Doença de Gumboro

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Prof.: Caroline. / Aluna: Scarlett Sampaio
MATÉRIA: SAÚDE DE ANIMAIS DE PRODUÇÃO- 1ª aula (22/08)
Doença de Gumboro
A Doença de Gumboro foi descrita pela primeira vez nos Estados Unidos no ano de 1962.
Acredita-se que o vírus tenha origem a partir da mutação de um Aquabirnavirus, responsável por causar necrose pancreática em peixes marinhos (MÜLLER et al., 2003).
· A infecção das aves pode ter ocorrido devido a presença de farina de peixe na ração de frangos de corte.
· As altas densidades de alojamento nos sistemas da avicultura industrial também contribuem para uma rápida taxa de infecção pelo patógeno.
· Atinge a Bursa de Fabricius, um importante órgão imune das aves.
BURSA DE FABRICIUS
· E um órgão em forma de bolsa que surge entre o terceiro e quinto dia de desenvolvimento embrionário na região dorsal, da porção final da cloaca das aves.
· ÓRGÃO LINFÓIDE PRIMÁRIO exclusivo das aves que realiza HEMATOPOIESE.
· Maturação e diferenciação de células produtoras de anticorpos, os LINFÔCITOS B.
· Estrutura histológica semelhante a Timo.
Definição:
· Doença infecciosa bursal (DIB);
· Doença que afeta o sistema imunológico;
· Infecção viral, aguda e altamente contagiosa de aves jovens (3 a 10 semanas):
· Caracterizada pela extensa destruição dos órgãos linfoides, em particular da Bursa de Fabrício, causando severo efeito imunossupressor e aumentando suscetibilidade a outras doenças;
· Apresenta alta morbidade, com mortalidade variável;
· Ampla distribuição mundial em regiões produtoras de aves.
Etiologia:
· A DIB é causada pelo vírus da doença infecciosa Bursal (infectious bursal diseas vírus - IBDV). um birnavirus (família Birnaviridae).
· Genoma RNA de fita dupla em dois segmentos (razão para o nome, bi-RNA-vírus).
· A DG se caracteriza como uma enfermidade aguda, de alto potencial contagioso e de rápida disseminação em lotes infectados e suscetíveis.
· O Birnavirus possui predileção pelos tecidos linfoides presentes na Bolsa de Fabricius, responsável diretamente pelo desenvolvimento do sistema imune das aves.
· O vírus resiste mais de 100 dias em galpões infectados e por mais de 50 dias em alimentos, água, fezes;
· O vírus é inativado em tratamentos com pH alcalino (12,0), e no tratamento com 0,5% de formalina por 6 horas.
Características epidemiológicas:
· A infectividade é elevada, pois pequenas doses do vírus são suficientes para a instalação da infecção na ave.
· As galinhas e os perus são os hospedeiros naturais da DG;
· Apresenta 2 sorotipos distintos domésticas - apenas sorotipo 1 causa doença galinhas domésticas.
· Em plantéis totalmente suscetíveis, a morbidade pode atingir valor igual a 100%
· Em plantéis parcialmente imunizados a morbidade é baixa.
· Em plantéis vacinados - morbidade é quase nula.
· Vetores como insetos, aves, cães, gatos, roedores e até os seres humanos são capazes de levar o vírus de lotes contaminados para lotes sadios.
· Reservatório - Alphitobius diaperinus- "cascudinho" dos galpões de frangos de corte. Importante reservatório no ciclo da DIB.
· Vias de eliminação:
· A única via de eliminação natural do vírus da DIB é representada pelas fezes.
· O vírus é excretado pelas fezes durante 10 a 14 dias.
· Vias de transmissão:
· Transmissão horizontal: direta e indireta.
· Via fecal-oral, mas também por inalação de poeira/ aerossóis fecais.
Patogenia:
· Após a entrada do vírus no organismo da ave, ele inicialmente se replica nas placas de Peyer do intestino, segue para o fígado, alcançando a corrente sanguínea e chegando à bolsa de Fabricius 24 horas após a inoculação.
· Após 4 a 5 horas de entrada no organismo, o vírus pode ser detectado em macrófagos e células linfoides do ceco, duodeno e jejuno;
· Ocorre viremia, e o vírus infecta outros tecidos, incluindo a bolsa de Fabricius, o baço e o timo;
· O vírus atua nos órgãos dos animais alterando seus tecidos e gerando imunossupressão: que ocorre devido a depleção dos linfócitos do tipo B.
· Pode-se comparar a ação da Doença de Gumboro nas aves ao vírus da AIDS em humanos, comprometendo severamente o sistema e a resposta imune dos animais.
Sinais clínicos:
· O período de incubação do agente viral é de 2-3 dias, e a infecção dura em torno de 5-7 dias.
· Os sinais clínicos agudos podem ser descritos como: depressão, inapetência, diarreia aquosa, perda de peso e, em casos extremos, as aves podem apresentar um quadro grave de desidratação e chegar à óbito (TESHOME et al.. 2015).
· Também foi relatado que a DG pode causar atrofia e hemorragia da bolsa de Fabricius, além de um escurecimento dos músculos coxais e peitorais das aves (FERREIRA, 2012).
· As lesões concentram-se na bolsa cloacal, rins, nos intestinos e nos vasos sanguíneos dos músculos esqueléticos.
· Animais jovens: surge de forma rápida e atinge morbidade de 100%, causando apatia, diarreia e morte.
· Bolsa cloacal - aumento de volume até aproximadamente após 4 dias de infecção, com edema, hemorragia.
· A partir do quarto dia, há gradual redução do tamanho bursal, até a atrofia completa no sétimo dia após a infecção- diarreia, profunda prostração e inatividade.
· Após a fase clínica há recuperação clínica dos sobreviventes no plantel.
· Em aves jovens, a doença surge de forma aguda ou superaguda, tipicamente com até sete dias de curso clínico.
· À necropsia: hemorragias nos músculos esqueléticos (coxas, pernas e peito):
· Na mucosa bursal: petéquias, sufusões.
Na forma subclínica:
· os sinais são moderados --> retardo de crescimento, palidez de crista e barbela, sonolência discreta ou redução da atividade geral;
· a mortalidade é praticamente nula, mas, como o vírus tende a lesar todo o sistema imunitário, há um prejuízo à resistência das aves, tornando-as susceptíveis a outros patógenos.
· Prejuízos: interação com um ou mais fatores imunossupressores - diminuição significativa da resposta imune da ave podendo levar a problemas secundários.
Diagnostico laboratorial:
· Direto:
· Isolamento viral.
· Indireto --> técnicas sorológicas convencionais
· Imunodifusão em ágar gel;
· Vírus = neutralização;
· ELISA;
· PCR = avaliar amostras de diferentes graus de patogenicidade.
Medidas de Biosseguridade:
· Isolamento;
· Higiene;
· Lotes com idade única;
· Controle de trânsito de veículos e pessoas;
· Sistema"all-in-all-out";
· Vazio sanitário
Vacinação precoce, no 18° dia de incubação (no ovo) ou no primeiro dia de vida.
Tratamento
· Não há tratamento
· Devido à alta resistência do vírus às condições ambientais e à sua distribuição global, medidas de biosseguridade associadas à vacinação são essenciais para o controle e prevenção da doença - 18° dia de incubação ou no primeiro dia de vida.
· recomenda-se a imunização de reprodutoras com vacinas inativadas, para a transferência de anticorpos passivos para a progênie.
· Terapia antibacteriana ou antimicótica para as infecções oportunistas pode não obter sucesso pelo fato de a debilitação do sistema imune ser persistente.