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Fisiopatologia - vias biliares

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1 
Vias biliares 
 
 
Vesícula biliar 
→ Armazena 30 a 40 ml de bile 
→ A vesícula biliar armazena bile, que é lançada 
apenas quando o alimento que contém lipídeos 
(gordura) entra no trato digestivo, estimulando 
a secreção de colecistoquinina (CCK). A 
bile emulsifica gorduras e neutraliza ácidos na 
comida parcialmente digerida. 
→ A bile também ajuda na absorção das vitaminas 
lipossolúveis adek 
→ ANATOMIA 
o Corpo 
o Fundo : menor irrigação 
o Infundíbulo 
o Colo 
 
Ampola de Vater 
→ Desemboca na papila maior do duodeno 
→ Esfíncter de Oddi 
 
Triangulo de Calot 
o Artéria cística – Importância cirúrgica 
 
Formação da Bile 
→ Bile: eletrólitos, proteínas, sais biliares, 
colesterol, fosfolipídios e bilirrubina 
o Volume de 500 a 800ml por dia 
o Vesícula concentra a bile em 10x em 4h 
→ Secreção ductular: 
o Estimulação: secretina, colecistocinina e 
gastrina 
 
https://pt.wikipedia.org/wiki/Bile
https://pt.wikipedia.org/wiki/Gordura
https://pt.wikipedia.org/wiki/Trato_digestivo
https://pt.wikipedia.org/wiki/Secre%C3%A7%C3%A3o
https://pt.wikipedia.org/wiki/Colecistoquinina
https://pt.wikipedia.org/wiki/Emulsifica%C3%A7%C3%A3o
https://pt.wikipedia.org/wiki/%C3%81cidos
 
2 
Composição da bile 
 
 
 
 
 
Circulação entero-hepática 
 
Colecistopatias 
→ Os principais fatores de risco são: 
o Anemia hemolítica crônica. 
o Emagrecimento acentuado: aumenta a perda 
de colesterol na bile. 
o Gravidez. 
o Idade avançada. 
o Mulheres em idade fértil, principalmente por 
volta dos 40 anos. 
o Mulheres que tiveram múltiplas gestações. 
o Obesidade. 
o Pacientes submetidos a cirurgias gástricas 
o Sedentarismo. 
o Uso de contraceptivos orais. 
o Úlceras duodenais 
o Uso de dieta parenteral. 
 
A colestase consiste em uma diminuição ou interrupção 
do fluxo biliar. A bile é o líquido digestivo produzido pelo 
fígado. 
Na presença de colestase, o fluxo da bile é prejudicado 
em algum ponto entre as células do fígado (que 
produzem bile) e o duodeno (o primeiro segmento do 
intestino delgado). Quando o fluxo da bile é obstruído, o 
pigmento bilirrubina (um produto residual formado pela 
destruição dos glóbulos vermelhos velhos ou danificados) 
passa para a corrente sanguínea e se acumula. 
 Aumento do nível de bilirrubina no sangue dá a pele a 
coloração amarelada. Icterícia. 
 
Síndrome colestática: resulta do deficiente fluxo de bile 
do ducto canalicular para o duodeno, cursando com 
alterações morfológicas, fisiológicas e clínicas. 
 
Colestase pode ser causada por doenças hepáticas 
(hepatite, cirrose, medicamentosa, câncer) e extra-
hepáticas: cálculos condutos biliar, estenose, inflamação 
pâncreas, ou órgão vizinhos (compressão). 
 
Doença calculosa biliar 
 
3 
→ Tipos de cálculos: 
 
 
Cálculos de colesterol respondem por > 85% dos cálculos 
biliares. 
 
Cálculos pigmentados pretos são pequenos, duros e 
compostos de bilirrubinato de cálcio e sais de cálcio 
inorgânicos (p. ex., carbonato de cálcio, fosfato de cálcio). 
Fatores que aceleram seu aparecimento são doença 
hepática alcoólica, hemólise crônica e idade avançada. 
 
Cálculos de pigmentos marrons são amolecidos e 
engordurados e são formados por bilirrubinato e ácidos 
graxos (palmitato ou estearato de cálcio). Formam-se 
durante processos infecciosos, inflamações e infestações 
parasitárias (p. ex., fascíola hepática na Ásia). 
 
