Caso 2- infecções do SNC não bacterianas

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ENCEFALITES E MENINGITES NÃO BACTERIANAS
HANNA LEAL 8ºPERIODO | CASO 2
Encefalites Virais
Definida como uma inflamação do encéfalo causada por
infecção, geralmente um vírus. Em pacientes não HIV
positivos, as causas mais frequentes de encefalite são: (a)
o VHS-1; (b) o VHS-2 em recém-nascidos; (c) os
arbovírus, incluindo o vírus da dengue, da febre amarela, o
vírus da encefalite de St. Louis e o vírus da encefalite B
japonesa.*enterovírus
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Além da doença febril aguda com evidências do
comprometimento meníngeo típico de meningite, o
paciente com encefalite comumente têm alteração do nível
de consciência (confusão, anormalidades do
comportamento,letargia leve ao coma), bem como
evidências de sinais e sintomas neurológicos focais ou
difusos. Os pacientes com encefalite podem ter
alucinações, agitação, alteração da personalidade e
transtornos do comportamento (p.ex. estado
francamente psicótico).
Os achados focais mais comumente observados são
afasia, ataxia, padrões de fraqueza dos neurônios
motores superior e inferior, movimentos involuntários (p.
ex., abalos mioclônicos, tremor) e déficits de nervos
cranianos (p. ex., paralisia ocular, fraqueza facial).
O comprometimento do eixo hipotalâmico-hipofisário pode
resultar em desregulação da temperatura, diabetes
insípido ou desenvolvimento da SIADH.
Algumas etiologias apresentam quadros mais específicos,
como o VVZ que pode causar ataxia cerebelar em 50%
das crianças e aparece entre uma e três semanas após a
infecção.O VVZ pode ser o responsável também por
paralisia fácil (doença de Ramsay-Hunt) e quadros
vasculites com isquemias ou sangramentos cerebrais.
OBS: As apresentações clínicas tornam impossível o
estabelecimento seguro da etiologia de um caso específico
de encefalite, baseando-se apenas em dados clínicos.
Diagnóstico
LCR. Deve-se realizar um exame do líquido
cerebrospinal (LCS) em todos os pacientes com suspeita
de encefalite viral, exceto quando contraindicado pela
presença de HIC grave. O perfil típico do LCS é
indistinguível daquele da meningite viral e consiste em
pleocitose linfocitária, ligeira elevação dos níveis de
proteína e concentração de glicose normal . Podem-se
observar linfócitos atípicos no LCS na infecção pelo EBV e
, com menor frequência, em infecções por outros vírus,
como o citomegalovírus (CMV), HSV e enterovírus. A
presença de hemácias pode levar ao diagnóstico de VHS
ou VVZ. A ventriculite pode inferir o diagnóstico de CMV.
PCR. A reação em cadeia da polimerase no LCS
tornou-se o principal exame diagnóstico nas infecções do
SNC causadas por CMV, EBV, VZV, HHV-6 e enterovírus.
No caso da infecção do SNC pelo VZV, a PCR do LCS e a
detecção da IgM específica do vírus ou da síntese de
anticorpos intratecal contribuem de modo significativo
para o estabelecimento do diagnóstico.
Cultura do LCS. Geralmente possui utilidade
limitada no diagnóstico da encefalite viral aguda. Pode não
ser sensível!
Sorologias.A determinação de anticorpos séricos é
menos útil para vírus com altas taxas de soroprevalência
na população geral, como o HSV, VZV, CMV e EBV. Para
os vírus com baixas taxas de soroprevalência, pode-se
definir o diagnóstico de infecção viral aguda pela
documentação da soroconversão em amostras séricas da
fase aguda e convalescente (coletadas com intervalo de 2
a 4 semanas) ou pela demonstração da presença de
anticorpos IgM-específicos contra o vírus. Para vírus com
alta soroprevalência, como o VZV e o HSV, a
demonstração de síntese de anticorpos antivirais
específicos no LCS, com base no índice aumentado de IgG
ou na presença de anticorpos IgM no LCS, pode ser útil e
pode fornecer uma evidência presuntiva de infecção do
SNC. Infelizmente, o intervalo entre o início da infecção e a
geração, por parte do hospedeiro, de uma resposta
humoral específica contra o vírus significa que, com
frequência, os dados sorológicos serão úteis
principalmente para o diagnóstico retrospectivo, e não
para o diagnóstico ou tratamento urgentes.
RM, TC e EEG. Achados focais em um paciente com
encefalite sempre devem aventar a possibilidade de
encefalite por HSV. Cerca de 10% dos pacientes com
encefalite por HSV comprovada por PCR têm RM normal,
embora quase 80% tenham anormalidades do lobo
temporal e mais 10% em regiões extratemporais.
