Doenças Neurológicas

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Maisa Dulci Medeiros – Medicina UCB/Turma XXIII 
Clínica Médica 
Doenças Neurológicas 
ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO 
1 – Definição e epidemiologia: 
Compreendem o Acidente vascular encefálico isquêmico e o AVE hemorrágico (hemorragia 
subaracnóide e AVE hemorrágico intraparenquimatoso). 
Definição: O acidente vascular cerebral é uma emergência vascular, de alto potencial 
incapacitante, que pode ser de origem obstrutiva, por trombos ou embolia, levando a 
hipoperfusão ou por causa hemorrágica, necessitando de diagnóstico e tratamento imediato. 
• Acidente vascular transitório: episódio súbito que pode durar até 24 horas, que não 
mostra evidências na TC e RM encefálica, indicando uma obstrução parcial, um espasmo 
arterial ou uma embolia transitória. 
• AVI: é o mais comum, representando quase que 80% dos casos. Tem a instalação 
súbita gerando déficit focal persistente, com consequente isquemia seguida de infarto no 
parênquima encefálico. 
• Acidente vascular encefálico hemorrágico: A hemorragia pode ser intraparenquimatosa 
ou subaracnóidea. Representa 20% dos casos e a mortalidade é de 10 a 15% na fase aguda e 
40% no primeiro ano. MAIOR REBAIXAMENTO DE CONSCIÊNCIA, PA INICIAL MAIS ALTA, PIORA 
DOS SINTOMAS APÓS O INÍCIO. 
Epidemiologia: Caracteriza-se por ser a segunda principal causa de morte (DATASUS já relata 
como a primeira, ultrapassando a doença cardíaca e o Câncer, em contrapartida aos EUA. Esse 
fato pode ser explicado pelo alto número de hipertensos não controlados – raça negra, 
principalmente e pelo número de casos de fibrilação atrial decorrente Valvulopatia reumática, 
infelizmente, ainda muito comum no país), ocorrendo predominantemente em adultos de 
meia idade e idosos. É uma das principais causas de internações e mortalidade, causando na 
grande maioria dos pacientes algum tipo de deficiência, seja parcial ou completa. 
*Em 2009, no Brasil foram registrados 160621 internações por doenças cerebrovasculares, 
segundo o DATASUS, a taxa de mortalidade foi de 51,8 a cada grupo de 100.000 habitantes. O 
grupo acima de 80 anos representou quase que 35% dos 99174 óbitos. 
*Um estudo envolvendo a população do DF entre 1995 e 2005, o sexo masculino entre 30 e 79 
anos foi evidenciado uma redução da taxa de mortalidade em oposto aos pacientes acima de 
80 anos, configurando seu aumento. No sexo feminino ocorreu um inverso, as mulheres de 30 
a 49 anos apresentou um crescimento na taxa de mortalidade, juntamente com a faixa acima 
de 80 anos. (Pinheiro e Viana, 2012). 
*O estudo, De Carvalho et al - 2011, mostrou um decréscimo na taxa de incidência de AVC no 
Brasil nos últimos anos, esse fato se exterioriza devido programas para controle de fatores de 
risco como, DM, HAS, fibrilação atrial, tabagismo, sedentarismo e obesidade. 
2 – Etiologia e Fisiopatologia do AVC isquêmico: 
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O AVE isquêmico é o principal representante da doença cerebrovascular, sendo responsável 
por 80 a 85% dos casos de AVE. Os fatores de risco compreendem (HAS, DM, dislipidemia - 
aterosclerose, tabagismo, idade maior que 50 anos, raça negra, sexo masculino, história 
familiar positiva, fibrilação atrial, prótese valvar - especialmente metálica, IAM anterior, 
cardiopatia dilatada ou restritiva, AIT prévio, drogas como anfetamina, dissecção aórtica). 
Sua patogenia é caracterizada pela oclusão de uma artéria intracraniana do território carotídeo 
ou vertebrobasilar, levando a isquemia seguida de infarto da região. É classificado de acordo 
com sua etiologia, podendo ser AVE isquêmico cardioembólico, aterotrombótico, 
arterioembólico e lacunar. 
 AVE aterotrombótico: o grande fator de risco é a aterosclerose levando a formação de 
trombo dentro da artéria. Nos fenômenos aterotrombóticos temos a formação de um 
trombo no local de obstrução por uma placa de ateroma, podendo ser de grande e 
médias artérias. Geralmente ocorre em homens, maiores que 50 anos com fatores de 
risco para aterosclerose, como HAS, DM, Tabagismo, síndrome metabólica. 
As artérias mais susceptíveis é a artéria carótida interna (segmento bifurcado e sifão 
carotídeo) e a artéria vertebral (segmento distal ou junção com artéria Basilar). Evolui 
de forma progressiva, com déficit neurológico se instalando em horas, ou dias. A 
oclusão da carótida interna não leva a um infarto hemisférico devido fatores como; 
circulação colateral pelo polígono de Willis e artérias meníngeas, assim temos a arteria 
cerebral média e a anterior, segmentos mais acometidos. EVOLUÇÃO ARRASTADA. 
 AVE arterioembólico: Ocorre nas pequenas artérias, sendo chamado de AVE lacunar. 
Caracteriza-se pela migração artério-arterial, o trombo é formado em uma artéria e o 
êmbolo migra para outra, de menor calibre. Porém, a maioria dos AVEs não seguem 
essa patogenia. 
 AVE cardioembólico: tem como fonte um êmbolo formado no coração, tendo como 
principal causa a estase atrial, como na Fibrilação atrial gerando fenômenos 
tromboembólicos. Outros fatores de risco relacionados englobam o uso de prótese 
valvar metálica, IAM da parede 
anterior (Disfunção do VE), 
Valvulopatias, Chagas – aneurisma 
de ponta levando a fenômenos 
tromboembólicos, idade maior 
que 65 anos, HAS E DM. 
Caracterizado por um déficit 
neurológico súbito, que persiste estável por horas ou dias, o segmento mais 
acometido é a Artéria cerebral Média. EVOLUÇÃO MAIS RÁPIDA! 
 