 
 
Caso 1: 
Paciente relata dor abdominal localizada em HCD há 2 
anos, de forte intensidade, de caráter estirante, 
recorrentes, irradiadas para todo abdômen, tórax e 
dorso, associadas à ingesta de massas e gorduras e 
acompanhadas de náuseas e vómitos, Refere melhora 
com uso de buscopan e nega fatores de piora. Nega febre, 
ictericia, colúria e acolia fecal. Apresenta cerca de 1-2 
dejeções/dia, fezes de coloração e consistência normais. 
Ao exame fisico, sem alteracoes dolorosas em abdome. 
→ Colelitíase 
 
Colelitíase 
Fisiopatologia: 
Quando o colesterol, os sais biliares ou os bilirrubinatos 
são produzidos em excesso pelo fígado, há precipitação 
formando pequenos grânulos. Estes grânulos iniciam a 
formação dos cálculos biliares. A formação destes 
cálculos está mais relacionada a fatores metabólicos, 
hereditários e orgânicos do que à ingestão alimentar, 
então a alimentação não interfere muito neste processo. 
Existem dois tipos de cálculos que podem ser 
encontrados na vesícula biliar, os de colesterol ou de 
sais biliares; podem ser únicas ou várias acumuladas, que 
vão desde pequenos grãos à grandes cálculos. 
 
Barro biliar é frequentemente o precursor de cálculos. 
Consiste basicamente em bilirrubinato de cálcio (um 
polímero da bilirrubina), colesterol em microcristais e 
mucina. O barro se desenvolve durante o “repouso ou 
estase” da vesícula biliar, ocorrendo na gestação ou com 
o uso de nutrição parenteral. 
 
→ Quadro clínico: 80% são assintomaticos 
o Cólica biliar que sucede uma libação 
alimentar gordurosa 
o Duração <6h 
o Irradiação para escapula e ombro direito 
o NÃO FAZ ICTÉRICIA 
→ Diagnóstico: 
o USG de abdome: 
 Imagem hiperecogenica com sombra 
acústica posterior 
 
4 
 
→ Tratamento: 
o Colecistectomia videolaparoscopia 
o Indicações: 
 Sintomáticos 
 Assintomáticos se: 
 Vesícula em porcelana 
 Calculo > 2,5 à 3 cm 
 Anemia hemolítica 
 Pólipo 
 Vesícula dupla ou anomalia 
congênita 
 
 
Caso 2 
Paciente do sexo feminino refere que há 5 meses vem 
apresentando dor abdominal em QS direito, tipo cólica, 
com irradiação para dorso e frequência de 1 vez por 
semana, inicialmente. Com o tempo a dor passou a ser 
continua e diária. Há 20 dias, foi feito US em UBS que 
diagnosticou cálculo em vesícula. Foi receitado 
escopalamina VO, mas a dor melhorou apenas 
inicialmente. Há 4 dias, passou a apresentar vômitos 
junto com o quadro de dor, associado a febre, sendo 
encaminhada para este serviço. Ao exame físico, dor 
importante em HD com descompressão positiva. 
→ Colecistite aguda 
Colecistite aguda 
Inflamação da vesícula por calculo obstruindo-a 
persistentemente. 
 
A colecistite aguda começa subitamente, resultando em 
dor grave e constante no abdômen superior. Pelo menos 
95% das pessoas com colecistite aguda 
apresentam cálculos biliares . A inflamação tem quase 
sempre início sem infecção, embora esta possa surgir 
depois. A inflamação pode fazer com que a vesícula biliar 
acumule líquido, havendo espessamento da parede. 
Raramente, ocorre uma forma aguda de colecistite sem 
cálculos biliares (colecistite alitiásica ). 
 
Geralmente pessoas doenças graves (sepses, 
queimaduras) autoimunes, pos cirurgicas, doenças 
imunologicas e doenças de vasos sanguineos). 
 