São exemplos de achados focais do HSV:
(1) áreas de sinal hiperintenso nas regiões
frontotemporal, do cíngulo ou insulares do cérebro nas
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imagens de ressonância magnética (RM) ponderadas em
T2, com fluid attenuated inversion recovery (FLAIR) ou
ponderadas em difusão;
(2) áreas focais de hipodensidade, efeito de massa e
captação de contraste na tomografia computadorizada
(TC);
(3) pontas periódicas focais no lobo temporal sobre uma
atividade de base lenta ou de baixa amplitude (“achatada”)
no EEG.
→ Os pacientes com encefalite por VZV podem mostrar
áreas multifocais de infartos hemorrágico e isquêmico,
refletindo a tendência desse vírus a produzir vasculopatia
do SNC em vez de encefalite verdadeira.
→ Os pacientes adultos imunocomprometidos com CMV
frequentemente apresentam aumento dos ventrículos, com
áreas de aumento de sinal em T2 no contorno dos
ventrículos na RM e captação subependimária de contraste
nas imagens ponderadas em T1.
Tratamento
1) O tratamento básico e o de suporte devem incluir
a cuidadosa monitoração da pressão intracraniana
(PIC), restrição hídrica, evitar o uso de soluções
intravenosas hipotônicas e supressão da febre.
2) Crises convulsivas devem ser tratadas com
esquemas anticonvulsivantes convencionais
3) Os adultos devem receber uma dose de 10
mg/kg de aciclovir, por via intravenosa, de 8/8
horas (dose total de 30 mg/kg/dia), durante 21
dias. Antes de sua administração intravenosa, o
aciclovir deve ser diluído para uma concentração
de ≤ 7 mg/mL e infundida lentamente durante 1
hora, evitando a infusão rápida ou em bolus para
minorar o risco de disfunção renal.O tratamento
deve ser suspenso nos pacientes cujos exames
não demonstrem encefalite por HSV, com a
possível exceção daqueles com encefalite grave
por VZV ou EBV.
O HSV, o VZV e o EBV codificam uma enzima, a
desoxipirimidina (timidina)-cinase, que fosforila o aciclovir,
produzindo aciclovir-5′-monofosfato. As enzimas das
células do hospedeiro fosforilam em seguida esse
composto, formando um derivado trifosfato, este atua
como agente antiviral, inibindo a DNA-polimerase viral e
causando o término prematuro das cadeias nascentes de
DNA viral.
*Ganciclovir → inibe CMV
*Foscarnet → inibe todos os HSV e CMV
Meningites virais
Processo inflamatório das meninges, membranas que
envolvem o cérebro e a medula espinhal, causado por
vírus. Os vírus são os principais causadores da síndrome
da meningite asséptica (não definida inicialmente após a
avaliação direta e cultura do LCR)
Agentes etiológicos. Os principais são os vírus
do gênero Enterovírus. Neste grupo estão incluídos os três
tipos de poliovírus, 28 tipos antigênicos do vírus echo, 23
tipos do vírus Coxsackie A , 6 do Coxsackie B e 5 outros
Enterovírus.
A transmissão fecal-oral é de grande importância em
infecções por enterovírus. Sendo as crianças, o grupo mais
vulnerável às infecções causadas pelos enterovírus.
Período de incubação. Para os enterovírus,
situa-se comumente entre 7 e 14 dias, podendo variar de
2 a 35 dias.
Período de transmissibilidade. No caso
dos enterovírus, podem ser eliminados nas fezes por
diversas semanas e pelas vias aéreas superiores por
períodos que variam de 10 a 15 dias.
Manifestações clínicas
Quando se trata de enterovírus, as mais frequentes são:
febre, mal-estar geral, náusea e dor abdominal na fase
inicial do quadro, seguidas, após cerca de 1 a 2 dias, de
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sinais de irritação meníngea, com rigidez de nuca
geralmente acompanhada de vômitos. Além de:
● Cefaléia
● Fotofobia
● Anorexia
● Rash
● Diarréia
● Tosse
● Faringite
● Mialgia
Diagnóstico
Os principais exames parao esclarecimento diagnóstico de
casos suspeitos de meningite viral dependem do agente
etiológico:
Tratamento. Em geral, utiliza-se o tratamento de
suporte, com avaliação criteriosa e acompanhamento
clínico. Tratamentos específicos somente estão
preconizados para a meningite herpética (HSV 1 e 2 e
VZV) com aciclovir endovenoso. Na caxumba, a
gamaglobulina específica hiperimune pode diminuir a
incidência de orquite, porém não melhora a síndrome
neurológica.