Warfarin por 3 a 4 semanas na Fibrilação Atrial 
não cardioconvertida como profilaxia do AVE 
isquêmico (Geralmente ocorre dias ou semanas 
após a reversão para ritmo sinusal). 
Embolia Paradoxal: Individuo apresenta 
Forame oval patente ou CIA assim em casos de 
TVP tem a migração de um trombo venoso, que 
no coração migra para a grande circulação 
(ADAE), levando a obstrução e isquemia 
encefálica. 
 
Aterotrombose (Trombo forma na 
própria artéria acometida pelo AVE). 
Arterioembólico (Trombo forma em 
uma arteria e migra para uma de menor 
calibre onde desencadeia a isquemia). 
 
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3 – Quadro Clínico: TRAJETO DA ARTERIA CEREBRAL MÉDIA = Carótida interna  penetra 
crânio e forma sifão carotídeo (emissão do primeiro ramo, a artéria oftálmica que irriga a 
retina) Bifurcação na artéria cerebral média e cerebral anterior. 
Artéria cerebral Média  emite artérias lenticuladas (nutri capsula interna do feixe piramidal 
e glânglios da base) – artérias dos AVE lacunares. 
Bifurcação em ramo superior e ramo inferior após passar pelo Sulco de Sylvius. 
RAMO SUPERIOR Nutri área frontoparietal (giro pré-central – córtex motor piramidal 
{Hemiparesia ou hemiplegia contralateral poupando o pé, Paralisia Facial central 
contralateral, disartria leve piramidal} e giro pós central – córtex sensorial primário 
{Hemianestesia/hemiparesia poupando o pé, perda de todas sensibilidades}, áreas frontais 
pré motoras {Apraxia do membro superior contralateral- paciente não consegue executar 
movimento normal, mesmo com força e função preservada – movimento incoordenado}, 
centro do olhar conjugado {desvio do olhar conjugado contra a hemiplegia} e no hemisfério 
dominante esquerdo a área de Broca {Afasia de Broca}. 
RAMO INFERIOR  Nutri lobo parietal e porção lateral do lobo temporal (Cortex sensorial 
associado a esterognosia – sensação tátil de objetos) {esterognosia da mão contralateral}, 
parte da porção óptica que conduz estímulos do quadrante inferior do campo visual 
{Hemianopsia, ou quadrantopsia contralateral}. No hemisfério esquerdo dominante (Parietal) 
temos: a área de Wernicke (área de compreensão da fala) {Afasia de Wernicke – respostas 
sem nexo por incapacidade de compreensãoda linguagem, “não fala coisa com coisa”. 
Afasia de condução por lesão das fibras que conecta área de Wernicke com Broca, paciente 
compreende e a fala está normal, porém não consegue repetir as palavras. Anomia – não 
consegue nomear objeto e pessoas, } e giros parietais angular e supramarginal (compreensão 
dos gestos – Apraxia Ideomotora – não consegue realizar gestos imaginários, orientação 
direita e esquerda e leitura, escrita e cálculos – Desorientação esquerda-direita, alexia, 
agrafia e acalculia – Sindrome de Gerstmann). No hemisfério direito não dominante temos: 
uma área no temporal para compreensão dos sons musicais - Amusia, no lobo parietal direito 
{Heminegligência – não reconhece lado esquerdo do corpo e anosognosia – não reconhece 
paralisia do lado esquerdo, apraxia constitucional – incapacidade de desenhar figuras 
geométricas e apraxia de se vestir}. SEM HEMIPLEGIA OU HEMIANESTESIA! 
TRAJETO DA ARTÉRIA CEREBRAL ANTERIOR = Emite ramos para a porção anterior da cápsula 
interna e cabeça do núcleo caudado. No trajeto forma a artéria comunicante anterior, ao qual 
liga as duas artérias cerebrais anteriores. POUCO COMUM 
Segue para porção medial do lobo frontal  porção medial dos giros pré e pós central (córtex 
motor piramidal e córtex sensorial para perna e pé – Monoplegia/paresia, 
monoanestesia/parestesia da perna e do pé contralaterais). BILATERAL (RARO) área de 
controle esfincteriano – descontrole esfíncteriano e áreas cognitivas responsáveis pela 
vontade, planejamento, julgamento, raciocínio e comportamento social (Síndrome de ] 
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liberação frontal) – apraxia da marcha, sinal de Babiski bilateral, reflexos primitivos 
bilaterais.  Paciente apáticos, monossilábicos e com incontinência urinaria e fecal 
(Síndrome do lobo frontal abúlica). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
4- Diagnóstico: Todo déficit neurológico focal súbito maior que 15 minutos  Pedir TC de 
crânio sem constraste. O AVE isquêmico só aparece de 24 a 72 horas na TC, então, sua função 
aqui é descartar AVE hemorrágico, que vai apresentar-se como uma região hiperdensa. TC 
rápida execução e fácil acesso! 
Descartado AVE hemorrágico tratar como AVE isquêmico e repetir TC no segundo ou terceiro 
dia, encontrando então imagem com região hipodensa com discreto edema, onde o efeito de 
massa demora. 
RM  Melhor do que a TC para detectar AVE isquêmico nas primeiras 24 a 72 horas e também 
melhor para detectar AVE lacunar e de Tronco (artéria cerebral posterior) em qualquer 
momento. Temos a RM de difusão (que avalia a área lesada) e a RM de perfusão (que avalia a 
área isquêmica), a sobreposição das duas permite a avaliação da área de penumbra. Essa área 
é importante na rapidez do tratamento, visando assim impedir o crescimento da área de 
injúria por atuação terapêutica na área isquêmica ao seu redor. 
TC de perfusão: detecta a penumbra e injuria isquêmica precocemente. 
5 – Tratamento: Estabilização do paciente: internação, monitorização sinais vitais , Glicemia ( 
Take Care of Health). 
1. Dieta Zero. 
2. Manter a cabeceira elevada. 
3. Oxigenoterapia; se a oxímetria de pulso em ar ambiente estiver menor que 92%. 
Objetivo St O2 maior que 94%. 
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4. Intubar paciente se ele estiver em Escala de Coma de Glasgow menor que 8. 
5. Tratamento da Pressão arterial: Corrigir hipotensão , agressivamente com reposição 
volêmica até uma PA levemente elevada de 160x100 mmHG. 
Hipertensão arterial deve ser corrigida se a PA for maior que 220 de PAS e 120 de PA 
diastólica, mantendo acima de 180x105 mmHg *(Dra. Ana Cláudia) 
Harrison: Tratar sempre que a PA média for maior que 130 mmHg. 
Caso a terapia trombolítica seja planejada, a PA deve ser reduzida para valores abaixo 
de 185x110 mmHg. 
6. Glicemia deve ser mantida inferior a 110mg/dL, seja com insulinoterapia ou com soro 
glicosado. 
7. Evitar distúrbios hidroeletrolíticos que pioram o Edema cerebral: corrigir 
hiponatremia menor que 130 mEq/L. 
8. Tratar febre com antipiréticos. 
9. Uso de Heparina: Indicado o uso de heparina profilática; não fracionada de baixo peso 
molecular para prevenir a TVP/TEP. 
*Estudos não apoiam o uso rotineiro como anticoagulação aguda (Anticoagulação 
plena) sob risco maior de hemorragia cerebral (Harrison). Uso deve ser criterioso 
quanto as alterações no coagulograma se o paciente está dentro do prazo para terapia 
trombolítica (Vide contraindicações). 
10. Uso de AAS: Agente antiplaquetário eficaz. 
 
