contém grande quantidade de anidrase carbônica, que catalisa a reação reversível entre o CO2 e a água, aumentando a velocidade da reação. A rapidez faz com que a água do sangue transporte enorme quantidade de CO2 dos tecidos para os pulmões, na forma do íon bicarbonato (HCO3). Além disso, a hemoglobina atua como excelente tampão acidobásico, de modo que os eritrócitos são responsáveis pela maior parte do tamponamento acidobásico do sangue.
O crescimento e a reprodução das diferentes células-tronco são controlados por proteínas denominadas indutores de crescimento, como a interleucina-3. A exposição a um baixo teor de O2, por ex, resulta em indução do crescimento, diferenciação e produção de eritrócitos. O regulador mais essencial da produção de eritrócitos é a oxigenação tecidual. São fatores que reduzem a oxigenação: volume sanguíneo baixo, anemia, hemoglobina baixa, fluxo sanguíneo deficiente e doença pulmonar.
A primeira célula é o pró-eritroblasto e a fase que antecede o eritrócito é o reticulócito. É durante essa fase que as células passam da medula óssea para os capilares. O principal fator estimulante na produção de eritrócitos na baixa de O2 é o hormônio produzido nos rins (90%) eritropoietina. Na ausência dela, a hipóxia tem pouco ou nenhum efeito na estimulação da produção de eritrócitos. O efeito principal da eritropoietinaconsiste em estimular a produção de pró-eritroblastos, a partir de células tronco hematopoiéticas na medula. Ela também estimula a passagem mais rápida dessas células até serem eritrócitos.
As vitaminas b12 e ácido fólico são importantes para a maturação final dos eritrócitos, pois ambas são essenciais à síntese de DNA. Uma deficiência de uma das duas resulta em diminuição do DNA e assim, falha da maturação e divisão celulares. As células da medula também não conseguem se proliferar rapidamente e produzem eritrócitos maiores que o normal, denominados macrócitos.
Causa comum de maturação anormal consiste na mal absorção da vitamina b12 pelo TGI. Esse defeito é observado na anemia perniciosa, que consiste na atrofia da mucosa gástrica, que é incapaz de produzir as secreções gástricas normais. As células parietais das glândulas gástricas secretam uma glicoproteína denominada fator intrínseco, que combina com a vitamina b12, a tornando absorvível. A ausência de fator intrínseco resulta em perda de grande parte da vitamina, devido a ação de enzimas digestivas. Uma vez absorvida, a vitamina b12 será armazenada no fígado.
8. Hemoglobina
Forma mais comum de hemoglobina em adultos é a hemoglobina A, com duas cadeias alfa e duas beta. Cada cadeia de hemoglobina tem um grupo heme contendo um átomo de ferro, e como existem 4 cadeias em cada molécula de hemoglobina, existem 4 átomos de ferro que se ligam a uma molécula de O2 (ou dois átomos).
Quando o ferro é absorvido pelo intestino delgado, ele se combina no plasma sanguíneo com a apo-transferrina para formar transferrina, que é, então, transportada no plasma. O ferro na transferrina está frouxamente ligado, podendo ser liberado em qualquer ponto. O excesso de ferro é depositado nos hepatócitos. No citoplasma da célula, o ferro se combina com a apoferritina, formando ferritina. Esse ferro armazenado na forma de ferritina é chamado ferro de depósito. Quantidade menor de ferro é armazenada de forma extremamente insolúvel, a hemossiderina. Isso ocorre quando a reserva de ferritina está saturada.
Nos eritroblastos, a transferrina libera o ferro diretamente para as mitocôndrias onde o heme é sintetizado. Nos indivíduos que não apresentam quantidade adequada de transferrina no sangue, a deficiência no transporte de ferro pode gerar anemia hipocrômica grave – eritrócitos com quantidade inferior de hemoglobina. O ferro é absorvido em todo o intestino delgado pelo mecanismo: o fígado secreta apo-transferrina na bile, que flui do ducto biliar ao duodeno. No intestino delgado, a apo-transferrina se liga ao ferro livre, virando transferrina.
9. Anemias
São deficiências de hemoglobina, ou por baixa quantidade de hemácias ou de hemoglobina nas células.
