Tutorial 2 - CC - Estômago

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Maisa Dulci Medeiros – Medicina UCB/Turma XXIII 
Maisa Dulci Medeiros 
Tutorial 2 - Clínica Cirúrgica 
 
1 – Descreva a anatomia cirúrgica do estômago: 
O estômago está situado no abdome, no quadrante superior esquerdo, entre o fígado 
e o baço. Localiza-se abaixo do diafragma, anteriormente ao pâncreas, superiormente 
ao duodeno e a esquerda do fígado. É o segmento mais dilatado do tubo digestório, 
compondo um reservatório entre o esôfago e o intestino delgado. 
É um órgão fixo em 2 pontos principais: a junção esôfago-gástrica e na porção 
retroperitoneal do duodeno. Se divide em cinco regiões anatômicas principais: a 
cárdia, o fundo, o corpo e o antro. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Cárdia: situada acima da curvatura menor do estomago, funciona como uma 
válvula, que impede o refluxo do alimento para o esôfago. 
 Fundo: situa-se na parte superior, acima da junção gastro-esofágica. 
 Corpo: corresponde a 2/3 terços do tamanho total do estômago. 
 Piloro: Região terminal, situada acima da válvula pilórica, que possui a função 
de retardar o esvaziamento gástrico. 
 
Sua parede é dividida em 4 camadas: a mucosa, a submucosa, a muscular própria e a 
serosa. 
A irrigação sanguínea do estômago se faz por partes: 
 A pequena curvatura é irrigada pela artéria gástrica direita, ramo do tronco 
celíaco e artéria gástrica esquerda, que é ramo da artéria hepática. 
 A grande curvatura é irrigada pela artéria gastroepiploica esquerda, ramo da 
artéria esplênica e pela artéria gastroepiplóica diretita, ramos da artéria 
gastroduodenal. 
 O fundo é irrigado pelas artérias gástricas curtas, ramos da artéria esplênica. 
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2 – Descreve a fisiopatologia da Doença ulcerosa péptica: 
A doença ulcerosa péptica inclui tanto úlceras gástricas, quanto duodenais. Úlceras 
são definidas como rupturas na superfície da mucosa, com tamanho maior que 5 mm, 
com profundidade que vai até a submucosa. 
Sua incidência vem caindo vertiginosamente, esse fato se explica na queda da 
prevalência de colonização gástrica pelo H. pylori, sendo este o principal motivo de 
DUP, não o único. Outro fator é a terapia com potentes antisecretores gástricos. 
 Tem maior incidência no sexo masculino, e tem como fatores de risco a 
infecção por H. pylori, o uso de AINE, e o tabagismo. 
 Atenção especial que o fumo, está aumentando a incidência de DUP em 
mulheres. 
As úlceras duodenais apresentam maior incidência que as úlceras gástricas, 
geralmente as úlceras gástricas são encontradas em frequência em idosos, tendo pico 
de incidência a sexta década de vida, são assintomáticas e geralmente só são 
descobertas quando origina alguma complicação. 
Fisiopatologia da úlcera gastroduodenal: A maioria das UGD são decorrentes da 
infecção por H. pylori e uso de AINE. 
O H. pylori é uma bactéria Gram negativa, espiralada, responsáveis pelos diversos 
tipos de gastrite e pela maioria dos casos de úlcera péptica. Sua infecção, na maioria 
das vezes está relacionada a uma gastrite ativa, que em 10 a 15% dos casos 
desenvolvem uma ulceração péptica óbvia. As manifestações da infecção é resultado 
de uma complexa interação de fatores bacterianos com fatores relacionados ao 
hospedeiro. 
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 Fatores bacterianos: fixação a mucosa gástrica, produzindo lesão, sem 
invadir a mucosa gástrica, provocando uma inflamação inicial sendo capaz de 
sobreviver no meio ácido e não ser atacada pela defesa imune do hospedeiro. 
- Consegue viver no meio ácido por possuir uma enzima chamada urease, que 
degrada a uréia em bicarbonato e amônia, gerando um microtamponamento, 
permitindo a sobrevivência da bactéria. 
- Consegue se mobilizar pelo muco através de seus flagelos, conseguindo ancorar-
se na célula gástrica. Sua infecção pode decorrer de uma desbiose na microbiota 
do hospedeiros, por antibióticos, por exemplo, ou pela mutação atraves de um 
bacteriófago. Essas mutações geram cepas resistentes que atuam lisando a célula 
epitelial, promovendo sua hidrolise e ainda gerando proteólise nas enzimas de 
aderência celular, promovendo sua invasão tecidual. Por infectar células gástricas, 
através de antígenos, a bactéria continua vivendo em meio extracelular, se 
esquivando da resposta citotóxica do hospedeiro. A resposta citotóxica por sua 
vez, lisa as células epiteliais permitindo erosão e progressão da inflamação da 
mucosa gástrica. 
 Relacionada com aumento da secreção gástrica, resposta imune do 
hospedeiro, redução dos mecanismos de defesa da mucosa (diminuição do 
muco/bicarbonato e prostaglandinas). 
 Tabagismo e alcoolismo está associado ao aumento da lesão gástrica, estudos 
mostram a redução na taxa de cicatrização, redução na resposta terapêutica, 
retardo do esvaziamento gástrico, redução da produção de bicarbonato. 
 E propensão a infecção por H. pylori. 
 AINES: Inibição da formação de PTG. As prostaglandinas desempenham um 
papel importante na proteção da mucosa gástrica, de modo que o uso de 
AINES, leva a redução de fatores citoprotetores gástricos, como o bicarbonato 
e o muco, deixando o tecido mais propenso a infecção. 
 