11. Terapia trombolítica: Principal objetivo é reperfundir a área de penumbra evitando 
extensão do infarto. Isso deve ser feito até 4 horas e meia após o inicio do evento. 
Como sabemos o inicio? Conta-se da última vez que os familiares descrevem o paciente 
bem. Geralmente, quando ele foi dormir. 
 atPA (Alteplase): Único trobolítico que 
demostrou beneficio. Estima-se um tempo de 
até 60 minutos após chegada do paciente para 
realizá-lo. 
NÃO FAZER ASS E HEPARINA NAS PRIMEIRAS 24 HORAS DE TROMBOLITICO!!! 
 Contra-indicações: AVE hemorrágico 
(Importância de descartar com a TC), AVE 
isquêmico ou IAM nos últimos 3 meses, 
História grandes sangramentos nas ultimas 2 
semanas (HDA, Cirurgias), PA maior 185x110 
mmHg, plaquetopenia, anemia, extremos de 
glicemia, uso de heparina ou outros 
anticoagulantes com aumento no INR e 
alargamento do PTT. 
 Até 3 horas para: Maiores de 80 anos, uso de 
terapia anticoagulante, NIHSS >25 deficit 
neurológico, DM com historia de AVEI prévio. 
PACIENTE PIOROU APÓS TROMBOLÍTICO? -------------------> AVE Hemorrágico Iatrogênico. 
Repor Fatores de coagulação = Crioprecipitado! 
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Exceção à regra da anticoagulação plena: No AVEI aterotrombótico em evolução usa-se 
Anticoagulação plena por 7 dias # De todos os outros AVE Isquêmicos. 
Limites pressóricos: Após terapia trombolítica nas primeiras 24 horas a PA deve ser mantida 
acima de 180x105 mmHg. Iniciada a terapia abaixo de 180x110mmHg e mantida acima de 
180x105 mmHg.  Nitroprussiato de Sódio. 
CONDUTA APÓS 3 DIAS DO AVE ISQUÊMICO = Profilaxia secundária 
 Diferenciar AVE isquêmico aterotrombótico de 
Cardioembólico: ECG, ECOCARDIOGRAMA 
TRANSESOFÁGICO caso tenha ECOCARDIO 
torácico normal e ausência de história 
trombótica (visualiza trombos menores que 5 
cm) , DOPPLER DE ARTERIAS CARÓTIDAS, 
HOLTER = Procurar origens do trombo. 
 AVE CARDIOEMBÓLICO = Anticoagulação plena 
(Warfarin e AAS) 
 AVE ATEROTROMBOTICO = ASS ou Clopidogrel 
caso intolerância ao AAS. CI associação devido 
risco de sangramento. 
Controle dos fatores de risco! Uso de anti-hipertensivos e controle da PA. 
AVE HEMORRÁGICO 
Compreendem a Hemorragia subaracnóide (HSA) e a Hemorragia intraparenquimatosa. 
A HSA ocorre no espaço subaracnóide entre a pia-máter e a aracnoide, geralmente decorrente 
a ruptura de um aneurisma sacular – SÃO DILATAÇÕES SEGMENTARES DAS ARTÉRIAS, 
GERANDO UMA PAREDE FRACA COM DÉFICIT NA CAMADA MÉDIA (>35 anos) e em segunda 
causa a malformação vascular arteriovenosa (entre 10 a 30 anos). Os fatores de risco são: 
tabagismo, alcoolismo, HAS, História familiar positiva. A hemorragia intraparenquimatosa é 
definida como a formação de um hematoma no parênquima encefálico, sendo sua principal 
causa a HAS. Fatores de risco associados: HAS, negros, alcoolismo, idosos, uso de 
anticoagulantes, trombolíticos, MAV. Locais comuns: comunicante anterior (+), comunicante 
posterior na junção da carótida interna e bifurcação do tronco cerebral média. 
Manifestações:[Déficit neurológico + cefaleia persistente + N/V] 
TRÍADE DA HSA  CÉFALEIA SUBITA INTENSA + SÍNCOPE + RIGIDEZ DE NUCA 
Cefaleia súbita de forte intensidade, vômitos, sincope, rigidez de nuca, podendo evoluir com 
rebaixamento de nível de consciência mais abrupto devido efeito de massa (Edema cerebral, 
que é mais agudo do que no AVC isquêmico devido hemorragia). Geralmente, é desencadeado 
por esforço físico e sexual. Exame de fundo do olho: Sangue entre o vítrio e a retina 
extravasando da papila óptica – Hemorragia sub-hialoide  Mal prognóstico – Sínd Terson. 
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DIAGNÓSTICO 
1. TC DE CRANIO SEM CONTRASTE: Imagem hiperdensa – BRANCA – indicando a 
presença de sangue nas regiões das cisternas mesencefálicas, na fissura de Silvius e 
na fissura inter-hemisférica, confirmando sangue no espaço subaracnóidea. A TC 
confirma o diagnóstico em 95% dos casos em 72 horas. A RM é ruim para diagnóstico 
nessa fase. 
2. Indicada para todo paciente com cefaleia súbita, de grande intensidade, diferente de 
qualquer episódio prévio. 
3. Caso a TC seja normal, com suspeita persistente de HSA  realizar punção do LCR 
(Padrão-ouro para HSA). Para diferenciar do acidente de punção, quando você 
centrifugar o LCR continuará vermelho na HSA. 
TRATAMENTO 
1. Internação em UTI, monitorização dos sinais vitais. 
2. Monitorização invasiva PAM e PIC (ventriculostomia) caso haja rebaixamento de 
consciência. 
3. Chamar a neurocirurgia. 
4. Analgesia para Cefaleia. 
5. BCC (efeito neuroprotetor por reduzir o vasoespasmo prevenindo sequela 
isquêmica). A hipertensão aumenta o sangramento (Manter PAS 140 – 160 mmHg) 
e a hipotensão aumenta a isquemia. 
6. Reposição volêmica. 
7. Em caso de torpor ou como  Glasgow menor que 8 = intubar. 
8. Tratar a HIC = Hiperventilação e Manitol. 
CONTRA INDICADO QUALQUER TERAPIA DE ANTICOAGULAÇÃO! PROFILAXIA PARA TVP/TEP 
DEVE SER FEITA POR METODOS MECÂNICOS. 
*Dra. Ana (Caso hemorragia seja menor que 3 cm conduta é apenas analgesia. Drenagem nos 
hematomas subaracnóideas maiores que 3 cm.) 
 Aneurismas Integros  Padrão ouro é a angiografia cerebral, mais devido ser um 
procedimento invasivo temos a angio-TC ou angio-RM métodos confiáveis à 
angiografia convencional. Podendo ser realizados após a TC sem constraste. 
 Em caso de aneurisma integro sem HSA temos 2 métodos: Estabilização do paciente e 
tratamento do aneurisma de preferência nos primeiros 3 dias! Pode ser realizada a 
clipagem ou a terapia endovascular (embolização) que consiste em bolinhas que 
preenchem a dilatação do aneurisma. 
AVE HEMORRÁGICO INTRAPARENQUIMATOSO 
Responsáveis por 10% dos AVEs e pela maioria dos AVEs hemorrágicos. Extremamente 
letal, consequente a rotura de vaso no parênquima cerebral que não se comunica com 
espaço subaracnóide. Tendo como principal fator de risco a HAS mal controlada. 
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Temos como causas a degeneração da parede de pequenas artérias perfurantes (igual ao 
AVE lacunar), levando a formação de microaneurismas conhecidas como aneurismas de 
Charcot-Bouchard, que podem se romper. Outras causas: TCE, transformação hemorrágica 
de uma AVE isquêmico, sangramento tumoral, drogas, MAV. 
Quadro clínico: Tríade ( déficit neurológico focal agudo – cefaleia + hemiplegia + 
rebaixamento do nível de consciência). Tendo localização mais provável a hemorragia 
putame-capsular que leva ao sinal do desvio do olhar conjugado ao lado contralateral à 
hemiplegia, evidenciando assim uma lesão supratentorial, mais comum AVE hemorrágico 
hipertensivo. 
DIAGNÓSTICO  TC SEM CONTRASTE (Lesão ovalada hiperdensa). 
TRATAMENTO  imediato devido o efeito de massa gerado pelo sangue aumentando 
consideravelmente a HIC. Muito grave! Caso haja o agravamento da HIC temos como 
complicação a Herniação cerebral transtentorial, comprimindo o tronco encefálico, 
gerando lesão irreversível e morte cerebral. 
 Clínica da Herniação: Hemiparesia/ hemiplegia contralateral, anisocoria na herniação 
do uncus – Midriase no lado que está comprimindo o pedúnculo cerebral. Pode ter 
respiração de Cheyne-Stokes – apnéias e hiperventilações máximas. Postura de 
descerebração e pupilas não fotorreagentes. 
 
1. Internação do paciente na UTI, elevação da cabeceira, Intubação se Escala de 
Glasgow menor que 8, controle glicêmico, hidroeletrolítico (Natremia mantida 
faixa de até 150 mEq/L), sinais vitais, dieta enteral. 
2. Monitorização de PAM e PIC pela ventriculostomia. 
3. Analgesia, hiperventilação e Manitol. 
4. Hipertensão: Se os pacientes não apresentarem evidências de HIC a PAS deve ser 
mantida acima de 180 mmHg e a PAM maior que 130 mmHg, objetivo PA 160X90 
mmHg e PAM de 110 mmHg. 
Pacientes com evidência de HIC: Manter a Pressão de perfusão cerebral (PPC) 
entre 60 a 80 mmHg. SEMPRE TRATAR PAM > 150 E PAS > 200. 
 
PPC = PAM – PIC 
 
5. Exames coadjuvantes para evitar outras complicações PNM, IAM (Fazer 
Radiografia de toráx e ECG). 
6. CI anticoagulantes e trombolíticos. 
Hidrocefalia hiperbárica PIC > 20 mmHg  DVE 
HIPERTENSÃO INTRACRANIAMA MAIOR QUE 25 mmHg  Craniotomia 
 
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CEFALEIAS 
A cefaleia representa um dos motivos mais frequentes de consultas médicas, de acordo com 
dados da OMS. Mais de 90% da população experimenta cefaleia de um tipo ou de outro pelo 
menos uma vez durante a vida e cerca de 12% da população apresenta episódios de 
enxaqueca pelo menos 1 vez ao ano. Em geral atinge mais mulheres e tem maior frequência 
nos anos de maior produtividade. A preponderância feminina de cefaleias tem sido atribuída a 
fatores hormonais. No Brasil, as cefaleias são responsáveis por 9% das consultas por 
problemas agudos em atenção primária. 
ANATOMIA E FISIOLOGIA DA CEFALEIA 
 Ativação de nociceptores periféricos ou do 
próprio sistema nervoso responsável pela ativação 
da dor. 
 
CLASSIFICAÇÃO 
Podem ser classificadas em primárias e secundárias. As primárias são as cefaleias que 
constituem a própria doença, surgem do nada ou “surgem por que surgem”, ou seja, na 
ausência de uma doença de base desencadeando a cefaleia. 
As secundárias geralmente se associam com lesão neurológica, orgânica ou devido a distúrbios 
sistêmicos, podendo ser por diversas causas como: Neoplasia SNC, infecções virais (Dengue), 
ou infecções bacterianas (Meningite, abcesso), AVE hemorrágico, HAS descontrolada, 
rinossinusite, crise aguda de Glaucoma, Neuralgia trigemial, disfunção da articulação 
temporomandibular, distúrbios metabólicos, Arterite temporal, uso de drogas. 
Como saber? Devemos estar atentos a alguns sinais e sintomas para diferenciar essas causas e 
aplicar uma abordagem mais detalhada com a realização de exames complementares quando 
o paciente apresentar sinais de alarme como: idade maior que 50 anos (lesão SNC), Cefaleia 
de inicio súbito ou muito intensa (Vimos no AVC hemorrágico), Cefaleia progressiva ou que 
piora com decúbito, ao esforço ou com manobra de Vassalva (HIC), em pacientes com 
neoplasia (metástase), vitimas de traumas (TCE). Pacientes com esses sinais de alarme devem 
ser submetidos a exames complementares para diagnóstico da causa da cefaleia e não 
tratados como uma cefaleia primária: (Radiografia de crânio ou dos seios da face, TC de crânio, 
EEG). 
SINAIS DE ALARME  indicam cefaleia secundária  Realizar exames complementares! 
As cefaleias primárias são as que não estão associadas a distúrbios neurológicos ou sistêmicos. 
Compreendem 3 tipos: CEFALEIA TENSIONAL, ENXAQUECA E CEFALEIA EM SALVAS. 
 
 
Lesão tecidual,distensão visceral, 
vias de produção da dor sendo lesadas 
ou excessivamente ativadas 
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 CEFALEIA TENSIONAL 
É a mais frequente, variando em diferentes estudos de 40% a 70% de acometimento da 
população, sendo os de maior escolaridade os mais acometidos. Tem pico na 4º década de 
vida, com maior predomínio no sexo feminino. O quadro clínico é caracterizado por dor de 
intensidade moderada, opressiva/constritiva, bilateral, com duração variando de 30 minutos 
a 7 dias, geralmente associada a fatores precipitantes como o estresse e geralmente 
acomete o paciente no final da tarde, depois de um dia excruciante no trabalho. A maioria 
dos pacientes não procura um médico, pois a dor não afeta as atividades habituais, e então 
procuram apenas quando a dor torna-se rotineira. 
 É importante saber se o quadro é episódico (menos de 12 dias/ano) ou crônico. Entende-se 
por crônico quando ela aparece mais de 15 dias por mês ou mais de 180 dias no ano. O quadro 
episódico frequente fica entre a variação de 15 dias a 180 dias ao ano. 
A fisiopatologia não é completamente esclarecida, mas está relacionada a fatores centrais de 
distúrbios primários de modulação do SNC, com descargas neuronais sem controle. Não está 
associada a história familiar, como na enxaqueca, mas acredita-se que fatores periféricos 
como a contração exagerada e sustentada dos músculos cervicais , couro cabeludo e face 
esteja relacionado ao quadro, levando isquemia da fibra muscular e dor. 
