CASO4| MÓDULO2- Sintomas vestibulococleares (Vertigem, Hipoacusia e Zumbido)

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Hanna Leal | Caso 4 | Módulo 2 | Vertigem, Zumbido e Hipoacusia
Sintomas vestibulococleares
Vertigem: se refere a uma sensação de giro ou outro movimento que pode ser fisiológica, ocorrendo durante ou após uma rotação sustentada da cabeça, ou patológica, devido a uma disfunção vestibular.
é um tipo de tontura - sintoma inespecífico usado para descrever várias sensações comuns que incluem vertigem, pré-síncope, sensação de desmaio iminente, desmaio e desequilíbrio.
A vertigem pode ser decorrente de distúrbios periféricos que afetam os labirintos ou nervos vestibulares ou então do acometimento das vias centrais vestibulares.
A tontura pode ser dividida em episódios que duram segundos, minutos, horas ou dias. As causas comuns de tontura breve (segundos) incluem vertigem posicional paroxística benigna (VPPB) e hipotensão ortostática, ambas provocadas por alterações na posição da cabeça e do corpo. Crises de vertigem enxaquecosa e doença de Ménière, em geral, duram horas. Quando os episódios têm duração intermediária (minutos), devem-se considerar ataques isquêmicos transitórios da circulação posterior, embora a migrânea (enxaqueca) e várias outras causas também sejam possíveis.
Os sintomas que acompanham a vertigem podem ser úteis para distinguir lesões vestibulares periféricas de causas centrais. Perda auditiva unilateral e outros sintomas auriculares (dor, pressão, plenitude na orelha) apontam para uma causa periférica. Como as vias auditivas tornam-se rapidamente bilaterais quando entram no tronco encefálico, é improvável que as lesões centrais causem perda auditiva unilateral (a menos que a lesão se situe perto da zona de entrada da raiz do nervo auditivo). Sintomas como visão dupla, dormência e ataxia de membro sugerem lesão do tronco encefálico ou cerebelar.
Investigação Diagnóstica
Como a tontura e o desequilíbrio podem ser manifestações de uma variedade de distúrbios neurológicos, o exame neurológico é importante na avaliação desses pacientes. O foco particular deve ser na avaliação dos movimentos oculares, da função vestibular e da audição.
Exames das funções vestibulares:
· Nistagmo semiespontâneo: O nistagmo é a manifestação clínica da assimetria da informação neural dos núcleos vestibulares. A origem do nistagmo está nos tônus desiguais entre a musculatura extrínseca dos globos oculares que é mantido pelo sistema vestibular. Nesse teste, solicitamos que o paciente desvie o olhar 30 graus para a E e para a D; para cima e para baixo.
Se origem vestibular: O nistagmo é unidirecional, horizontal ou rotatório; tem latência de 2 a 5 s; dura < 60 segundos; relação com posição da cabeça; é fatigável; é inibido pela fixação visual.
Se origem central:
· Head Impulse Test: útil para observação da falha da informação vestibular aos músculos oculomotores como resposta ao reflexo vestíbulo-ocular. Obs: se tenho comprometimento vestibular, terei dificuldade em manter a fixação do olhar à rotação da cabeça para o lado comprometido. O examinador vai pedir que o paciente mantenha o olhar fixo no seu rosto, vai girar a cabeça do paciente para esquerda e para direita em torno de 20° rapidamente e observar se há atraso do ajuste vestibular na correção do olhar.
OBS: Um paciente com vertigem aguda + Head impulse test negativo = lesão aguda do SNC!
· Skew deviation: pedir para o paciente olhar para um ponto fixo na face do examinador e este oclui alternadamente o olho D e E, observando se há ou não correção vertical do olhar para linha mediana. Caso tenha, indica lesão do SNC.
OBS: Esses 3 testes provocativos são chamados de HINTS, eles são feitos na Urgência, pois estão presentes precocemente nas primeiras 24 a 42 horas do início dos sintomas e precedem as alterações na RM.
· Manobra de Dix-Hallpike: o paciente passa rapidamente da posição sentada à deitada com a cabeça pendente na maca (mais ou menos 30°) e rodada lateralmente a 45. Produzindo um nistagmo característico com latência de 2 a 5 segundos, que desaparece alguns segundos. Paciente é mantido com a cabeça rodada e pendente por aproximadamente 30 segundos, para que sejam observadas a latência e a duração do nistagmo. Ao retornar à posição sentada inicial, pode aparecer um nistagmo, geralmente menos intenso, em direção contrária à observada na situação de teste. A positividade do teste é dada pelo surgimento de nistagmo torsional paroxístico após latência de alguns segundos, no sentido horário no olho esquerdo (ao testar o canal posterior esquerdo) ou anti-horário no olho direito (no teste do canal posterior direito). O olho contralateral à orelha testada apresenta nistagmo vertical para cima.