Meningoencefalite herpética
O VHS-1 é o agente causal da encefalite aguda esporádica
mais frequente. A infecção primária acontece
habitualmente na mucosa da orofaringe e, na maioria das
vezes, é assintomática.Depois da infecção primária, o
VHS-1 migra retrogradamente através de ramos do nervo
V até atingir o gânglio de Gasser, onde permanece em
forma latente. A reativação com replicação maciça do vírus
pode levar à encefalite viral, acometendo estruturas do
tronco cerebral ou, mais frequentemente, os lobos
temporais e o sistema límbico. As lesões são graves e
rapidamente progressivas, apresentam aspecto
necro-hemorrágico e acometem os lobos temporais
médio e inferior, o córtex orbitofrontal e estruturas do
sistema límbico, às vezes bilateralmente. Na maioria das
vezes, o agente etiológico é o VHS-1; no entanto, entre 6 e
15% das meningoencefalites herpéticas são causadas pelo
VHS-2.
Quadro clínico: febre, cefaleia, confusão mental e
alterações de comportamento. Associam-se crises
convulsivas, focais ou generalizadas, e quadros
deficitários, como disfasia e hemiparesia. Os sintomas
atingem a expressão máxima em duas a três semanas.
Diagnóstico. Por neuroimagem, pelo exame do LCR e pelo
EEG. A RM, pode mostrar lesões com hipersinal em T2
nos lobos temporais médio e inferior, podendo
estender-se até a ínsula; no entanto, na fase inicial da
doença, o exame pode ser normal. O exame de LCR pode
evidenciar: hipertensão; pleocitose linfomononuclear,
variando habitualmente entre 5 e 500 células; aumento
discreto ou moderado da concentração proteica; glicose
normal; aumento da atividade de adenosina-deaminase
(ADA). Ocasionalmente, há hemácias ou xantocromia. Na
primeira semana, o diagnóstico de certeza é feito por PCR,
que apresenta maior sensibilidade até o quarto ou quinto
dia após o início da sintomatologia (cerca de 95%). A
especificidade é de quase 100%, de modo que este exame
é considerado padrão-ouro para diagnóstico, substituindo
a biópsia cerebral.
Tratamento. Aciclovir, na dose de 10 mg/kg, cada oito
horas, EV, por duas a três semanas.
Meningite Fúngica
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As infecções do SNC causadas por fungos estão
associadas a estados de imunossupressão celular e
humoral. Resultam de disseminação hematogênica de
focos pulmonares, cardíacos ou intestinais, ou então por
meio de implantação direta de focos craniofaciais ou por
procedimento neurocirúrgico.
→ Destacam-se os fungos do gênero Cryptococcus,
sendo as espécies mais importantes a C. neoformans e a
C. gattii.
As neuromicoses podem ser disseminadas (criptococose,
coccidioidomicose etc.), focais (aspergiloses, zigomicose
etc.) ou multifocais (candidíase).
Modo de transmissão. Geralmente ocorre
devido à inalação das formas leveduriformes do ambiente.
Período de incubação. Desconhecido.
Casuísticas brasileiras exibem média de surgimento de
sinais e sintomas entre 3 semanas e 3 meses antes da
admissão, mas individualmente pode variar de 2 dias a 18
meses ou mais.
Os fungos causadores de infecções do SNC são
encontrados em três diferentes morfologias:
1. Pequenos pseudomicetos (hifas), causadores,
principalmente, de leptomeningites. Em virtude do
tamanho pequeno, esses fungos ganham a microcirculação
cerebral e os espaços liquóricos (criptococose,
blastomicose, coc-cidioidomicose).
2. Grandes pseudomicetos, causadores de abscessos e
granulomas. Por serem maiores, ocluem arteríolas
cerebrais levando a isquemias focais e infartos, com
posterior necrose e formação de abcesso (candidíase).
3. Micetos septados (aspergilose) e não septados
(zigomicose) são grandes e apresentam múltiplas hifas.
Esses fungos podem colonizar regiões cranianas, como
seios paranasais, cavidade oral e órbitas.
Manifestações clínicas
No indivíduo com comprometimento imunológico (aids ou
outras condições de imunossupressão), a
meningoencefalite é aguda, com ampla variedade de
sinais, podendo inclusive não haver sinais de irritação
meníngea. Nos pacientes com aids que apresentam
cefaleia, febre, demência progressiva e confusão mental, a
meningite criptocócica deve ser considerada.
No indivíduo imunocompetente, o quadro é exuberante, e
os sintomas comumente descritos são: cefaleia, febre,
vômitos, alterações visuais, rigidez de nuca. Outros sinais
neurológicos, como ataxia, alteração do sensório e afasia,
são comuns. Pode ocorrer evolução para torpor ou coma.
RM.As lesões abaixo correspondem ao acúmulo de
fungos da espécie Cryptococcus neoformans nos
espaços de Virchow-Robin em torno das artérias
lentículo-estriadas e outras artérias perfurantes da base
cerebral, mesencéfalo e cerebelo (neste, afetando os
núcleos denteados). Os fungos proliferam nos espaços
perivasculares, levando a compressão e destruição do
tecido nervoso. Este caso é de excepcional gravidade,
com lesões confluentes e de aspecto bolhoso na TC e
RM.