O tratamento da crise se baseia em analgésicos comuns e AINES = Paracetamol, Diclofenaco e 
Ibuprofeno. Quando a cefaleia tensional se torna crônica pode se fazer uso de um tratamento 
profilático não farmacológico (técnicas de relaxamento, atividade física, acupuntura) ou 
farmacológico com antidepressivos tricíclicos (Sendo a Amitriptilina 10 a 50 mg ao deitar, o 
único comprovado, deve ser feito desmame para retirada). 
 ENXAQUECA 
- Encontra-se entre as vinte doenças mais incapacitantes. 
- É o segundo tipo de cefaleia primária mais comum. 
- Apresenta prevalência anual entre 3% e 24,6% da população mundial. 
- Na América Latina, atinge mais mulheres (10,1% e 17,4%) do que homens (2,9% e 7,8%), 
numa relação de 3:1. 
- Inicia-se principalmente entre a segunda e a terceira décadas de vida. 
- A prevalência de migrânea crônica é menor em adolescentes (0,76% e 1,48%) do que em 
adultos. (EUA) 
Conhecida também como Migrânea é a causa mais comum de cefaleia recorrente, afeta cerca 
de 15% das mulheres e 6% dos homens. O paciente típico é a mulher, por volta dos 30 aos 50 
anos, cujo quadro iniciou na infância ou adolescência e em 60 a 80 % dos casos apresenta 
história familiar positiva. 
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A fisiopatologia da enxaqueca se baseia na hipersensibilidade que esses pacientes possuem a 
estímulos externos, tanto sensoriais quanto ambientais, devido disfunção dos sistemas de 
controle sensoriais monoaminérgicos localizados no Tronco e Tálamo. A ativação celular 
resulta em liberação de neuropeptídios vasoativos nas terminações do Trigêmio, fazendo com 
que neurônios de segunda ordem migrem para núcleos vertebrobasal e Tálamo para 
processamento das informações nociceptivas. Temos então um desbalanço com sistemas 
antinociceptivos que iriam inibir essas informações tornando o individuo menos propenso a 
estímulos desencadeantes de dor. Assim, temos uma hiperativação da sensibilidade do 
individuo a fatores externos, tendo a Enxaqueca desencadeada por gatilhos: Mudança do 
clima, estresse, esforço físico cheiros/odores, calor, alimentos, ciclo hormonal/ período pré-
menstrual. 
O quadro clínico é caracterizado por fatores desencadeantes que geram uma dor 
frontotemporal, unilateral, pulsátil, de intensidade moderada a grave, com duração de 4 a 
72 horas, que acomete o paciente durante a manhã ou a tarde, que em 20% dos casos o 
pacientes apresentam AURA (N/V, fotofobia, Fonofobia, escotomas, hemianopsia e até 
parestesias em mãos e pés).Costuma melhorar com repouso em ambientes silenciosos e 
pouco iluminados. Em 80% dos pacientes não apresentam AURA e em 60% das crises os 
pacientes relatam quadro Pródromo (irritação, avidez por doces, mal estar, que geralmente 
precedem até 24 horas antes da crise). Geralmente, os pacientes apresentam história de 
episódios prévios quando procuram o médico. 
O tratamento pode ser feito através de medidas não farmacológicas ( dieta saudável, exercício 
físico regular, melhorar padrão do sono, evitar álcool, cafeína e substâncias estimulantes, 
evitar na medida do possível o estresse psicológico - Meditação, ioga, hipnose são benéficas). 
Deve se ainda estabelecer os fatores desencadeantes e evita-los. O tratamento da crise se 
baseia no uso de Triptofanos, pois atuam na fisiopatologia da liberação de aminas vasoativas 
por estímulos cerebrais levando a vasodilatação (Os triptofanos são agonistas dos receptores 
5HT1 levando a vasoconstrição de vasos cerebrais, sendo contraindicados em pacientes com 
HAS ou doença coronariana ou histórico/ fatores de risco para AVC). USO EXCLUSIVO NA CRISE! 
Os derivados da Ergotamina são as drogas mais antigas no tratamento da enxaqueca, atuando 
como agonistas da Serotonina. Analgésicos e AINES (Dipirona, Diclofenaco, Paracetamol). Os 
opioides devem ser evitados e sua exceção se dá nas gestantes com crise de enxaqueca 
refrataria a Analgésicos e AINES (ESSAS PACIENTES NÃO PODEM USAR VASOCONSTRICTORES). 
O Tratamento profilático só é indicado se houver a presença de 5 ou mais crises por mês 
ou ausência de resposta a terapêutica em crises (Harrison). 
1) Betabloqueadores  Propranolol/Atenolol 
2) Amitriptilina, nortriptilina (Antidepressivos tricíclicos, aumentados gradualmente e 
retirados após desmame). 
3) Valproato de Sódio  Anticonvulsivantes (Também a Gabapentina) Dra. Tânia pediu 
para ler mais sobre ele! (Mais informações no tratamento da epilepsia). 
4) Bloqueadores dos canais de Cálcio  Verapamil *Harrison mostra que não há 
nenhuma evidência comprovada em estudos, está apenas no MED. 
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5) O Harrison ainda coloca ainda os fármacos serotoninérgicos como a Metisergida e 
Flunarizina (O primeiro não é tão utilizado devido efeitos colaterais como fibrose 
orovalvar). 
 
