Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (1) maysa

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Maisa Dulci – Medicina/UCB-DF 
Pneumologia 
Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica - DPOC 
Síndrome caracterizada pela obstrução crônica difusa das vias áreas inferiores, de caráter 
irreversível, ou parcialmente reversível, gerando limitação do fluxo devido uma resposta 
anormal a partículas inaladas. 
 Enfermidade previnível e tratável caracterizada por limitação persistente ao fluxo 
aéreo, que é progressiva e associada a uma resposta inflamatória pulmonar anômala à 
partícula ou gases nocivos. As exacerbações e comorbidades constituem gravidade. 
(GOLD, 2011) 
Uma das principais causas de internações e mortalidade no nosso país. O GOLD é um protocolo 
anual para orientar os médicos o manejo e tratamento da DPOC. Antes do GOLD se tratava 
DPOC com os mesmos medicamentos da asma. 
Diagnóstico é feito baseado na exposição de fatores de risco (tabagismo – 90% dos casos, 
fogão a lenha, carvoarias, poluição) e presença de limitação de fluxo aéreo (VERF1/CVF < que 
70 e VEF1 < que 80), que não seja totalmente reversível, sendo o paciente sintomático ou não. 
#Limitação do fluxo aéreo que não é reversível, como na asma. 
# Destruição pulmonar progressiva levando a limitação. 
# Espirometria (Padrão-ouro para diagnóstico) mostra obstrução que não é reversível a 
prova de Broncodilatador. 
 Doença de acometimento mundial. 
 Prevalência maior em sexo masculino, porém vem aumentando sua prevalência em 
mulheres decorrente ao aumento de exposição ao tabagismo. 
 Manifestando-se entre a 4º e 5º décadas de vida. 
 Sua mortalidade vem aumentando progressivamente ao longo dos anos. 
 O tabagismo é o principal fator de risco para DPOC, sendo que 90% dos pacientes 
apresentam histórica tabágica positiva. 
As substâncias do tabaco causam uma série de alterações nas vias aéreas: estimulam a 
produção de muco e hipertrofia das glândulas submucosas, reduzem e impedem movimento 
ciliar, ativam macrófagos alveolares e secretam substâncias quimiotáticas, principalmente IL8 
que leva ao recrutamento e ativação de neutrófilos, que respondem com a produção de 
substância proteolíticas como a elastase. Também inibem a alfa1 antitripisina que bloqueia a 
elastase. 
Também está associada com a hiper-reatividade brônquica, chamada bronquite asmática 
obstrutiva, sendo revertido com o uso de broncodilatadores e uso de corticóide inalatório. 
Não é evidenciado relação a DPOC com a asma, mas acredita-se que elas se sobrepõem, 
piorando os sintomas. Difere da asma, devido a bronquite crônica ser causada por uma 
inflamação das vias aéreas dependentes de LTCD8, macrófagos e neutrófilos, levando a 
fibrose. 
Já a asma, é a inflamação das vias aéreas pela resposta de LTCD4, eosinófilos, mastócitos e 
basófilos, com pouco reparo por fibrose, salvo em quadros extensamente repetidos de asma, 
onde o quadro fisiopatológico será bem semelhante ao DPOC. 
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Outros fatores de risco: deficiência genética de alfa 1 antitripsina em crianças/adolescentes 
cursando com enfisema pulmonar, ocorre devido a elastase neutrofílica não ter bloqueio por 
déficit da alfa 1 antitripsina, agindo livremente para destruição do parênquima pulmonar. 
Tabagismo passivo, poluição atmosférica, exposição ocupacional a poeiras e gases (carvão, 
ouro, cádmio). 
 DPOC é um fator de risco para Carcinoma broncogênico. 
FISIOPATOLOGIA 
Troca das fibras de colágeno tipo 1 por tipo 2, levando clinicamente a um cansaço 
progressivo do paciente. 
 Bronquite obstrutiva crônica é uma entidade clínica cujo sua maior causa é o 
tabagismo, levando a uma hipertrofia da mucosa e glândulas submucosas secretando 
grande quantidade de muco, que se acumulam nas vias aéreas, tendo como causa a 
inibição do movimento ciliar decorrentes ao tabagismo. Apresenta também redução 
do lúmen distal devido espessamento da parede brônquica por inflamação e 
infiltração celular. Clinicamente é caracterizada por tosse produtiva, geralmente 
matinal, a mais de 3 meses consecutivos em um ano e por mais de 2 anos. 
 Enfisema é definido como alargamento dos espaços aéreos distais aos bronquíolos 
decorrentes destruição progressiva dos septos alveolares. Leva a obstrução crônica 
das vias aéreas distais pela perda de elasticidade de sustentação, reduzindo o lúmen 
brônquico, principalmente na fase expiratória. O tabagismo leva a um alargamento e 
destruição do parênquima nos bronquíolos respiratórios, levando a um predomínio 
nos lobos superiores dos pulmões. Já na deficiência de alfa 1 antitripsina essa 
destruição ocorre ao redor do ácino. 
Na DPOC a força da expiração está reduzida pela redução da elasticidade pulmonar e a 
resistência está aumentada pela redução do lúmen gerada pela inflamação e edema da 
mucosa brônquica. Esses fatores levam a uma pressão intrapleural positiva impedindo a 
saída de ar, aprisionamento de ar. 
 Pulmão hiperinsuflado = aumento dos espaços intercostais. 
 Diafragma tende a retificação levando a dificuldade de contração para inspiração. 
 Uso de musculatura acessória. 
 Como consequência temos alvéolos mal perfundidos levando a hipoxemia e 
dessaturação de hemoglobina. 
Inicialmente a hipoxemia é aos esforços e depois pode ser em repouso, sendo um sinal de 
mal prognostico. O enriquecimento de O2 inspirado pode corrigir esse problema, pois 
aumenta a PO2, melhorando a oxigenação do sangue. 
Nas fases mais avançadas pode ocorrer retenção de CO2 levando a acidose respiratória, 
levando a compensação por retenção de bicarbonato pelos rins. Gaso: aumento da PCO2, 
bicarbonato e base excess, com PH tendendo a ácido. Quando a acidose crônica se torna 
agudizada temos um aumento agudo da PCO2 e ai temos uma queda do pH. 
 Consequências: 
 