3 – Classificação da ulcera gástrica quanto à localização: 
Tipo 1: Ou úlcera pequena curvatura, 55 a 60% dos casos. Mais comum e está 
associada a normo ou hipocloridria., com gátrite atrófica do corpo gástrico pelo H. 
pylori. Sua patogênese parece estar relacionada com proliferação bacteriana na 
junção antrocorpo, lesando a mucosa gástrica. 
Tipo 2 e 3: Associação direta com a hipercloridria, com patogênese semelhante a 
ulcera duodenal. 
Tipo 4: patogênese semelhante ao tipo 1, mas relacionada a normocloridria. 
 
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4- Discutir o mecanismo de infecção pelo Helicobacter pylori, as consequências 
gástricas, o diagnóstico e o tratamento: 
Infecção pelo HP: A H pilory é uma bactéria Gram negativa, espiralada, exclusiva do 
ser humano acometendo igualmente homens e mulheres. Sua prevalência aumenta 
com a idade, baixo nível sócio-econômico, condições de moradia e grau de instrução, 
estando presente em cerca de 60 a 80% da população. 
É uma bactéria que secreta urease que cliva a uréia gerando amônia e bicarbonato, 
criando um microambiente alcalino que permite que ela sobreviva no pH muito baixo 
do estômago. É uma bactéria extracelular que não invade a célula nem o estroma, 
ficando voltada para o lúmen. Tem flagelos para movimentar-se no muco até se fixar 
no epitélio. 
As células dendríticas emitem podócitos para o lúmen, fazendo uma amostragem do 
antígeno para os linfócitos Th0 que apresentam para o T helper, o qual estimula 
linfócitos B que induzem a produção de IgA para o lúmen da mucosa não permitindo 
assim uma exacerbação da colonização. Transmissão provável feco-oral ou oral-oral, 
a maioria das infecções ocorre na infância e se manifesta na fase adulta. 
Os tipos patogênicos têm um segmento que é a ilha de patogenicidade, que tem 
basicamente dois segmentos, um codifica cag (foco de citotoxidade) e o outro é o 
aparelho de secreção tipo IV, que faz uma coesão entre a bactéria e as células 
endoteliais do hospedeiro. 
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A célula epitelial de alguns hospedeiros possuem um receptor NOD tipo 1-receptor 
de peptideoglicano para as proteínas liberadas pela bactéria pelo aparelho de 
secreção tipo 4, também para CAG. A célula percebe o antígeno como sendo de 
superfície,estimulando a produção de IFN-gama pelas céulas dendríticas, 
estimulando Th0 e diferenciação em Thelper1a- que promove a diferenciação em T 
citotóxico e TNF-alfa, o que irá gerar maior lesão na mucosa. 
Quando o H. pilory fica ancorado na mucosa ocorre a indução do aumento do espaço 
intercelular, onde a bactéria se aloja. Em seguida, ocorre a estimulação para 
liberação de IL-8, que recruta neutrófilos, aumentando assim a lesão. Ela também 
produz a proteína VAC que perfura a membrana plasmática causando lise das 
células epiteliais. 
Outra explicação para a doença é o aumento da permeabilidade epitelial, esse 
aumento permite com que a bactéria invada a membrana basolateral, mas não 
atravesse. Essa invasão causa uma resposta inflamatória, que gera a gastrite . A 
resposta inflamatória leva à lesão tecidual, que se manifesta como erosão, 
úlcera ou atrofia glandular. Secundário à lesão celular, há diminuição do muco e 
bicarbonato, favorecendo ainda mais a lesão. 
Alguns tipos de H.pylori desencadeiam a resposta humoral pela liberação de IgA, que 
é a resposta esperada. O IgA atravessa a barreira da célula sem causar lesão, se 
unindo a bactéria e não permitindo que ela se fixe no tecido epitelial. 
*Infecção por Hp quando restrita ao antro causa hipercloridria reflexa que atinge o 
duodeno. 
.*O alimento no estômago é um fator de melhora da dor porque diminui a 
liberação de HCl, entretanto, essa diminuição estimula a célula G a liberar gastrina, 
que age nas células parietais aumentando a liberação de HCl. No gastrinoma (tumores 
que produzem gastrina), como na síndrome de Zollinger Elinson há liberação 
constante de HCl. 
Consequencias gástricas: A infecção pelo H.pylori está relacionada às seguintes 
patologias gástricas: gastrite superficial crônica, gastrite crônica atrófica, 
adenocarcinoma gástrico, linfoma gástrico MALT e úlceras gástricas e duodenais. 
Diagnóstico: O diagnóstico da infecção pode ser dividido em testes invasivos, 
aqueles que são necessários a EDA/Biópsia, (teste rápido da Urease, histopatologia 
e cultura) e não-invasivos (sorologia e teste da Urease Respiratória e antígeno fecal). 
Terapia: A melhor terapia na erradicação do H. pylori tem como base uma 
combinação de 3 medicamentos: amoxicilina + claritromicina + IBPs (omeprazol). 
2º escolha: Levofloxacino/Amoxicilina = IBP 
5-Discutir sobre as manifestações clínicas da doença ulcerosa péptica: 
Úlcera duodenal: dor epigástrica não incapacitante, aliviada com a ingestão de 
alimentos, que desperta o paciente à noite, 66% das UD. Alimento tampona o HCL, 
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dor aparece depois que o alimento segue o transito intestinal e a secreção de HCL 
ainda continua. 2 a 10% sofrem perfuração. 
Úlcera gástrica: a dor piora ao se alimentar devido à liberação de HCL, tendo a 
alimentação como desencadeadora dos sintomas, comum anorexia, perda de peso, 
epigastralgia, sensação de plenitude, eructação persistente, sintomas da síndrome 
dispéptica. Pode ocasionar HDA e até perfuração se não tratada, 2 A 5% sofrem 
perfuração. 
 