A colecistite crônica é uma inflamação da vesícula biliar 
de longa duração. Quase sempre isso é o resultado de 
cálculos biliares e de crises prévias de colecistite aguda . 
A colecistite crônica é caracterizada por crises repetidas 
de dor (cólica biliar) que ocorrem quando os cálculos 
biliares bloqueiam, temporariamente, o duto cístico. 
 
→ Fisiopatologia de colecistite 
A fisiopatologia da colecistite consiste na obstrução do 
ducto cístico. No caso da colecistite calculosa essa 
obstrução decorre da presença de um cálculo no 
infundíbulo da vesícula biliar ou no ducto, levando assim 
a distensão do órgão e como consequência a sua 
contração, que se manifesta clinicamente como cólicas. 
https://www.msdmanuals.com/pt/casa/doen%C3%A7as-hep%C3%A1ticas-e-da-ves%C3%ADcula-biliar/dist%C3%BArbios-da-ves%C3%ADcula-biliar-e-dutos-biliares/c%C3%A1lculos-biliares
https://www.msdmanuals.com/pt/casa/doen%C3%A7as-hep%C3%A1ticas-e-da-ves%C3%ADcula-biliar/dist%C3%BArbios-da-ves%C3%ADcula-biliar-e-dutos-biliares/colecistite
https://www.msdmanuals.com/pt/casa/doen%C3%A7as-hep%C3%A1ticas-e-da-ves%C3%ADcula-biliar/dist%C3%BArbios-da-ves%C3%ADcula-biliar-e-dutos-biliares/colecistite
 
5 
Devidoá isso, ocorrem alterações locais como edema e 
ulcerações. Além disso, a parede da vesícula biliar produz 
substâncias como a fosfolipase a, que age com a bile 
produzindo substâncias irritativas a mucosa, e 
prostaglandinas, que provoca o processo inflamatório. 
→ Quadro clinico: 
o Dor abdominal > 6h 
o Febre 
o Sinal de murphy, kehr e boas 
o NÃO FAZ ICTERICIA 
 
 
→ Laboratorio: 
o Leucocitose 
o Bilirrubinas normais 
→ Diagnostico: 
o USG de abdome total: parede espessada 
(>3mm), calculo impactado, sinal de 
murphy ultrassonográfico 
o Cintilografia biliar (padrão ouro): ausência 
de contraste na vesícula biliar. 
 
→ Tratamento: 
o Dieta zero, HV, analgesia 
o Antibioticoterapia (E. coli, Klebsiela, 
Enterococo...) 
o Colecistectomia laparoscopica precoce (até 72h) 
o CASOS GRAVES (sem condições cx): 
colecistostomia percutanea + ATB 
 
→ Complicações: 
o EMPIEMA: febre e leucocitose 
o COLECISTITE ENFISEMATOSA: 
 Mulher idosa 
 Clostridium: ar no interior e na 
parede da vesícula 
o GANGRENA  PERFURAÇÃO 
 Fistula colecistoentérica: ÍLEO BILIAR 
 Pneumobilia e aerobilia 
 Tríade de RIGLER: calculo ectópico + 
pneumobilia + obstrução de delgado 
 
 
Caso 3 
Paciente da entrada no PS devido a quadro de amarelão 
em olho de inicio há 1 mês, com melhora em alguns dias 
e piora em outros dias. Refere que no inicio procurou 
atendimento em UBS onde foi realizado US de abdome e 
 
6 
evidenciando cálculos em vesícula. Refere que não 
apresenta dor abdominal, mesmo após libação 
gordurosa, mas que na ultima semana o amarelão se 
intensificou resolvendo procurar atendimento medico. 
Ao exame físico, abdome sem alterações dolorosas. 
→ Coledocolitíase 
Coledocolitíase 
 