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 Centro respiratório bulbar fica hiposensível a Co2 levando a hipoventilação e mais 
retenção de CO2 podendo desencadear uma acidose agudizada. 
 Cor pulmonare, devido a hipóxia as arteríolas e artérias pulmonares respondem com 
vasoconstrição, desviando o fluxo para os alvéolos, ocasionando a hipertensão 
pulmonar. 
 
Quadro clínico  Dispneia progressiva, marcada por piora após períodos de exacerbação 
(infecção respiratória), tosse comumente acompanhada de expectoração. 
Redução da tolerância para exercícios físicos, aumento do tempo expiratório e aumento da 
reserva inspiratória (ar aprisionado). 
 Crônica, Tosse, Dispnéia, Sibilos, Tabagismo, Exposição ocupacional 
Exame físico  Sibilos, roncos, estertores crepitantes, Normal / quase, Hiperinsuflação, MV 
diminuído, Sinais de cor pulmonale. 
Diagnóstico  Baseado em uma história de exposição a fatores de risco e na presença de 
limitação do fluxo aéreo que não é totalmente reversível, na presença ou não de sintomas 
(Tosse, expectoração, dispneia, sibilos e roncos no exame físico). 
O diagnóstico da DPOC é centrado em dois pontos básicos, a história clínica e a espirometria, 
por ser este o método que mede o fluxo expiratório, aspecto fundamental para confirmar a 
suspeita clínica de DPOC. Os sintomas tosse e secreção pulmonar são os mais precoces. Eles 
devem ser inquiridos com perseverança, pois é comum o fumante não lhes dar maior 
importância, achando, por exemplo, que a tosse matinal é “a tossinha do fumante”. Nem 
todos os fumantes que apresentam esses sintomas evoluirão com falta de ar, e só raramente 
um fumante terá falta de ar sem que se manifestem os sintomas de bronquite crônica 
inicialmente. O profissional da área respiratória nunca deveria deixar de perguntar ao paciente 
se ele fuma, quantos cigarros por dia e há quanto tempo. Quase tão importante quanto a 
história sobre o cigarro é saber os antecedentes profissionais. Há indústriasque trabalham 
com pó e gases, os quais podem ser irritantes para a árvore brônquica, desencadeando um 
processo inflamatório crônico com tosse e secreção. A associação dos dois fatores, cigarro e 
contaminação ambiental, faz com que aumente a chance de aparecer a doença, assim como o 
trabalho com fogão à lenha. 
Espirometria é padrão ouro onde o critério de diagnóstico é o índice de Tiffenau abaixo de 
70% mesmo após prova broncodilatadora. 
 VEF1/CVF <70% após uso de broncodilatador confirma que a limitação do débito 
aéreo não é completamente reversível. 
 VEF1 < 80% 
 