6 – Exames diagnósticos da DUP: 
Toda DUP deve ser pesquisado HP, já que é a sua principal causa. Para os pacientes 
que não apresentam sinais de alarme, não necessitam de EDA, podendo o 
diagnóstico ser feito através do exame não invasivo : Sorologia ELISA ou teste da 
ureia respiratória. 
A endoscopia digestiva alta é exame básico e deve ser realizada em todos os 
pacientes com fenômenos dispépticos, que tenha mais de 55 anos, ou com sinais de 
alarme; como anemia, sangramentos, perda ponderal, disfagia, odinofagia, massa 
abdominal, vômitos recorrentes... A EDA além da imagem endoscópica inclui biópsias 
das lesões encontradas e exame anatomopatológico para H.pylori, OU PODE SE 
realizar o TESTE DA UREASE, de menor custo, já que HP é a principal causa de 
DUP. Todos os pacientes com úlcera gástrica devem ser biopsiados, já que até 8% 
das UG são na verdade adenocarcinomas ulcerados. Á as úlceras duodenais não 
necessitam de biopsia devido baixo risco de neoplasia, necessitam apenas pesquisa 
de HP. 
A cultura é um exame menos utilizado devido dificuldade de isolamento e cultivo 
bacteriano. Sua vantagem seria no antibiograma, reduzindo risco de falha terapêutica. 
Em caso de suspeita de síndromes hipersecretoras, pode-se realizar o estudo da 
secreção gástrica, determinando o nível de secreção basal e secreção máxima de 
HCL, em portadores de UP que: 
 crianças e adolescentes porque têm probabilidade de gastrinoma ou 
hiperfunção de células G. 
 evidência de hipersecreção (úlceras múltiplas, síndrome de má absorção sem 
causa definida, resistência à terapia farmacológica convencional) 
 história familiar de doença péptica 
 -portadores de síndromes endócrinas (hiperparatireoidismo, feocromocitoma...) 
 previamente submetidos a tratamento cirúrgico para doença péptica. 
 
7 – Discutir sobre o tratamento clínico e cirúrgico da DUP: 
Tratamento clínico: Mudança do estilo de Vida – controle da dieta, evitar alimentos 
irritantes gástricos. Cessar o tabagismo/álcool , já que o tabaco retarda a cicatrização 
da úlcera e diminuem a resposta a terapia. 
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Objetivo tratamento farmacológico: Redução da acidez do conteúdo gastro-duodenal e 
quando presente tratamento para o H. pylori. Com o objetivo de acelerar cicatrização 
da úlcera. 
1º escolha: IBP (Omeprazol, Pantoprazol)  4 a 8 semanas. Ação na 
antisecreção gástrica. 
2º escolha: Bloqueador dos receptores H2, reduzindo secreção gástrica. 
(Cimetidina, Ranitidina) 
Sucralfato: protetor de base ulcerada, formando uma película que protege contra o 
contato da ulcera com HCL. 
Quando pesquisado a HP e em caso de resultado positivo, acompanhada de 
sintomatologia e UGD ativa ou cicatrizada, pós cirurgia CA gástrico, pacientes que 
utilizarão AINE, Gastrite histológica intensa, história prévia de HDA, uso crônico de 
AAS, associar: 
1º escolha: Amoxicilina + Claritromicina + IBP (Omeprazol), mínimo 7 dias. 
Exame de controle: mínimo 8 semanas após fim terapêutica: Teste da ureia 
respiratória quando não indicado EDA, ou o teste da urease se indicado EDA. 
TRATAMENTO CIRÚRGICO: Em caso de hemorragia refrataria ao tratamento clínico, 
pode se realizar a endoscopia com injeção de esclerosante, vasoconstritores ou cola 
biológica na região/vaso sangrante, caso terapêutica cirúrgica não aumente o risco de 
perfuração. Pode se realizar também termoregulação, eletrocoagulação, clipagem de 
vasos maiores. 
O tratamento cirúrgico é indicado quando o tratamento endoscópico não obteve 
resposta, está bastante restrito e geralmente ocorre quando associado a hemorragias 
ou estenoses devido tratamento endoscópico. Na úlcera perfurada o tratamento é 
cirúrgico, variando desde a sutura (ulcerorrafia) da perfuração e lavagem peritoneal, 
até técnicas cirúrgicas mais complexas. 
UD = Pilorotomia com ulcerorrafia. 
UG = Excisão e biópsia. 
 
8- Discutir sobre os fatores epidemiológicos associados ao câncer gástrico: 
O câncer gástrico é um dos tumores malignos mais comuns, chegando a ser, em 
certos países, o mais frequente e a principal causa de mortalidade oncológica. Os 
pacientes costumam procurar assistência médica tarde demais, porque os sintomas na 
fase inicial são mínimos. É a terceira causa de câncer no sexo masculino entre 50 e 70 
anos e a quinta entre as mulheres. É raro antes dos 35 anos de idade. 
O Adenocarcinoma gástrico é o tipo histológico mais comum; figura entre as principais 
causas de morte relacionadas ao câncer, representando 95% dos canceres gástricos.Maisa Dulci Medeiros – Medicina UCB/Turma XXIII 
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Segundo o sabiston é a segunda causa mundial de morte oncológica. Os principais 
fatores de risco são: gastrite atrófica por H. pylori, anemia perniciosa, consumo de 
alimentos mal conservados e defumados. Apresenta dois subtipos; o intestinal: bem 
diferenciado, com formação de estruturas glandulares, que acomete mais homens, e o 
difuso, indiferenciado, sem formação de estruturas glandulares, com células em anel 
de sinete, que acomete mais mulheres jovens. 
5% dos canceres gástricos correspondem a linfomas, sendo maioria deles o linfoma 
de células B, um linfoma Hodkgin agressivo e com prognóstico reservado. 
9 – Discutir as manifestações clínicas do CA gástrico: 
Geralmente os Ca gástricos superficiais e curáveis cirurgicamente são assintomáticos. 
A medida que o tumor se estende os pacientes podem apresentar desconforto 
abdominal superior, insidioso que varia de plenitude pos-prandial vaga a dor intensa e 
constante. A anorexia é comum, muitas vezes acompanhada de N/V, pode haver 
perda de peso. As N/V são mais acentuadas nos tumores localizados no piloro e a 
disfagia e saciedade precoce estão acentuados em lesões que iniciam na cárdia. 
Os carcinomas gástricos se disseminam pela parede gástrica, as vezes, aderindo 
regiões adjacentes como pâncreas, colo e fígado. Também se difunde para vasos 
linfáticos, dando metástases para linfonodos intra-abdominais e supraclaviculares 
(nódulos de Virchow), ou metástase para ligamentoumbilical (Sinal de sister Mary 
Joseph). Podem gerar síndromes neoplásicas, acentuando as manifestações clínicas: 
como troblofebite migratória, acantose nigrans, ceratose seborreica difusa, síndrome 
nefrótica. 
10- Exames diagnósticos do CA gástrico: 
Segundo o INCA,os exames para diagnóstico são: 
 Radiografia contrastada com bário: A radiografia é realizada depois da 
pessoa ter bebido uma solução de bário, o bário delimita o estômago, no raio-
X, ajudando o médico a encontrar tumores ou outras áreas anómalas. Durante 
o exame, o médico pode bombear ar para o estômago, de modo a tornar mais 
visíveis os tumores pequenos,além de mostrar defeito de enchimento devido 
lesão na mucosa. 
 Endoscopia digestiva alta: Por esse exame se faz o diagnóstico definitivo, 
pois permite visualizar diretamente a neoplasia, a realização de biópsias 
para confirmação histopatológicas e permite garantir a via de alimentação 
segura para aqueles tumores obstrutivos com passagem de sonda 
nasoenteral ou confecção de gastrotomia endoscópica. A acurácia 
diagnóstica da endoscopia digestiva alta com biópsia e citologia atinge 95 a 
99% para ambos os CA's gástricos. Para o estadiamento usamos os seguintes 
exames: 
Extensão/Estadiamento: 
 Ultrassonografia endoscópica (USE): O estadiamento do CA gástrico e ,por 
vezes, seu diagnóstico melhoraram muito com o advento da USE. A extensão 
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do tumor, inclusive a invasão de parede e o comprometimento de 
linfonodos locais, pode ser avaliada por este exame,que fornece informações 
complementares ás obtidas com a TC. Além disso,pode ajudar a orientar as 
biópsias aspirativas de linfonodos para determinar seu caráter maligno.Na 
USE, um pequeno transdutor é colocado na ponta do endoscópio. Este 
endoscópio é passado até o estômago. Desse modo, o transdutor é 
posicionado diretamente sobre a parede do estômago, permitindo que o 
médico visualize as camadas da parede do estômago, bem como os gânglios 
linfáticos e outras estruturas.Quando necessário,as amostras podem ser 
analisadas para citopatologia por aspiração por agulha fina. 
Metástases: 
 Tomografia Computadorizada: Tanto do tórax e abdome deve ser realizada 
para documentar linfadenopatia e comprometimento de outros órgãos 
(especialmente pulmão e fígado). 
 Cintilografia óssea: É injetado pela veia um radiofármaco que se alastra a 
todo o esqueleto,é útil para avaliação de acometimento ósseo. 
 Tomografia por emissão de pósitrons (PET) : Importante para observar 
metástases sistemicas. Este exame é feito injetando-se glicose juntamente 
com um elemento químico, geralmente radioativo. Subsequentemente a 
administração desse composto, são realizadas as imagens.O aparelho de PET-
CT/Scan capta os sinais radioativos emitidos pelo flúor-18, traduzindo-os em 
imagens, determinando, deste modo, os locais onde este açúcar está presente, 
evidenciando o metabolismo da glicose. O equipamento utilizado neste exame 
gera imagens tridimensionais da área, mais nítidas do que os demais exames 
utilizados na medicina nuclear. O metabolismo da glicose é altamente 
importante, uma vez que a maior parte das células neoplásicas utiliza uma 
quantidade significativamente superior deste açúcar como fonte de energia, 
quando em comparação com as células normais. 
 