Diagnóstico laboratorial
o diagnóstico de uma infecção micótica do sistema nervoso
é difícil.Os principais exames a serem realizados no LCR
para o esclarecimento diagnóstico de casos suspeitos de
meningite criptocócica são:
LCR:
Sobre o fungo, o Cryptococcus neoformans é encontrado
particularmente no solo e em fezes de aves, especialmente
pombos. A via de entrada mais frequente é o trato
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respiratório e mais raramente, as mucosas e a pele e
atinge o SNC por via hematogênica na forma de levedura,
com morfologia bastante característica: membrana dupla e
birrefringente, cápsula gelatinosa e inclusões também
birrefringentes. A neurocriptococose manifesta-se
clinicamente por quadros de meningite ou
meningoencefalite graves, nos quais a sintomatologia
predominante está relacionada à HIC de evolução
subaguda ou crônica.
O Cryptococcus neoformans cresce com facilidade em
meio de Sabouraud, geralmente em menos de 30
dia.Culturas estéreis de três amostras consecutivas de LCR
pelo período mínimo de um mês constituem critério
satisfatório para suspensão do tratamento, mesmo que
esporadicamente o fungo seja encontrado no exame
micológico direto.
Tratamento da neurocriptococose
Deve considerar a presença ou não de imunossupressão e
das drogas disponíveis. O tratamento é dividido em três
fases: indução, consolidação e manutenção. O término da
fase de indução e início da fase de consolidação é
recomendado somente quando o paciente apresentar
cultura para fungos negativa no LCR após a 2ª semana
e/ou melhora dos sinais clínicos. Cabe ressaltar que os
pacientes portadores de condições de imunossupressão
deverão ser submetidos à fase de manutenção do
tratamento por 12 a 24 meses. A anfotericina-B é o
principal medicamento disponível até o momento para
tratamento da neurocriptococose 0,7 mg/kg/dia. A
5-fluori-citosina, na dose de 100 mg/kg/dia, possui
também ação comprovada e potencializa o efeito
terapêutico da anfotericina-B. O esquema terapêutico mais
utilizado consiste na associação de anfotericina-B e
5-fluorocitosina (esta apenas nas primeiras duas
semanas).
Neurotoxoplasmose
A toxoplasmose é causada pela infecção pelo parasita
obrigatoriamente intracelular Toxoplasma gondii. A
infecção aguda adquirida depois do nascimento pode ser
assintomática, mas acredita-se que resulte na persistência
crônica de cistos nos tecidos do hospedeiro por toda a
vida. Tanto na toxoplasmose aguda como na crônica, o
parasita é responsável por doença clinicamente evidente,
incluindo linfadenopatia, encefalite, miocardite e
pneumonite.Em indivíduos imunocompetentes, a
toxoplasmose também pode se apresentarcomo doença
aguda (coriorretinite) associada a fontes veiculadas por
alimentos ou água.
Ciclo vital do Toxoplasma gondii→O gato é o hospedeiro
definitivo no qual a fase sexuada do ciclo é concluída.
Oocistos eliminados em fezes de gatos podem infectar
uma ampla variedade de animais, inclusive
aves, roedores, animais domésticos que
pastam e seres humanos. Os bradizoítos
encontrados nos músculos de animais que
servem de alimento podem infectar humanos
que ingerem carnes insuficientemente
cozidas, particularmente de ovelha e
porco.Após a ingestão pelo hospedeiro de
cistos teciduais contendo bradizoítos ou de
oocistos contendo esporozoítos, os parasitas
são liberados dos cistos por um processo
digestivo. Os bradizoítos são resistentes ao
efeito da pepsina e invadem o trato
gastrointestinal do hospedeiro. Dentro de
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enterócitos, os parasitas sofrem transformação
morfológica, dando origem a taquizoítos invasivos. A partir
do TGI, os parasitas disseminam-se para uma variedade de
órgãos, particularmente tecido linfático, músculo
esquelético, miocárdio, retina, placenta e SNC. Nesses
locais, o parasita infecta células do hospedeiro, replica-se
e invade as células adjacentes. Dessa maneira,
desenvolvem-se as marcas da infecção: morte celular e
necrose focal circundada por uma resposta inflamatória
aguda.
Epidemiologia.As cepas encontradas na América do Sul
são mais virulentas que aquelas do Hemisfério Norte e
têm mais chances de estar associadas com doença
sintomática – geralmente ocular – em pessoas
imunocompetentes; Acredita-se que a maioria dos casos
de infecção humana por Toxoplasma seja adquirida pela
via oral.
Transmissão. Pode ser atribuível à ingestão de oocistos
esporulados do solo, alimentos ou água contaminados.
Durante a infecção felina aguda, um gato pode excretar
até 100 milhões de oocistos por dia. Esses oocistos
contendo esporozoítos são altamente infecciosos e podem
permanecer viáveis por muitos anos no solo ou na água.