Por perda de sangue: indivíduo não consegue reabsorver ferro suficiente para formar hemoglobina na mesma velocidade em que ela é perdida. Como consequência, são produzidos eritrócitos muito menores do que o normal, contendo quantidade deficiente de hemoglobina, dando origem a anemia microcítica hipocrômica.
Aplásica: falta de medula óssea funcionante.
Megaloblástica: perda de qualquer um dos fatores (vitamina b12, ácido fólico ou fator intrínseco da mucosa gástrica) pode levar a reprodução lenta dos eritroblastos na medula. Como consequência, a atrofia da mucosa gástrica pode levar a anemia megaloblástica.
Hemolítica
A viscosidade do sangue depende da concentração dos eritrócitos. Na anemia grave, a viscosidade pode cair, o que diminui a resistência vascular nos vasos periféricos, de modo que a quantidade de sangue que flui é muito maior. Além disso, a hipóxia resultante do transporte diminuído de O2 aumenta o débito cardíaco. Um dos principais efeitos da anemia consiste no acentuado aumento do bombeamento para o coração.
10. Eventos da homeostasia
Toda vez que um vaso sofre lesão, ou ruptura, a homeostasia é realizada meio de vários mecanismos: 1) espasmos vasculares; 2) formação de tampão plaquetário; 3) formação de coágulo; 4)crescimento final de tecido fibroso para fechar a lesão.
Espasmo ou constrição vascular: o traumatismo da própria parede vascular provoca contração do vaso, essa contração reduz o fluxo do sangue local. A contração resulta de reflexos nervosos, espasmo miogênico local e fatores humorais. A maior parte da vasoconstrição resulta da contração miogênica local dos vasos, iniciada pela lesão direta da parede. Para vasos de menor calibre, as plaquetas são responsáveis por grande parte da vasoconstrição, pela liberação da substância vasoconstritora, tromboxano A2.
Formação do tampão plaquetário: se a ruptura no vaso é pequena, ela é frequentemente ocluída por um tampão plaquetário e não um coágulo sanguíneo. Quando as plaquetas entram em contato com a superfície vascular lesada, como as fibras de colágeno na parede, elas modificam suas características (aumentam de volume, adquirem pseudópodos, proteínas contráteis se contraem e liberam fatores ativos, secretam ADP e sintetizam tromboxano A2...). O ADP e o tromboxano atuam sobre as plaquetas vizinhas, ativando-as e induzindo cada vez mais plaquetas, formando um tampão plaquetário. Quando a lesão é pequena, esse tampão é suficiente para fechar a ferida, porém quando a lesão é maior, segue-se para o processo de coagulação , formando filamentos de fibrina que se aderem firmemente as plaquetas, criando um tampão resistente.
Coagulação: processo é iniciado por substâncias ativadoras provenientes da parede lesada, das plaquetas (fazem retração do coágulo) e das proteínas sanguíneas que se aderem à parede vascular traumatizada. 
Organização fibrosa ou Dissolução do coágulo: o coágulo pode seguir 2 caminhos. Quando o extravasamento de sangue é pequeno, o coágulo é invadido por fibroblastos, formando tecido conjuntivo neste. Quando o extravasamento em excesso, ocorre ativação de substâncias especiais do coágulo, que agem como enzimas para dissolver o coágulo.
11. Descreva passo a passo a coagulação sanguínea.
A coagulação ocorre em 3 etapas essenciais = a) em resposta a ruptura do vaso (via extrínseca) ou lesão do sangue (via intrínseca), ocorre uma cascata de reações químicas, ativando um fator denominado protrombina; b) o ativador da protrombina catalisa a reação entre a protrombina em trombina; c) a trombina atua como enzima que converte o fibrinogênio em fibras de fibrina para formar o coágulo.
À medida que o coágulo se retrai, as bordas do vaso sanguíneo lesado são tracionadas, ocluindo a lesão vascular, última fase da hemostasia (= prevenção da perda de sangue).
O ativador da protrombina é formado por duas vias que interagem constantemente entre si. 
A via extrínseca que começa com o traumatismo da parede vascular ou dos tecidos circundantes. O tecido traumatizado libera um complexo de fatores chamado de fator tecidual. Este fator ativa o fator VII, formando um complexo que, na presença de íons Ca, atua ativando o fator X. O fator Xa se combina com o fator tecidual e com o fator V, na presença de cálcio, formando o complexo ativador da protrombina, com aa consequente formação de trombina. (3 etapas).