Estudos laboratoriais: 
 Dosagem de CEA e CA 72,4 : Não existe marcadores específicos mas o 
diagnóstico de CA de estomago. Mas um nível elevado de antígeno 
carcinoembrionário (CEA) e CA 72,4 , não é útil para dar diagnóstio, mas 
pode ser usado como controle após regressão cirúrgica. 
 Hemograma Completo: Pode haver anemia ferropriva progressiva em 
função do sangramento gastrointestinal superior cronico e indolor comum 
nesses pacientes. 
 Dosagem de eletrólitos e pH: Pode haver alcalose metabólica em função 
de vomitos e Hipernatremia em função da desidratação. 
 Transaminases: As anormalidades das enzimas hepáticas,tanto 
hepatocelulares como colestáticas,podem ser reflexo de acometimentos 
metastático hepático. 
 
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11 – Estadiamento do CA gástrico: Estadiamento TNM, 
Tumor primário (T) 
TX:Tumor primário não pode ser avaliado T0:Sem evidencia de tumor primário Tis: 
Carcinoma in situ: Tumor intraepitelial com invasão da lamina própria. T1:Tumor 
invade a lamina própria, a mucosa muscular ou a submucosa. T1a:Tumor invade a 
lamina propria ou a mucosa muscular. T1b:Tumor invade a submucosa T2: Tumor 
invade a muscular própria 
T3:Tumor penetra noo tecido conjuntivo subseroso sem invasão do peritonio visceral 
ou das estruturas adjacentes (baço,cólon 
transversal,fígado,diafragma,pancreas,parede abdominal,glandula 
adrenal,rim,intestino delgado e o retroperitonio). T4:Tumor invade a serosa (peritonio 
visceral) ou as estruturas adjacentes. T4a:Tumor invade a serosa (peritonio visceral) 
T4b:Tumor invade as estruturas adjacentes 
Linfonodos regionais (N) 
Nx :Os linfonodos regionais não podem ser avaliados N0: Ausencia de metástase em 
linfonodos regionais (Obs: Uma designação de pN0 deve ser usada caso todos os 
linfonodos examinados forem negativos, independentemente do número total removido 
e examinado. ) N1: Metástase em 1-2 linfonodos regionais N2: Metástase em 3-6 
linfonodos regionais N3:Metástase em 7 ou mais linfonodos regionais N3a:Metástase 
em 7-15 linfonodos regionais N3b:Metástase em 16 ou mais linfonodos regionais 
Metástase distante (M) 
M0:Sem metástases distantes M1: Mestátase distante 
OBS: Um tumor pode penetrar na muscular própria estendendo-se até os ligamentos 
gastrocólicos ou gastro-hepáticos , ou para o omento maior ou menor , sem a 
perfuração do peritonio visceral cobrindo essas estruturas. Nesse caso,o tumor é 
classificado como T3. Se houver perfuração do peritonio visceral cobrindo os 
ligamentos gástricos ou o omento , o tumor deve ser classificado como T4. 
 