Seres humanos infectados durante uma infecção
transmitida por oocistos desenvolvem anticorpos
específicos da fase ao oocisto/esporozoíto.Crianças e
adultos também adquirem infecção a partir de cistos
teciduais contendo bradizoítos. A subcocção ou o
congelamento insuficiente da carne (também frutos do
mar) é uma fonte importante de infecção no mundo
desenvolvido.Além de ser transmitido por via oral, o T.
gondii pode ser transmitido diretamente de um doador
soropositivo para um receptor soronegativo em um
coração, coração-pulmão, rim, fígado ou pâncreas
transplantado. Parasitas viáveis podem ser cultivados de
sangue com anticoagulante refrigerado, que pode ser uma
fonte de infecção em indivíduos recebendo transfusões
sanguíneas.
Manifestações clínicas
Imunocompetente→ A manifestação mais comum da
toxoplasmose aguda é a linfadenopatia cervical. Os
gânglios podem ser solitários ou múltiplos, geralmente
são indolores, discretos e variam em firmeza.
Linfadenopatia também pode ser encontrada nas áreas
suboccipital, supraclavicular, inguinal e mediastinal.
Linfadenopatia generalizada ocorre em 20 a 30% dos
pacientes sintomáticos. Entre 20 a 40% dos pacientes com
linfadenopatia também têm cefaleia, mal-estar geral,
fadiga e febre (geralmente com uma temperatura <
40°C). Uma proporção menor de indivíduos sintomáticos
tem mialgia, dor de garganta, dor abdominal, exantema
maculopapular, meningoencefalite e confusão.Se a
toxoplasmose for considerada no diagnóstico diferencial, a
triagem laboratorial e sorológica de rotina deve preceder a
biópsia de gânglio.
Imunossuprimidos → A infecção pode ser devido à
reativação de infecção latente ou à aquisição de parasitas
de fontes exógenas, como sangue ou órgãos
transplantados. Em indivíduos com Aids, acredita-se que >
95% dos casos de encefalite (quando a contagem de
células T CD4+ cai abaixo de 100/μL) por Toxoplasma (ET)
devam-se a infecção recrudescente.s achados do SNC
incluem encefalopatia, meningoencefalite e lesões
tumorais. Os pacientes podem se apresentar com
alteração do estado mental (75%), febre (10-72%),
convulsões (33%), cefaleias (56%) e achados neurológicos
focais (60%), inclusive déficits motores, paralisias de
nervos cranianos, transtornos dos movimentos, dismetria,
perda de campo visual e afasia.
Neuroimagem. Embora lesões possam ocorrer em
qualquer parte do SNC, as áreas mais frequentemente
envolvidas parecem ser o pedúnculo cerebral, os núcleos
da base, a glândula hipófise e a junção corticomedular. O
envolvimento do pedúnculo cerebral dá origem a uma
variedade de disfunções neurológicas, inclusive paralisia
de nervos cranianos, dismetria e ataxia.
Com a infecção dos núcleos da base, os pacientes podem
desenvolver hidrocefalia, movimentos coreiformes e
coreoatetose. Toxoplasma geralmente causa encefalite, e o
envolvimento de meninges é incomum.
A resolução das lesões cerebrais pode levar de 3 semanas
a 6 meses.
“O início da infecção pode variar desde um processo
insidioso ao longo de várias semanas, até um estado
agudo de confusão, com déficits focais fulminantes,
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inclusive hemiparesia, hemiplegia, defeitos de campo
visual, cefaleia localizada e convulsões focais.”
Diagnóstico
● testes sorológicos: .O diagnóstico de infecção
aguda com T. gondii pode ser estabelecido por
detecção da presença simultânea de anticorpos
IgG e IgM contra o Toxoplasma no soro. A
presença de IgA circulante favorece o diagnóstico
de infecção aguda.Títulos de IgG positivos (> 1:10)
podem ser detectados bastante cedo, como 2 a 3
semanas depois da infecção. Esses títulos
geralmente alcançam o pico em 6 a 8 semanas e
diminuem lentamente a um novo nível de linha de
base, que persiste por toda a vida.
Imunocompetente→ Para o paciente que se
apresenta apenas com linfadenopatia, um título
positivo de IgM é uma indicação de infecção aguda
– e uma indicação para terapia, se clinicamente
justificável. O título sérico de IgM deve ser
determinado novamente em 3 semanas. Uma
elevação no título de IgG sem um aumento do
título de IgM sugere que há infecção, mas não
aguda. Se houver aumento limítrofe em IgG ou
IgM, os títulos devem ser reavaliados em 3 a 4
semanas. Imunocomprometido → Um diagnóstico
clínico presuntivo de ET em pacientes com Aids
baseia-se em apresentação clínica, história de
exposição (como evidenciada por sorologia
positiva) e avaliação radiológica. Para detecção
de infecção latente com T. gondii, as pessoas
infectadas por HIV devem ser testadas para
anticorpo IgG a Toxoplasma logo depois que a
infecção por HIV for diagnosticada.