 CEFALEIA CRÔNICA DIÁRIA 
A prevalência é de 1,7% a 4% da população adulta, representando a migrânea crônica 
aproximadamente a metade dos casos. Obs: Aproximadamente 50% das pessoas com cefaleia se 
automedicam (OMS) e um problema frequente é o uso excessivo de medicamentos sintomáticos, cujos 
critérios diagnósticos estão definidos pela International Headache Society (IHS). (Tutorial) 
Evolução de uma cefaleia antiga, que se torna mais intensa e progressiva ao longo do tempo 
(mais de 4 vezes por semana), relacionada ao uso crônico de analgésicos. Tem característica 
tensional, é bilateral, não pulsátil, mas pode estar acompanhada de aura (sintomas 
premonitórios como fotofobia, escotomas, náuseas). Ocorre geralmente em mulheres, e risco 
aumenta na obesidade, em pacientes com baixo nível socioeconômico, com depressão ou 
história familiar positiva para cefaleia. 
O diagnóstico se baseia na ocorrência de mais de 15 episódios mensais, ou 180 episódios 
anuais, associado a história de cefaléia e uso abusivo de analgésicos ou Derivados da 
Ergotamina que com o tempo o uso tornou-se refratário. 
O tratamento inicialmente visa reduzir o uso abusivo de analgésicos, de modo que não ocorra 
efeito rebote, fazendo o desmame lentamente. Terapias de controle não medicamentoso 
como massagens,relaxamento e repouso devem ser estimuladas, além disso, deve se tratar 
causas psíquicas que estejam relacionadas ao uso abusivo de medicamentos e estado 
emocional do indivíduo. O tratamento analgésico pode ser substituído paulatinamente por 
AINES ou predinisona 2 a 3 vezes por semana, até quando o tratamento profilático, para 
depressão, exemplo, com antidepressivos tricíclicos e inibidores da recaptação de serotonina 
não façam efeito. Após a melhora e retomada da resposta aos analgésicos por produção de 
novos receptores sensíveis, o uso de analgésicos só será indicado com supervisionamento de 
doses e prescrição e acompanhamento de um profissional de saúde. A conscientização do 
paciente da causa da cefaleia é fundamental para o prognóstico e controle da cefaleia. 
"Não faça do seu remédio a sua droga" 
 
 
 
 
 
 
 