A via intrínseca começa com a ocorrência de traumatismo do próprio sangue ou com exposição do sangue ao colágeno da parede lesada. O traumatismo do sangue provoca a ativação do fator XII e liberação de fosfolipídeos plaquetários. O fator XII é ativado virando fator XIIa e os fosfolipídeos liberam o fator plaquetário 3. O fator XIIa ativa o fator XI, sendo que essa reação exige a presença de cininogênio HMW e é acelerada pela pré-calicreína. O fator XIa atua sobre o fator IX para ativá-lo. O fator IXa atua junto com o fator VIIIa, com os fosfolipídeos plaquetários e com o fator plaquetário 3 para ativar o fator X. (O fator VIII está ausente nos indivíduos com hemofilia clássica, sendo assim também denominado fator anti-hemofílico. As plaquetas estão deficientes na doença hemorrágica chamada trombocitopenia). O fator X ativado se combina com o fator V e com os fosfolipídeos plaquetários para formar o complexo ativador da protrombina,na presença de íons Ca. (5 etapas).
A protrombina (fator II) é formada pelo fígado, o qual precisa de vitamina K para a formação normal da protrombina. Assim, a ausência de vitamina K pode diminuir os níveis de protrombina, resultando em tendência hemorrágica. O fibrinogênio (fator I) também é sintetizado no fígado.
12. Fatores anticoagulantes vasculares
Textura lisa do endotélio, que impede a ativação do sistema intrínseco da coagulação por contato;
Camada do glicocálice sobre o endotélio que repele os fatores da coagulação e as plaquetas;
A proteína ligada à membrana endotelial – trombomodulina – que se liga a trombina para retardar a coagulação ao remover a trombina, e ativa a proteína C, a qual atua como anticoagulante, que inativa os fatores Va e VIIa.
Entre os anticoagulantes do próprio sangue, que removem a trombina, são importantes: as fibras de fibrina e a alfa-globulina ou antitrombina III. Durante a formação do coágulo, 85-90% da trombina formada são adsorvidas às fibras de fibrina, o que evita a disseminação da trombina no sangue. O restante da trombina se combina com a antitrombina III, bloqueando o efeito da trombina sobre o fibrinogênio.
13. Condições que provocam sangramento excessivo
Doenças hepáticas:
Quase todos os fatores de coagulação são sintetizados pelo fígado, assim doenças hepáticas como cirrose, hepatite, podem deprimir o sistema de coagulação. 
Diminuição da protrombina, do fator VII, do fator IX e do fator X causada por deficiência de vitamina K:
A falta de vitamina K é necessária para a síntese dos cinco fatores de coagulação: protrombina, fator VII, IX, X e proteína C. Uma das causas mais prevalentes da deficiência dessa vitamina é a incapacidade do fígado de secretar a bile no TGI, de forma que a falta de bile impede a digestão adequada de gorduras e, portanto, de vitamina K, visto que essa é lipossolúvel.
Hemofilia:
Ocorre quase exclusivamente no sexo masculino. Em 85% dos casos. é causada por anormalidade ou deficiência do fator VIII, chamado de hemofilia clássica ou A. Nos 15%, é causada por deficiência do fator IX. Ambos os fatores são transmitidos pelo cromossomo materno, recessivo.
Trombocitopenia:
Quando a quantidade de plaquetas é baixa no sistema circulatório. Há tendência a sangramentos, como a hemofilia, mas esse sangramento ocorre a partir de vênulas ou capilares, e não de vasos de maior calibre como na hemofilia.
Trombos é um coágulo anormal que se desenvolve no interior de um vaso. Quando o fluxo sanguíneo descola o coágulo, e o torna livre, se denomina êmbolo. Os êmbolos que se originam do lado direito do coração ou no sistema venoso, causam embolia arterial pulmonar. Podem ser formados devido a um fluxo lento do sangue ou uma superfície áspera do vaso.
14. Ascite
Albumina é responsável pela pressão osmótica intravascular (pressão coloidosmótica);
O fígado é o órgão que sintetiza albumina. Doença hepática grave leva a menor produção de albumina: hipoalbuminemia;
Desnutrição calórico protéica: baixa ingestão de proteínas;
Síndrome nefrótica: perda glomerular de albumina.