● PCR: abordagens moleculares podem detectar
diretamente T. gondii em amostras biológicas,
independentemente da resposta sorológica.
Resultados obtidos com PCR têm sugerido alta
sensibilidade, especificidade e utilidade clínica no
diagnóstico de ET.
● Isolamento de T. gondii nos líquidos corporais
● Exame histológico de gânglios linfáticos →.A
demonstração de taquizoítos em linfonodos
estabelece o diagnóstico de toxoplasmose aguda.
Do mesmo modo que a subinoculação em
camundongos, a demonstração histológica de
cistos contendo bradizoítos confirma a infecção
prévia com T. gondii, mas não é diagnóstica para
infecção aguda.
Tratamento
Adultos e crianças maiores imunologicamente
competentes, que têm somente linfadenopatia, não
necessitam de terapia específica, a menos que tenham
sintomas intensos persistentes.
Terapia tripla com pirimetamina, sulfadiazina e ácido
folínico. Se efeito de massa e risco para HIC, adicionar
dexametasona. Esquema por 3-6 semanas.
PREVENÇÃO
Todas as pessoas infectadas por HIV devem ser
aconselhadas com relação a fontes de infecção por
Toxoplasma.
● não se ingerir carne mal cozida e evitando-se materiais
contaminados com oocistos (p. ex., a caixa de areia de
um gato).
● As mãos devem ser lavadas rigorosamente após o
trabalho no jardim, e todas as frutas e hortaliças devem
ser lavadas.
● Evitar a ingestão de frutos do mar crus
● Se o pacientetiver um gato, a caixa de dejetos deve ser
limpa ou trocada diariamente, preferencialmente por
uma pessoa negativa para HIV e não gestante;
● Os gatos devem ser alimentados somente com
alimentos comerciais enlatados ou ressecados, ou
comida bem cozida, e não com carnes cruas ou mal
cozidas.
● Os pacientes não precisam ser aconselhados a se
separar de seus gatos ou a tê-los testados para
toxoplasmose.
Complicações das infecções do SNC
Abscesso cerebral. É uma infecção supurativa focal
no interior do parênquima cerebral, circundada por uma
cápsula vascularizada. Os distúrbios predisponentes
incluem otite média e mastoidite, rinossinusite paranasal,
infecções piogênicas do tórax ou de outras regiões
corporais, traumatismo craniano penetrante,
procedimentos neurocirúrgicos e infecções dentárias.
→ Pode desenvolver-se (1) por disseminação direta a
partir de infecção contígua do crânio, como rinossinusite
paranasal, otite média, mastoidite ou infecção dentária;
(2) após traumatismo craniencefálico ou procedimento
neurocirúrgico; ou (3) em virtude da disseminação
hematogênica a partir de infecção em local remoto.
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→ Em aproximadamente 25% dos casos, não há fonte
primária óbvia de infecção (abscesso cerebral
criptogênico).
Patogênese → O estágio de cerebrite incipiente (dias 1 a
3) caracteriza-se pela infiltração perivascular de células
inflamatórias que circundam uma área central de
necrose de coagulação. Um edema acentuado circunda a
lesão nesse estágio. No estágio de cerebrite tardia (dias 4
a 9), a formação de pus leva a aumento do centro
necrótico, circundado por uma borda de infiltrado
inflamatório formado por macrófagos e fibroblastos.
Uma delgada cápsula de fibroblastos e fibras reticulares
surge gradualmente, e a área circundante do edema
cerebral torna-se mais distinta do que no estágio prévio. O
terceiro estágio, há formação inicial da cápsula (dias 10
a 13), é caracterizado pela formação de uma cápsula que é
mais bem desenvolvida no lado cortical que no ventricular
da lesão. Esse estágio correlaciona-se com o
aparecimento da captação anelar da cápsula nos exames
de neuroimagem. O estágio final, o da formação da
cápsula tardia (a partir do 14º dia), é definido por um
centro necrótico bem-formado, circundado por densa
cápsula de colágeno.
Quadro clínico: depende de sua localização, natureza
da infecção primária, quando presente, e nível da pressão
intracraniana (PIC). A tríade clínica de cefaleia, febre e
déficit neurológico focal (hemiparesia, afasia ou defeitos
dos campos visuais, são parte da apresentação inicial em >
60% dos pacientes) está presente em < 50% dos casos. O
sintoma mais comum em pacientes com abscesso cerebral
consiste em cefaleia, que ocorre em > 75% dos casos e se
caracteriza por uma sensação de dor surda e constante,
hemicraniana ou generalizada, que se torna
progressivamente mais intensa e refratária ao tratamento.
A hemiparesia é o sinal de localização mais comum em um
abscesso do lobo frontal. Um abscesso do lobo temporal
pode apresentar-se com perturbação da linguagem
(disfasia) ou quadrantanopsia homônima superior.