Provas de equilíbrio:
· Teste de Romberg: consiste em pedir ao paciente que fique em pé, com os pés juntos e os olhos fechados. É um teste consistente com doença vestibular ou proprioceptiva.
· Teste de Fukuda-Unterberg: peço para o paciente marchar no lugar fixo, com os olhos fechados por um minuto. Considero positivo quando houver deslocamento anterior ou posterior maior que meio metro e/ou desvio lateral de mais de 30 graus, comumente para o lado que apresenta menor atividade vestibular.
Outros exames
· Exame Otocospico: Com o uso do otóscopio, verifico problemas locais, como infecções, retrações, perfurações, hemotímpano.
· Exame Otoneurológico: O exame otoneurológico compreende a avaliação funcional computadorizada do labirinto (audição e equilíbrio). É composto por audiometria, impedanciometria e nistagmografia. A audiometria básica consiste na medição dos limiares auditivos e da discriminação da fala. A impedanciometria avalia a pressão interna da orelha média e o reflexo estapediano. O termo nistagmografia se refere a uma combinação investigativa do nistagmo vestibular, oculomotricidade e provas calóricas com gravação dos movimentos oculares. O teste utiliza estímulos não fisiológicos (água ou ar no conduto auditivo externo) para induzir um gradien-te térmico dentro dos canais semicirculares. A baixa resposta após a estimulação sugere lesão do órgão periférico ou das vias vestibulares.
· Exame de imagem: A RM é o exame de eleição para a orelha interna e as lesões do SNC. Um exame de imagem com urgência, preferencialmente a RM em um paciente com vertigem, deve ser solicitado frente à associação a um ou mais dos sintomas:
Tratamento
Geral: 
Os medicamentos de escolha para o tratamento das
labirintopatias são os antieméticos, como o dimenidrato e metoclopramida, os anti-histamínicos, como a prome-tazina, e os benzodiazepínicos, como o diazepam. Quando houver náuseas e vômitos os medicamentos devem ser usados preferencialmente por via intramuscular ou retal. Passado o estado de náuseas e vômitos, pode ser usado medicamento por período limitado para conforto do paciente.
Atualmente, após elucidação dos mecanismos de compensação central e farmacodinâmica das drogas, a preferência é por medicamentos que sabidamente auxiliam na compensação central, como a beta-histina, que promove a liberação de histamina no núcleo vestibular. A histamina atua no SNC como neurotransmissor modulador da atividade vestibular e está relacionada à efetividade da compensação central.
SÍNDROMES VESTIBULARES PERIFÉRICAS
vppb
É uma causa comum de vertigem recorrente. Os episódios são curtos (duram < 1 minuto e tipicamente entre 15-20 segundos) e sempre provocados por alterações na posição da cabeça com relação à gravidade, como o paciente deitar, rolar na cama, erguer-se da posição supina e estender a cabeça para olhar para cima. Os ataques são causados por otolitos flutuantes livres (cristais de carbonato de cálcio) deslocados da mácula utricular e que se movem para um dos canais semicirculares, em geral o canal posterior. Quando a posição da cabeça muda, a gravidade faz o otolito mover-se dentro do canal, ocasionando vertigem e nistagmo. Na VPPB do canal posterior, o nistagmo bate para cima e é torcional (os polos superiores dos olhos batem na direção da orelha acometida). Menos comumente, o otolito entra no canal horizontal, resultando em um nistagmo horizontal quando o paciente estádeitado com a orelha para baixo. Nesse caso, a direção apontará para o solo (geotrópico) se as partículas estiverem livres na en-dolinfa ou terá direção contrária ao solo (ageotrópico), caso estejam aderidas à cúpula do canal. O acometimento do canal superior (também chamado anterior) é raro. O tratamento da VPPB é feito com manobras de reposicionamento que utilizam a gravidade para eliminar o otolito do canal semicircular. Na VPPB do canal posterior, a manobra de Epley é o procedimento mais comumente utilizado para tratamento reposição das partículas em suspensão.
· Etapa 1. Com o paciente sentado, virar a cabeça dele em 45 graus para o lado da orelha afetada. 
· Etapa 2. Mantendo a cabeça girada, abaixar o paciente até a posição de cabeça pendente, mantendo essa posição por pelo menos 30 s e até o nistagmo desaparecer. 
· Etapa 3. Sem levantar a cabeça, virá-la 90 graus para o outro lado. Manter assim por mais 30 s.
· Etapa 4. Girar o paciente de lado enquanto gira a cabeça mais 90 graus, de forma que o nariz aponte para baixo em 45 graus. