Alterações Circulatórias - B4

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ALTERAÇÕES CIRCULATÓRIAS
HIPEREMIA
· É caracterizado pelo aumento de influxo (chegada de sangue) sanguíneo para determinado órgão ou região localizada;
· Fisiológica – depende de uma maior necessidade de irrigação
· Músculos esqueléticos durante o exercício;
· Trato gastrointestinal durante a digestão;
· Na face frente a emoções;
· Na pele em ambientes quentes;
· Patológica – presente em infecções agudas e em reações alérgicas;
· Macro – vermelho vivo, temperatura aumentada e aumento do volume (que não ocorre em todos os casos, sendo mais comum nas hiperemias patológicas;
· Micro – vasodilatação e acúmulo de hemácias;
 
· Evolução – depende da intensidade e duração:
· Edema agudo;
· Hipotensão;
· Choque;
CONGESTÃO
· É o acúmulo de sangue venoso em determinado órgão ou região devido à dificuldade de retorno;
· O fluxo de saída é comprometido;
· Localizado – torção, trombose ou neoplasia;
· Generalizado – insuficiência cardíaca congestiva
· Células da ICC: macrófagos com presença de hemossiderina;
· ID – problema no fígado
· IE – problema no pulmão
· Macro – vermelho escuro ou azulado (cianótico) e aumento do volume;
· Micro – vasodilatação e acúmulo de hemácias;
 
· Evolução – depende da intensidade e duração:
· Infarto agudo;
· Hemorragia;
· Degenerações;
· Edema;
· Necrose;
· Fibrose local;
EDEMA
· É o acúmulo de líquido no espaço intersticial;
· Mecanismos:
1. Aumento da pressão hidrostática:
· Localizado – obstrução venosa (neoplasia e trombos);
· Generalizado – insuficiência congênita congestiva.
2. Diminuição da pressão osmótica:
· Perda de proteínas – albumina;
· Desnutrição, hepatopatias, nefropatias e enteropatias.
3. Aumento da permeabilidade vascular:
· Inflamações, toxemias, reações alérgicas agudas.
4. Obstrução linfática:
· Linfedema (neoplasias e linfadenite).
· Acúmulo de líquidos nas cavidades:
· Hidrotórax
· Hidropericárdio
· Hidroperitônio
· Hidroartrose
· Acúmulo de líquido generalizado:
· Anasarca
· Características (avaliação de edemas):
· TRANSUDATO – baixo teor protéico, raros leucócitos, baixa densidade, são límpidos e não coagulam;
· EXSUDATO – elevado teor proteico, presença de leucócitos, alta densidade, são turvos e coagulam.
· Macro – aumento do volume do órgão, perda da consistência e da elasticidade, aparência mais úmida e brilhante, além do aumento do conteúdo do líquido nas cavidades;
· Micro – afastamento dos elementos do tecido conjuntivo com espaços claros e/ou material acidófilo;
 
 
· Evolução – depende do local e da intensidade:
· Degenerações nos parênquimas pela hipóxia;
· Transtornos da função do órgão pela compressão e/ou obstrução mecânica (insuficiência ou morte).
HEMORRAGIA
· Saída de sangue do interior dos vasos ou coração para o interstício, cavidades ou exterior do organismos;
· Pode ser classificado quanto localização, mecanismos de formação e morfologia;
· LOCALIZAÇÃO: interna
· Hemartrose (sangue nas articulações)
· Hemopericárdio (sangue na cavidade pericárdica)
· Hemoperitônio (sangue na cavidade peritoneal)
· Hemotórax (sangue na cavidade pleural)
 
· LOCALIZAÇÃO: externa (interna com fluxo externo)
· Epistaxe (hemorragia nas fossas nasais)
· Hematêmese (vômito no sangue)
· Hematúria (sangue na urina)
· Hemoptise (expectoração de sangue)
· Menorragia (hemorragia prolongada do útero)
· Otorragia (sangramento pelo ouvido)
· Gastrorragia (sangue gástrico)
· Enterorragia (sangue intestinal)
· Hematoquezia (sangue vivo nas fezes)
· Melena (sangue “digerido” nas fezes)
 