 Diagnóstico: História +Espirometria + Radiografia para descartar outras patologias 
 Acompanhamento da gravidade: Espiro + StO2 + Dispnéia + Indice de Massa 
 
 
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*Diferença de DPOC e asma: 
DPOC  Início após os 40 anos, ausência de atopia e ausência de história familiar positiva para 
Asma. Tabagismo maior que 20 anos/maço, melhora variável com tratamento, obstrução 
parcialmente reversível. 
Asma  Inicia na infância, passando por uma fase de latência e retoma na fase adulta com 
períodos de agudização. Pacientes apresentam antecedentes presentes para atopia e história 
familiar positiva para asma. Tabagismo ausente, melhora acentuada com tratamento, 
obstrução reversível. Conforme a definição da DPOC, o tratamento da sua obstrução não é 
completamente reversível, ao contrário da obstrução na asma, que na sua grande maioria, 
com as medicações adequadas pode haver reversibilidade à normalidade. Uma diferença 
marcante entre as duas doenças é a inflamação neutrofílica na DPOC e eosinofílica na asma. 
Esta diferença é a razão do corticóide ter uma boa ação na asma e a sua pouca ação na 
DPOC. 
***Não existe paciente começar com asma aos 70 anos, 
***Não existe paciente ter DPOC jovem, a menos que for deficiência de alfa 1 antitripsina. 
***Asma obstrução é reversível. 
AVALIAÇÃO DO PACIENTE 
Avaliar não somente a obstrução, mas também a massa muscular, grau de dispneia (Escala 
MRC), e grau de limitação. GRANDE GANHO COM O GOLD. 
 Escala da dispneia –MRC 
1 e 2 paciente está bom. 
3, 4 e 5 paciente já tem grandes limitações. 
 
1 Atividade física intensa (nadar, correr, praticar esportes). 
2 Caminhada apressada no plano, ou quando sobe morro. 
3 Andar no mesmo passo que pessoas da mesma idade, ou, para 
para respirar quando caminha no plano no próprio passo. 
4 Andar alguns minutos ou 100 metros no plano. 
5 Trocar de roupa, ou que o impede de sair de casa 
 
 
 Diagnóstico diferencial: 
-ICE: Hipertensão arterial ou doença coronariana - dispnéia crepitações - aumento de área 
cardíaca e congestão pulmonar - espirometria normal – ecocardiograma. 
-Bronquiectasias: Expectoração - associada às formas mais graves crepitações fixas - 
radiografia normal - espirometria normal ou obstrutivo – TCAR. 
-Fibrose pulmonar: Tosse seca persistente - crepitações - baqueteamento digital - imagens 
reticulares em bases - espirometria normal ou com padrão restritivo – TCAR. 
- TB: Febre, emagrecimento e adinamia - crepitações ou sopro cavitário - imagem cavitária - 
 
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exame de escarro. 
- CA: Emagrecimento e adinamia - ausculta normal imagem nodular ou tumoral - 
broncoscopia ou toracotomia com biópsia. 
 
CAPACIDADES PULMONARES 
 Aumento do tempo expiratório e redução do tempo inspiratório. 
 Aumento da reserva inspiratória = aumenta o aprisionamento de ar. 
 Ciclo do aprisionamento aéreo: Tem-se a limitação expiratória ao fluxo aéreo, levando 
a hiperinsuflação ,e consequentemente a dispnéia, descondicionamento, redução das 
atividades e baixa qualidade de vida . 
OBS: O desenvolvimento ou agravamento da hiperinsuflação pulmonar dinâmica, com 
aprisionamento aéreo, consiste na principal alteração fisiopatológica na exacerbação da DPOC. 
Os principais mecanismos envolvidos são: aumento da obstrução ao fluxo aéreo (causada por 
inflamação, hipersecreção brônquica e broncoespasmo) acompanhado de redução da retração 
elástica pulmonar. Todos esses fatores resultam em prolongamento da constante de tempo 
inspiratório, ao mesmo tempo em que se eleva a freqüência respiratória como resposta ao 
aumento da demanda ventilatória, encurtando-se o tempo para expiração. 
 