→ Fisiopatologia 
A maior parte dos cálculos do colédoco se forma 
inicialmente na vesícula biliar e migra pelo ducto cístico 
para o colédoco, sendo classificados como cálculos 
secundários. Estes cálculos, geralmente, são do tipo 
pigmento marrom e devem alertar o cirurgião para a 
probabilidade de recorrência dos cálculos. 
Já os cálculos primários, ou seja, formados no próprio 
ducto colédoco, associam-se à estase biliar e à infecção. 
As causas de estase biliar que leva ao desenvolvimento de 
cálculos primários incluem estenose biliar, estenose 
papilar, tumores ou até outros cálculos (secundários). 
→ Tipos 
o Primaria (10%): formado no próprio colédoco 
o Secundaria (90%): migração do calculo da 
vesícula 
→ Quadro clinico 
o Assintomático 
o Icterícia flutuante 
o Vesícula NÃO será palpável 
→ Diagnóstico 
o USG de abdome total: dilatação do colédoco e via 
intra-hepatica 
o Confirma: 
 CPRE 
 colangioRNM 
 USG endoscopico 
→ Tratamento 
o CPRE: papilotomia 
o Exploração cirurgica 
o Derivação biliodigestiva: casos refratarios 
 
 
→ Toda colelitíase, avaliar risco de coledocolitíase 
o USG + bilirrubinas + hepatograma 
 
Caso 4 
M.P.S, 22 anos, feminino, parda, atendente de 
supermercado. Paciente deu entrada no Pronto Socorro 
com queixa de dor em andar superior do abdome 
(hipocondrio direito, epigástrio), em cólica, de 
intensidade 7/10 associada a náusea e três episódios de 
vômitos desencadeada, principalmente, após as 
refeições. Refere também febre não aferida durante a 
noite anterior. Paciente com diagnostico prévio de pedra 
na vesicula. Ao exame fisico, dor em abdome de forte 
intensidade e icterícia 3+ de 4+. 
→ Colangite aguda 
Colangite 
 
 
7 
→ Fisiopatologia 
O corpo humano possui mecanismos de defesa para 
evitar a entrada de bactérias no trato biliar. O esfíncter 
de Oddi atua como uma barreira mecânica efetiva, 
impedindo o refluxo duodenal e consequentemente a 
ascensão de bactérias para as vias biliares. Além disso, a 
ação da lavagem contínua da bile associada a atividade 
bacteriostática dos sais biliares ajuda a manter a 
esterilidade biliar, e a secreção de IgA e a mucosa biliar 
funcionam como antiaderentes, evitando a colonização 
bacteriana. 
 
As bactérias são capazes de entrar no trato biliar quando 
os mecanismos normais de barreira são interrompidos. A 
obstrução biliar, por exemplo, aumenta a pressão 
intrabiliar e leva ao aumento da permeabilidade dos 
dúctulos biliares, permitindo a translocação de bactérias 
e toxinas da circulação portal para o trato biliar. A pressão 
elevada também favorece a migração de bactérias da bile 
para a circulação sistêmica, aumentando o risco de 
septicemia. 
 
Obstrução do fluxo biles →ascensão de bacterias 
proveniente do duodeno →colonização da bacteria → 
colangite 
Aumento da pressão intraductal → aumento da 
permeabilidade dos ductos → translocalção das bact 
sistema porta. 
 
As bactérias mais comumente isoladas são de origem 
colônica, sendo a E. coli a principal bactéria gram-
negativa isolada, seguida por Klebsiella e espécies 
de Enterobacter. As bactérias gram-positivas mais 
comuns são as espécies de Enterococcus. 
 
As causas mais frequentes de obstrução biliar em 
pacientes com colangite aguda são os cálculos biliares, 
representando até 70% dos casos, estenose biliar benigna 
(28%) e causas malignas (até 57%). A obstrução maligna 
pode ser decorrente da presença de tumor na vesícula 
biliar, ducto biliar, ampola, duodeno ou pâncreas. As 
estenoses biliares benignas podem ser congênitas, pós-
infecciosas (por exemplo, colangiopatia por AIDS) ou 
inflamatórias (por exemplo, colangite esclerosante 
primária). 
 
Obstrução duradoura + infecção 
→ Quadro clinico: 
o Não grave: TRIADE DE CHARCOT 
o Febre com calafrios + icterícia + dor abdominal 
o TTO: ATB e drenagem biliar eletiva 
o Grave: PÊNTADE DE REYNOLDS 
 Febre com calafrios + icterícia + dor 
abdominal + hipotensao + RNC 
→ TTO: ATB e drenagem biliar imediata 
 
Pâncreas

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