Nistagmo e ataxia são sinais de um abscesso cerebelar. Os
sinais de PIC elevada – papiledema, náuseas, vômitos,
sonolência ou confusão – dominam a apresentação clínica
de alguns abscessos, sobretudo os do cerebelo. Não há
meningismo, a menos que o abscesso se rompa para
dentro do ventrículo ou que a infecção se estenda ao
espaço subaracnóideo
Diagnóstico. definido por exames neurorradiológicos.Nas
RMs contrastadas ponderadas em T1, um abscesso
maduro tem uma cápsula que se realça circundando um
centro hipodenso, circundada por área hipodensa de
edema. Nas imagens de RM em T2, há uma área central
hiperintensa de pus, circundada por uma cápsula
hipointensa bem-definida e por uma área circundante
hiperintensa de edema.
Não se deve realizar uma punção lombar (PL) em pacientes
com infecções intracranianas focais conhecidas ou suspeitas,
como abscesso ou empiema; a análise do líquido cerebrospinal
(LCS) não contribui para o diagnóstico ou para o tratamento, e a
PL eleva o risco de herniação.
Tratamento.O tratamento ideal dos abscessos cerebrais
envolve uma combinação de antibióticos parenterais em
altas doses e drenagem neurocirúrgica. O tratamento
empírico do abscesso cerebral adquirido na comunidade
em um paciente imunocompetente normalmente consiste
em uma cefalosporina de terceira ou de quarta geração
(p. ex., cefotaxima, ceftriaxona ou cefepima) e
metronidazol.O tratamento clínico isolado não é suficiente
nos abscessos cerebrais, devendo ser reservado para
pacientes cujos abscessos sejam inacessíveis
neurocirurgicamente, para os pacientes com abscessos
pequenos (< 2 a 3 cm) ou não encapsulados (cerebrite) e
para aqueles cujo estado clínico seja frági.. Todos os
pacientes devem receber antibioticoterapia parenteral
por no mínimo 6 a 8 semanas. Além da drenagem
cirúrgica e da antibioticoterapia, os pacientes devem
receber tratamento anticonvulsivante profilático, devido
ao alto risco (cerca de 35%) de crises convulsivas focais
ou generalizadas por no mínimo 3 meses após a
resolução do abscesso, e as decisões acerca da sua
suspensão devem ser baseadas no eletrencefalograma
(EEG). Se o EEG for anormal, a terapia anticonvulsivante
deve ser continuada. Se for normal, a terapia
anticonvulsivante pode ser lentamente retirada, com
acompanhamento rigoroso e repetição de EEG após a
interrupção da medicação.
OBS: Os glicocorticoides não devem ser administrados
rotineiramente a pacientes com abscesso cerebral.Avaliar se há
muito edema envolta do abscesso.
ENCEFALITES E MENINGITES NÃO BACTERIANAS
HANNA LEAL 8ºPERIODO | CASO 2
Empiema subdural. Consiste em um acúmulo de pus
entre a dura-máter e a aracnóide-máter.
A rinossinusite é a causa predisponente mais comum e
envolve os seios frontais, tendo como agentes envolvidos:
estreptococos aeróbios e anaeróbios, estafilococos,
Enterobacteriaceae e bactérias anaeróbias.
Fisiopatologia. Decorre da propagação retrógrada da
infecção por tromboflebite séptica das veias da mucosa,
que drenam os seios paranasais ou propagação contígua
da infecção para o cérebro a partir de osteomielite na
parede posterior dos seios frontais ou outros seios ou caso
haja procedimento neurocirúrgico, pode se desenvolver por
introdução direta de bactérias no espaço subdural, como
complicação do procedimento.
Quadro clínico. Apresenta-se geralmente com febre e
cefaléia progressiva. À medida que a infecção avança,
geralmente ocorrem déficits neurológicos focais, crises
convulsivas, rigidez de nuca e sinais de hipertensão
intracraniana. A cefaleia é a queixa mais comum no
momento da apresentação; no início, é localizada no lado
da infecção subdural, porém depois se torna mais intensa
e generalizada. Hemiparesia ou hemiplegia contralateral é
o déficit neurológico focal mais comum, podendo ocorrer
pelos efeitos diretos do ESD sobre o córtex ou como
consequência do infarto venoso.
DIAGNÓSTICO. A RM é superior à TC na identificação do
ESD e de qualquer infecção intracraniana associada. A
administração de gadolínio facilita bastante o diagnóstico
devido à captação de contraste pela borda do empiema,
permitindo a clara distinção entre o empiema e o
parênquima cerebral subjacente. Com frequência, a
intensidade do efeito expansivo, traduzido por desvio da
linha média, compressão ventricular e apagamento dos
sulcos, é desproporcional ao volume do ESD
*O pus é hipointenso nas imagens ponderadas em T1 (A, B),
porém acentuadamente hiperintenso na imagem em densidade
protônica.