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EPILEPSIA 
Epilepsia é uma patologia que se apresenta com crises epiléticas sem associação com 
condições tóxicas, metabólicas ou febris, se caracteriza por ser uma síndrome, composta por 
diferentes sinais e sintomas tendo as crises epiléticas recorrentes seu principal sintoma. Já a 
crise epilética é um sinal decorrente de descargas cerebrais anormais e excessivas, 
caracterizado por uma exacerbação paroxística de uma determinada função cortical, que pode 
ser motora, sensitiva, psíquica ou comportamental. Pode ser focal (restrita a uma parte do 
cérebro) ou generalizada (envolvendo os dois hemisférios cerebrais). Nem todos os pacientes 
que apresentam crise epilética é devido a patologia especifica da Epilepsia, ela pode ser 
desencadeada por overdose de drogas e medicamentos, uso abusivo de álcool, 
Neurocisticercose e estados febris, principalmente na criança. A convulsão é um tipo de crise 
epilética caracterizada apenas por exacerbação paroxística motora. 
 A convulsão (Um tipo de crise epilética) pode ser devido à patologia chamada de Epilepsia, 
mas nem toda convulsão é devido à epilepsia. 
São movimentos musculares súbitos e incoordenados, involuntários e paroxísticos, que 
ocorrem de maneira generalizada ou apenas em segmentos do corpo. Podem ser: Tônicas 
(caracterizam-se por serem mantidas permanentemente e imobilizarem as articulações); 
Clônicas (são rítmicas, alternando-se contrações musculares em ritmo mais ou menos rápido); 
Tônico-clônicas (esse tipo soma as características de ambas). As convulsões surgem em muitas 
condições clínicas, mas todas tem um denominador comum: descargas bioelétricas originadas 
de alguma área cerebral com imediata estimulação motora. Causas: epilepsia, tétano, 
Síndrome de Stokes-Adams, tumor cerebral, neurocisticercose, hipoglicemia, 
meningoencefalites, traumatismo crânioencefálico, febre elevada (em crianças), bebidas 
alcoólicas, intoxicações exógenas (inseticidas, estricnina), substâncias psicoativas (cocaína, 
anfetaminas), Síndrome de abstinência. (PORTO, 2012 – Tutorial). 
Crise Epiléptica é a exacerbação paroxística de uma determinada função cortical, que pode 
ser motora, sensitiva, psíquica ou comportamental. 
Convulsão é a exacerbação paroxística motora. 
Epilepsia é a síndrome caracterizada por crises epilépticas recorrentes (2 ou mais). 
 
EPIDEMIOLOGIA 
A Epilepsia é uma doença muito frequente (Episódios recorrentes sem causa primária), cerca 
de 2 % da população mundial apresente epilepsia. Entre 5 a 10% apresentaram pelo menos 1 
convulsão uma vez na vida. A faixa etária pediátrica de 3 meses a 5 anos são as mais 
predispostas a crises epiléticas do tipo convulsão, tendo como principal fator as convulsões 
febris (Lembro da Prof. Nadja falar que convulsão é preocupante e mais prevalente em 
crianças até 2 anos associado a quadros febris). De 5 a 12 anos as principais causas são os 
fatores genéticos e em especial a Epilepsia (Minha tia começou a ter crises epiléticas 
recorrentes com 11 anos, sem causa primária, sendo diagnosticada com Epilepsia – Epilepsia 
Primária) . Em adultos jovens as principais causas são: Abuso de álcool e drogas, TCE, 
neoplasias e Neurocisticercose ( Principalmente em moradores de zona rural). Em idosos, 
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temos as doenças cerebrovasculares, responsáveis por 30 a 70% dos casos, depois temos os 
TCE neoplasias, Doenças degenerativas como o Alzheimer.  Epilepsia secundária (TODO 
ADULTO COM UMA CRISE EPILÉTICA, SEM HISTÓRICO DE EPILEPSIAS NA 
INFÂNCIA/ADOLESCENCIA DEVE SER INVESTIGADO A DOENÇA DE BASE = TC). 
CLASSIFICAÇÃO 
Temos duas Classificações: Crises generalizadas e Focais. 
As crises generalizadas originam-se simultaneamente dos dois hemisférios cerebrais. Levando 
ao acometimento do sistema reticular ativador ascendente, o paciente então tem perda da 
consciência. Isso acontece em todas crises generalizadas, com exceção das Crises mioclônicas. 
 Crise Tonicoclônica (Grande Mal): Perda súbita de consciência seguida com contração 
tônica (rígido) e depois clônica (Balançando os membros). Tem o grito epilético, 
sialorréia e liberação dos esfíncteres. Após termino temos 15 a 30 minutos de Letargia, 
sonolência e confusão mental (Pós-ictal). Duração da crise em torno de 2 a 5 minutos. 
 Crise de ausência (Pequeno mal): perda súbita, breve de 30 segundos, recorrentes, 
até 200 vezes ao dia. Acompanhada de alterações motoras discretas (piscamento, 
sinais autonômicos, orais e manuais). Inicio entre 5 a 8 anos, com interrupção súbita 
da fala, fácies inexpressivas, olhos abertos, sem perda do tônus, pode haver 
tremulação das pálpebras, é de rápida duração, não chega a 30 segundos, geralmente 
de 10 a 15 segundos. Podem ser provadas pela hiperventilação, fotoestimulação e 
sonolência. 
 Crise Clônica: Abalos musculares (Balançando) 
 Crise tônicas: Rigidez muscular, aumento do tônus muscular, de 10 a 20 segundos. 
 Crises atônicas: perda do tônus muscular levando o individuo a quedas. 
 Crises mioclônicas: Contrações musculares súbitas, semelhantes a choques com 
preservação da consciência. 
 Espasmos: Contrações tônicas rápidas de 1 a 15 segundos, varias vezes ao dia. 
As crises focais ou parciais a atividade epilética se restringe ao local afetado no cérebro, 
podendo cursar com perda de consciência (Crise Parcial Complexa) ou não (Crise parcial 
simples). Ex: Frontal temos manifestações motoras, Parietais temos manifestações sensitivas, 
Occipitais visuais e Temporais temos alterações comportamentais. 
 Simples: Não alteram a consciência, depende do local afetado. 
 Complexas: Levam a perda da consciência, geralmente ocorrem no lobo frontal ou 
temporal. Temos automatismos faciais com movimentos repetitivos de 45 a 90 
segundos. Seguido de desorientação pós crise. 
 Gelásticas: Crises de riso inapropriado, associada à hamartomas hipotalâmicos. 
CUIDADOS COM O PACIENTE EM CRISE 
Colocar o paciente sobre um travesseiro e utilizar um leito com proteção bilateral, a fim de 
evitar queda, e tentar inserir entre os dentes um objeto macio para impedir a mordedura da 
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língua. De preferência uma cânula de plástico ou um lenço. Evitar objetos grosseiros. Nunca 
colocar a mão na boca do paciente! 
Posicionar a cabeça do paciente para um dos lados a fim de facilitar a drenagem à saliva da 
cavidade oral e evitar a aspiração de conteúdo gástrico. É fundamental a manutenção da 
função cardiorespiratoria. A via aérea deve ser mantida livre para assegurar a oxigenação 
cerebral e evitar hipóxia. 
É importante também a correção dos distúrbios metabólicos, por meio do combate a 
hipoglicemia, alteração dos eletrólitos,da acidose metabólica , etc. Não devemosesquecer de 
identificar e tratar os fatores precipitantes e iniciar o tratamento farmacológico adequado. 
 Exames Complemetares: EEG (maioria dos epiléticos tem traçado normal), TC (permite 
visualizar lesões que podem estar causando as crises epiléticas). 
TRATAMENTO 
Drogas de primeira linha a fim de evitar novas crises: Valproato serve para quase todos os 
tipos de crises epiléticas. 
As drogas antiepilépticas são completamente eficazes no controle das convulsões em 50-80% 
dos pacientes. As drogas mais utilizadas são: 
 Fenobarbital: É um fármaco sedativo, eficaz e de baixo custo, seu mecanismo de ação 
deve-se à inibição neuronal em decorrência do aumento da neurotransmissão 
gabaérgica. 
 Fenitoína: É um fármaco não sedativo, com um amplo espectro de ação. Seu 
mecanismo de ação dá-se afetando a excitabilidade da membrana de ação sobre os 
canais de sódio dependentes de voltagem. Esse bloqueio ocorre preferenciamente na 
excitação das células que estão disparando repetitivamente e quanto maior for a 
frequência de disparo, maior será o bloqueio produzido sem interferir nos disparos de 
baixa frequência de neurônios no estado normal. 
 Carbamazepina: É um dos anticonvulsivantes mais usados, sendo um derivado dos 
antidepressivos tricíclicos. Age através da inibição dos canais de sódio e cálcio 
controlados pela voltagem que levam à corrente de entrada necessária para a geração 
do potencial de ação. 
 Valproato: É um monocarboxílico simples. Possui um amplo espectro de ação. O seu 
mecanismo de ação dá-se pela inibição fraca de dois sistemas enzimáticos que inativa 
o GABA. GABA transminase e a desidrogenase semialdeído succínico. Há evidências de 
que ele aumenta a ação do GABA pós-sináptica e que também inibe fracamente os 
canais de sódio. 
 