· MECANISMOS DE FORMAÇÃO 
· REXE – ruptura da parede vascular ou do coração com saída de sangue em jato;
causas: traumatismos, enfraquecimento da parede vascular (por lesões e/ou aneurismas) e aumento da pressão sanguínea (hipertensão);
· DIABROSE – digestão ou erosão de vasos;
causas: tuberculose, úlcera péptica e neoplasias malignas;
· DIAPEDESE – as hemácias saem das vênulas ou capilares uma a uma entre as células endoteliais, com afrouxamento da membrana basal;
causas: anóxia, inflamações e coagulopatias;
· MORFOLOGIA:
· PETÉQUIAS – manchas puntiformes
 
· SUFUSÃO – reunião de petéquias formando manchas difusas, plana e irregular em órgãos internos;
 
· EQUIMOSE - reunião de petéquias formando manchas difusas, plana e irregular na pele;
 
· HEMATOMA – formação de cavidade com coleção de sangue coagulado em qualquer local do corpo;
 
· Macro –
 
· Micro – no início apresenta hemácias íntegras ou destruídas no interstício, e posteriormente, observa-se hemossiderina dentro de macrófagos
· Evolução – dependem da quantidade de sangue perdida, da velocidade da perda e do local afetado;
· Choque hipovolêmico: perda rápida de grande quantidade de sangue;
· Anemia: sangramento crônico e repetitivo com perda de ferro;
· Asfixia: encharcamento dos alvéolos com sangue (traumatismo);
· Morte súbita por hemorragia intracraniana (aneurisma) ou tamponamento cardíaco (traumatismo).
TROMBOSE
· É a formação de uma estrutura sólida no interior do sistema cardiovascular de um ser vivo, a partir dos constituintes normais do sangue;
	TROMBO
	COÁGULO
	Indivíduo vivo
	Fora do vaso (vivo)
Dentro do vaso (morto)
	Aderido à parede
	Não aderido à parede
	Superfície irregular
(não destaca fácil)
	Superfície lisa
(destaca facilmente)
	Seco
	Úmido
	Opaco
	Brilhante
	Friável
	Elástico
· MECANISMO DE FORMAÇÃO – (tríade de Virchow)
· 
· LESÃO ENDOTELIAL 
· Placas ateromatosas
· Agressão direta por bactérias, fungos
· Leucócitos durante inflamações agudas
· Traumatismo
· Invasão por neoplasias malignas
· ALTERAÇÃO DO FLUXO SANGUÍNEO (fluxo lento)
· Favorece agregação plaquetária 
· Hipóxia endotelial -> lesão
· Aumento da permanência dos fatores de coagulação ativados no local 
· Causas: insuficiência cardíaca, aumento da viscosidade do sangue, paciente acamado, varizes e compressão de veias pélvicas.
· ALTERAÇÃO DO FLUXO SANGUÍNEO (fluxo turbulento)
· Modifica o fluxo laminar, permitindo o contato das plaquetas com a superfície dos vasos
· Causa da lesão endotelial
· Ativação endotelial
· Causa: aneurisma, aterosclerose e valvulopatias cardíacas.
· HIPERCOAGULABILIDADE
· Qualquer alteração das vias de coagulação;
· Primária: genética -
· mutação em genes específicos
· Secundária: adquiridas -
· Neoplasias malignas
· Anticoncepcionais orais (> fatores de coagulação)
· Tabagismo/obesidade
· Traumatismo
· Queimaduras
· Gestação (> síntese de fatores de coagulação)
· Pacientes acamados (redução do fluxo)
· Morfologia – arterial e cardíaco (em locais de lesão endotelial ou turbulência) ou venoso (em locais de estase)
Cabeça – corpo – cauda.
· CLASSIFICAÇÃO 1 – (composição)
· Brancos: plaquetas, fibrinas e leucócitos em artérias;
· Vermelhos: plaquetas, fibrinas e hemácias em veias;
· Mistos: mais comum, presente em arteríolas, vênulas e veias.
· CLASSIFICAÇÃO 2 – (luz vascular)
· Parietais: artérias de grande calibre e coração;
· Oclusivos: artérias de médio calibre e veias;
 