 Ocorre pela inflamação crônica um espessamento da Via aérea, leva a destruição das 
fibras alveolares e então tem uma redução da tração radial, que retira o ar do alvéolo, 
assim temos o alçapamento de ar dentro desse alvéolo. 
 LEMBRAR DA CAMA ELÁSTICA, se eu pulo em cima de uma cama elástica eu consigo 
chegar ao teto, ou seja, chegando a sua capacidade pulmonar total. 
 O aprisionamento de ar leva a uma hipersunflação que aumenta o tempo expiratório, 
na tentativa de eliminar esse ar, porém o volume expiratório forçado vai diminuindo 
com a progressão da doença. 
 O paciente tem uma intolerância ao exercício, isso ocorre por que como ele está com 
ar aprisionado ele inspira menos ar, encontrando se dispneico, na tentativa de 
oxigenar ele aumenta a FR reduzindo assim o tempo inspiratório. O exercício faz o 
paciente alçapar mais ar, hiperinsuflando. 
 Retificação do Diafragma devido hiperinsuflação. 
 Ciclo vicioso, mais dispneico fica, mais ar ele alçapa e mais hiperinsuflação ele tem. 
 
#Diferença distúrbio restritivo para Obstrutivo: O Indice de Tifennau reduz abaixo de 75% 
nos distúrbios obstrutivos. Já nos distúrbios restritivos ele se encontra normal, porque o 
VEF1 e a CVF reduzem proporcionalmente. 
Asma/DPOC = redução do Fluxo expiratório Forçado. 
Curva de Fluxo volume na doença obstrutiva tem concavidade bastante acentuada. 
DPOC: aumento grande do Volume residual e redução do volume de reserva inspiratório. 
 
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Na DPOC, danos irreversíveis fazem com que as paredes alveolares percam elasticidade em 
comparação com a condição normal. As vias aéreas são parcialmente ocluídas, um efeito 
agravado pela constrição. Como resultado, a deflação é mais lent, e assim os alvéolos ficam 
parcialmente esvaziados ao longo de uma exalação. 
 Fluxo aéreo limitado devido perda da elasticidade dos alvéolos e estreitamento das 
vias aéreas a saída desse ar. 
Pacientes com DPOC sofrem de redução do fluxo expiratório. Como resultado, os pulmões não 
podem totalmente vaziar-se antes da próxima respiração começar. Isto é particularmente 
provável se o paciente tem que respirar mais rápido como resultado de uma atividade física. 
Como os pulmões não esvaziam totalmente, eles tornam-se progressivamente insuflados a 
cada respiração. Este processo é conhecido como o aprisionamento de ar , o que leva a uma 
hiperinsuflação. 
 Aprisionamento de ar reduz a capacidade do doente para respirar, o que provoca a 
dispneia que é típica da DPOC. 
 
 
TRATAMENTO 
Objetivo de reduzir os sintomas (reduzir a dispnéia, melhorar a capacidade exercício, melhorar 
a qualidade de vida). E reduzir o risco futuro (redução da queda da função pulmonar, redução 
das exarcebações, redução da mortalidade). 
 Reduzir os fatores de risco (cessar o tabagismo, vacinação – pneumonia/gripe, 
reabilitação). 
 Prática de exercícios físicos (troca da fibra tipo 2 por tipo 1). 
 Farmacológico 
Abordagem da DPOC estável deve ser baseada na gravidade e estado clínico do paciente . 
 Cessar tabagismo. 
 Reabilitação para melhorar qualidade de vida do paciente. 
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 Exercício físico (troca fibras tipo 1 por tipo 2). 
 Vacinação contra gripe e Pneumonia (Paciente com DPOC morre na exacerbação, por 
infecções respiratórias). Pacientes com DPOC tem risco aumentado de Doenças cardiovasculares, osteoporose, 
infecções repiratorias, ansiedade e depressão, DM, CA de pulmão. Comorbidades 
devem ser investigadas e tratadas apropriadamente a fim de evitar exacerbação. 
Principal causa de exacerbação é as infecções respiratórias: Pneumococo, Haemophilos, 
Moraxerrella. Paciente vai acabar vivendo no hospital, adquirindo flora hospitalar, até ter uma 
pneumonia por germes atípicos (pseudômonas, micoplasma). 
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO 
 
 Broncodilatadores e anticolinérgicos de curta duração para as crises. 
 Se paciente mesmo assim continua sintomático  acrescenta Xantina. 
Quando eu indico corticoide inalado? Associação da DPOC com a Asma e quando o paciente 
for GOLD D, ou GOLD D exacerbador (que tem mais de duas pneumonias por ano). 
 
 
 
 
 
 
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