 
 
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Cessada a crise, o paciente deve ficar em 
repouso sob estrita supervisão e 
enquanto permanecer em coma deve ser 
mantido em decúbito lateral e com o 
pescoço levemente estendido para 
garantir a permeabilidade de vias aéreas. 
Se estiver numa sala de emergência ou 
no hospital deverá ser observado por 
algumas horas. A maioria se recupera 
rapidamente. Após a saída do coma pós-
comicial, nova anamnese e exame físico 
vão orientar se existe necessidade de 
exames complementares. A internação 
hospitalar é desnecessária nos casos sem 
evidencias de uma causa primária para a 
convulsão que exija tratamento 
hospitalar. É desnecessário o estudo 
emergencial de neuroimagem cerebral, a não ser que existam indícios na história ou no exame 
clínico de lesão cerebral aguda ou progressiva. Assim que estive estável, consciente, orientado 
e sentindo-se melhor, o paciente pode ter alta para casa, sob vigilância e cuidados da família 
que deve ser devidamente orientada quanto a medicamentos, repouso, dieta e retorno para 
controle e sobre o que fazer e que serviço de urgência procurar em caso de nova crise ou 
outras anormalidades neurológicas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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MAL EPILÉTICO: Caracteriza-se como crise epilética contínuas, persistentes, que duram de 15 a 
30 minutos, levando ao uso de terapia anticonvulsivante na crise. Podem ser subdivididas em 
estado de mal epilético convulsivo generalizado (crise generalizada persistente com 
movimentos tonicoclônicos e coma) e Estado de mal epilético com anormalidades motoras 
mínimas (mal ausência, crise focal persistente e confusão). O Estado de mal epilético 
convulsivo generalizado é uma EMERGÊNCIA e deve ser tratado, pois pode surgir disfunção 
cardiorrespiratória, hipertermia e até lesão neuronal irreversível. Causas comuns: baixa adesão 
ao anticonvulsivante, interrupção da terapia e toxicidade medicamentosa, distúrbios 
metabólicos, infeções do SNC e TCE. Deve-se imediatamente internar o paciente, realizar 
exame clínico e neurológico sucinto, obter acesso venoso e colher exames a fim de 
diagnosticar distúrbios metabólicos como causa para o quadro. Iniciar terapia 
anticonvulsivante. 
1) Imediato  Lorazepam = Repetir se persistência maior que 5 minutos. 
2) Persistir por mais de 5 minutos  Fenitoína. Caso seja evidenciado que o paciente 
entrou em estado de mal epilético devido subdosagem de Valproato, administrar 
dose correta. 
3) Persistência da crise com uso de Fenitoína  Considerar UTI. Se não tiver acesso UTI 
administrar Fenobarbital. 
4) Se tiver acesso a UTI  Administrar Propofol, Midazolam ou Pentobarbital. 
FLUXOGRAMA PARA TRATAMENTO DE MAL EPILÉTICO (Harrison, 2013) 
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