· Evolução –
· Consequências – dependem de vários fatores:
· Congestão
· Edema
· Atrofia
· Embolia
· Infarto 
EMBOLIA
· É caracterizado pela existência de um corpo sólido, líquido ou gasoso transportado pelo sangue e capaz de obstruir vasos;
· 90% dos casos se originam de trombos;
· Se originados de trombos venosos e do lado direito do coração são transportados aos pulmões;
· Se originados de trombos arteriais e do lado direito são transportados ao cérebro, rins, baço e intestino;
· ÊMBOLO GASOSO – 
· Comum em cirurgias na região de cabeça, pescoço e tórax;
· São bolhas de ar no sistema de infusão 
· Perigosos: 300 a 500ml de ar numa taxa de 100ml/s;
· Criadas em rápidas descompressões, comum em mergulhadores;
· São encontrados na necropsia ao abrir o coração e grandes vasos debaixo d’água;
· ÊMBOLOS GORDUROSOS – 
· Fratura de ossos longos com medula óssea gordurosa;
· Traumatismos extensos ou queimaduras no tecido adiposo;
· Fase mecânica: obstrução ou fase bioquímica lípase – ácidos graxos;
· ÊMBOLOS TUMORAIS – 
· Existência de células malignas na circulação
· Disseminação do câncer e formação de metástases;
· Evolução e consequências– (depende do tipo)
· Êmbolos trombóticos: lise ou incorporação;
· Êmbolos gordurosos: fagocitose;
· Êmbolos gasosos: dissolução/eliminação;
· Interrupção do fluxo sanguíneo – depende do tamanho do êmbolo, do número destes, dos vasos atingidos, da circulação do órgão e da eficiência do sistema circulatório -> infarto.
ISQUEMIA
· É a interrupção do fluxo sanguíneo para determinado órgão ou região;
· Principais causas – 
· Trombose
· Embolia
· Neoplasia
· Choque
· Insuficiência cardíaca
· Anemia 
· Consequências – 
· Órgão afetado (cérebro, rim e coração)
· Grau de oclusão do vaso
· Eficiência da circulação colateral
INFARTO
· Área localizada de necrose isquêmica;
· Principais causas –
· Trombos
· Embolia
· Compressão
· Torção 
· INFARTO ANÊMICO – ocorre oclusão de artérias, e forma de cunha com ápice no ponto de obstrução vascular e base voltada para a superfície do órgão;
 . 
· INFARTO HEMORRÁGICO – área isquêmica associada à hemorragia maciça, sendo geralmente oclusão venosa e acomete órgãos como pulmão e fígado, rico em colaterais;
· Consequências – 
· Organização e cicatrização;
· Invasão por bactérias: gangrena/abscessos;
· Morte: infarto do miocárdio.
CHOQUE
· Termo clínico que se aplica a quadros onde há falha de perfusão tecidual súbita e generalizada (colapso circulatório);
· Diminui volemia e débito cardíaco;
· TIPOS DE CHOQUE – 
1. Hipovolêmico: grande perda de sangue/líquidos;
· Hemorragia maciça, desidratação grave, queimaduras extensas.
2. Cardiogênico: débito cardíaco sistólico inadequado;
· Miocardites, moléstias valvulares, tamponamento pericárdico.
3. Séptico: vasodilatação periférica (liberação de mediadores promotores de vasodilatação
4. Anafilático: vasodilatação periférica (complexos Ag-Ac – liberação de histamina);
5. Neurogênico: perda do tônus vascular.
· FASES DO CHOQUE – 
· Não progressiva: perfusão de órgãos vitais é mantida;
· Estágio progressivo: hipoperfusão tecidual e piora do quadro circulatório;
· Estágio irreversível: lesão celular e tecidual graves, onde a sobrevivência não é mais possível.
· FISIOPATOGENIA DO CHOQUE – 
· PERSISTÊNCIA DA CAUSA –
NEOPLASIAS
· É a lesão constituída por proliferação celular anormal descontrolada e autônoma, em geral com perda e redução de diferenciação em consequência de alterações em genes e/ou proteínas que regulam a multiplicação e a diferenciação das células.
· Parênquima tumoral: células neoplásicas propriamente ditas;
· Estroma: 1-2mm
· Angiogênese
· Células e constituintes do tecido conjuntivo
· Não há inervação!
CLASSIFICAÇÃO
· Comportamento clínico: benigno ou maligno;
· Aspecto microscópico: critério histomorfológico;
· Origem: critério histogenético.
NOMENCLATURA
· Sufixo -oma: benigna ou maligna;
· Ex: lipoma, osteoma, linfoma, melanoma...
· Carcinoma: maligna de epitélios d revestimento;
· Ex: carcinoma de células escamosas
· Sarcoma: maligna mesenquimal;
· Ex: lipossarcoma
· Blastoma: características embrionárias;
· Ex: nefroblastoma
· Teratoma: células multipotentes germinativas primitiva – ovário e testículos;
· Origem epitelial – característica secretora (glandular) ou derivado de glândula:
· Benigno: adenoma
· Maligno: adenocarcinoma
· Origem epitelial – não-glandular:
· Benigno: papiloma
· Maligno: carcinoma
· Origem mesenquimal – tecido adiposo:
· Benigno: lipoma
· Maligno: lipossarcoma
· Origem mesenquimal – tecido vascular:
· Benigno: hemangioma 
· Maligno: hemangiossarcoma
 