12-Discutir a classificação modificada de Borrmann para câncer gástrico 
precoce: 
Nos carcinomas precoces, a lesão não infiltra além da submucosa 
independentementese existirem ou não linfonodos comprometidos. Podem 
apresentar-se como: 
 Protusos ou tipo I 
 Superficial ou tipo II que são subdivididos em: 
 -Elevado ou IIa 
 -Plano ou IIb -Deprimido ou IIc 
 -Ulcerado ou tipo III. 
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As lesões, representadas na figura 1, podem apresentar quaisquer diâmetros. 
 
13 – Discutir a classificação de Borrmann para o câncer gástrico, estádio 
avançado: 
O adenocarcinoma gástrico avançado invade a parede gástrica mais 
profundamente, para além da submucosa. O sistema de Borrmann divide o 
carcinoma gástrico em cinco tipos, dependendo da aparência macroscópica da 
lesão. 
 Lesões Protrusivas: Tipo 1 (elevado) : São lesões polipóides ou fungiformes 
 Lesões depressivas: Tipo II (ulcerado): Lesões ulceradas rodeadas por 
bordas elevadas (A partir daqui já é considerado tumor avançado). 
 Tipo III (úlcero-infiltrativo): Lesões ulceradas com infiltração para dentro da 
parede gástrica ( O tipo III desta classificação corresponde ao câncer em sua 
forma úlcero-infiltrativa, que em nosso meio é considerado o tipo mais 
freqüente, podendo ocorrer em metade dos doentes. ) 
 Tipo IV (úlcero-infiltrativo): Lesões difusamente infiltrativas -Tipo V: Não se 
encaixam em qualquer outra categoria. 
 
 
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14 – Discutir sobre as opções terapêuticas e o prognóstico do câncer 
gástrico: 
Adenocarcinoma gástrico: remoção total do tumor com ressecção dos linfonodos 
adjacente é a única chance de cura. A gastrectomia subtotal é a escolha para 
carcinomas distais enquanto tumores mais proximaisexigem gastrectomias totais ou 
subtotais. O prognóstico após uma ressecção cirúrgica completa depende do grau de 
penetração tumoral na parede gástrica. Quanto maior for o acometimento de 
linfonodos regionais, invasão vascular e aneuploidia, pior o prognóstico. 
Probabilidade de sobrevida nos próximos 5 anos: 20% tumores distais e 10% 
proximais. Podem ter reiincidivas em menos de 8 anos após a ressecção, de modo 
que a cirurgia deve ser ofertada mesmo a aqueles pacientes que não tem chance de 
cura, sendo o melhor paliativo. 
É um tumor radioresistente e o seu controle exige doses de radiação que a mucosa 
intestinal não suportariam de modo que a radioterapia é apenas para controle da dor. 
Estudos mostram que a radioterapia isolada após ressecção completa não aumentam 
a sobrevida. Aumento da sobrevida observado em estudos com a adição de drogas 
citotóxicas, associado a radioterapia. A quimioterapia isolada após ressecção também 
tem demostrado boa resposta. E a combinação quimioterapia pre e pos cirúrgica, 
associada a radioterapia tem reduzido a taxa de recidiva e aumentado a sobrevida. 
Linfoma gástrico primário: Responde muito melhor ao tratamento do que o 
adenocarcinoma. A erradicação do H.pilory faz regredir cerca de 75% dos linfomas 
MALT gástricos, por isso deve ser realizado correto diagnóstico e feito o tratamento 
para h. pylory antes de considerar cirurgia, radioterapia e quimioterapia. 
Já o linfoma de alto grau localizados, é indicado a gastrectomia subtotal associada a 
poliquimioterapia, o que evidencia uma sobrevida de 40 a 60% nos próximos 5 anos. 
Pacientes com evidencia radiológica de acometimento linfonoidal deve ser realizado 
após cirurgia a quimioterapia com CHOP (ciclofosfonamida, doxorrubicina, vincristina e 
prednisona). A radioterapia nessa caso é controvérsia, já que as reincidivas 
geralmente são em locais distantes.