Tratamento. O ESD é uma emergência médica. A
evacuação neurocirúrgica do empiema, seja por
craniotomia, craniectomia ou por drenagem através de
orifícios de trepanação, constitui a etapa definitiva para o
tratamento dessa infecção. O tratamento antimicrobiano
empírico para o ESD adquirido na comunidade deve incluir
uma combinação de uma cefalosporina de terceira
geração (p. ex., cefotaxima ou ceftriaxona),vancomicina
e metronidazol.A antibioticoterapia parenteral deve ser
mantida no mínimo por 3 a 4 semanas após a drenagem
do ESD. Define-se o diagnóstico específico dos agentes
etiológicos com base na coloração de Gram e cultura do
líquido obtido através dos orifícios de trepanação ou
craniotomia; a cobertura com os antibióticos empíricos
iniciais pode ser modificada de acordo com os resultados.
Tromboflebite intracraniana supurativa. Consiste
em trombose venosa séptica das veias e seios corticais.
Pode ocorrer como complicação da meningite bacteriana;
ESD; abscesso epidural; ou infecção da pele da face, seios
paranasais, orelha média ou processo mastoide.
Patogenese.As veias cerebrais e os seios venosos não
têm valvas(o sangue no seu interior pode fluir em qualquer
direção). O seio sagital superior é o maior dos seios
venosos e recebe sangue das veias frontais, parietais e
cerebrais superiores occipitais, bem como das veias
diploicas, que se comunicam com as veias meníngeas. A
meningite bacteriana é um distúrbio predisponente
comum para a trombose séptica do seio sagital superior.
As veias diploicas, que drenam para o seio sagital superior,
constituem uma via para a propagação da infecção
meníngea, especialmente nos casos em que há exsudato
purulento próximo às áreas do seio sagital superior.
Quadro clínico. Varia conforme seio venoso que sofreu
trombose.
→No seio sagital superior apresenta-se com cefaleia,
febre, náuseas, vômitos, confusão mental e crises
convulsivas focais ou generalizadas. Pode haver evolução
rápida para estupor e coma. Com frequência, ocorre
fraqueza dos membros inferiores com sinal de Babinski
bilateral ou hemiparesia. Quando a trombose do seio
sagital superior ocorre como complicação da meningite
bacteriana, pode haver rigidez de nuca bem como os sinais
de Kernig e Brudzinski.
→no seio cavernoso são febre, cefaleia, dor frontal e
retro-orbitária e diplopia. Os sinais clássicos são ptose,
proptose, quemose e dismotilidade extraocular decorrente
de déficits dos nervos cranianos III, IV e VI; podem-se
detectar hiperestesia das divisões oftálmica e maxilar do
ENCEFALITES E MENINGITES NÃO BACTERIANAS
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nervo craniano V, bem como redução do reflexo
corneopalpebral. Pode haver evidências de dilatação e
tortuosidade das veias retinianas e papiledema.
→ A cefaleia e a otalgia constituem os sintomas mais
frequentes da trombose do seio transverso. A trombose do
seio transverso também pode manifestar-se com otite
média, paralisia do nervo craniano VI e dor retro-orbitária
ou facial (síndrome de Gradenigo).
→As tromboses do seio sigmoide e da veia jugular interna
podem apresentar-se com dor cervical.
Diagnóstico. O diagnóstico de trombose séptica de um
seio venoso é sugerido quando se observa ausência de
sinal normal dentro do seio venoso acometido na RM e
confirmado por venorressonância magnética, angio-TC ou
pela fase venosa da angiografia cerebral.
Tratamento. Trato com antibióticos, hidratação e
remoção do tecido infectado e do trombo. A escolha do
tratamento antimicrobiano baseia-se nas bactérias
responsáveis pelo distúrbio predisponente ou associado. A
duração ideal do tratamento é desconhecida, mas, em
geral, os antibióticos precisam ser mantidos por 6
semanas ou até que haja evidências radiográficas de
resolução da trombose. Recomenda-se a anticoagulação
com dose ajustada de heparina IV para a trombose
asséptica do seio venoso, bem como para o tratamento da
trombose sinusal venosa séptica que complica a meningite
bacteriana em pacientes que apresentam deterioração
neurológica progressiva a despeito do tratamento
antimicrobiano e da hidratação IV.
Fontes:
GUIA DE VIGILÂNCIA EM SAÚDE.2017.
Jameson, J., L. et al. Medicina interna de Harrison - 2 volumes. Disponível
em: Minha Biblioteca, (20th edição). Grupo A, 2019.
Martins, Mílton de, A. et al. Clínica Médica, Volume 6: Doenças dos Olhos,
Doenças dos Ouvidos, Nariz e Garganta, Neurologia, Transtornos
Mentais. Disponível em: Minha Biblioteca, (2nd edição). Editora Manole,
2016
https://anatpat.unicamp.br/radcripto5.html.
https://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/guia_vigilancia_saude_volume_1.pdf