NEOPLASIA BENIGNA X MALIGNA
	CARACTERÍSTICAS
	BENIGNOS
	MALIGNOS
	Crescimento 
	Expansivo
	Infiltrativo
	Velocidade de cres.
	Lento
	Rápido
	Cápsula 
	Frequente
	Rara
	Necrose e hemorragia
	Rara 
	Frequente
	Forma das células
	Homogênia
	Variada
	Relação núcleo-citopl.
	Prox. normal
	Aumentada
	Mitoses 
	Rara e típica
	Freq. A-típica
	Diferenciação
	Bem diferenciado
	Indiferenciada (anaplásica)
	Invasão de vasos
	Ausente 
	Frequente 
	Metástase 
	Nunca 
	Frequente 
 
ONCOGÊNESE
· Origem das células tumorais:
· Fatores genético: alteração do DNA;
· Fatores epigenéticos: mecanismos que controlam a expressão gênica e inativa ou silencia genes fundamentais para a célula.
· As alterações ocorrem em genes que:
· Regulam o crescimento celular – 
· Proto-oncogênese
· Supressores de neoplasia
· Apoptose
· Reparam DNA
· Classificação geral dos agentes oncogênicos:
· Químicos – hidrocarbonetos aromáticos policíclicos, dieta...
· Físicos – raios UV, raios X...
· Biológicos – vírus, bactérias...
· Etapas da oncogênese:
1. Iniciação – iniciação do agente com DNA, é irreversível e requer “fixação” da lesão do DNA;
2. Promoção – é reversível e há proliferação celular;
3. Progressão – é irreversível, há aneuploidia e com cariótipo instável;
4. Manifestação – infiltração ou expansão tumoral/metástase.
DISSEMINAÇÃO E METÁSTASE
· Metástase: disseminação da neoplasia para outra área não conectada diretamente com o local de origem (primário);
· Via linfática – linfonodo sentinela;
· Via sanguínea;
REPERCUSSÕES BIOLÓGICAS
· Efeitos locais – 
· Obstrução: tubo digestivo, vias urinárias, biliares
· Compressão, deslocamento e torção (ovário)
· Ulcerações, hemorragias, necrose
· Efeitos sistêmicos –
· Produção de hormônios
· Caquexia: citocinas e outras substâncias
(fraqueza generalizada, anemia, emagrecimento...)
· Síndromes paraneoplásticas (hipoglicemia, hipercalcemia, distúrbios neurológicos...)
· Graduação – grau de malignidade 
(diferenciação e índice mitótico)
· Grau I: bem diferenciados, ↓índice mitótico
· Grau IV: indiferenciados 
· Estadiamento clínico – estabelece graus de desenvolvimento e disseminação (sistema TNM)
T – tamanho tumor primário (T0 a T4)
N – metástase em linfonodos (N0 a N3)
M – metástase em órgãos (M0 a M2)
EPIDEMIOLOGIA
· Depende de fatores individuais e ambientais na gênese da neoplasia: 
· Faixa etária
· Sexo
· Região/ambiente
· Epidemiologia clássica – identifica populações com alto risco em desenvolver neoplasia;
· Epidemiologia molecular – reconhece, dentro de populações mais afetadas, indivíduos com maior risco de desenvolver neoplasia;
· Pode ser feito a prevenção!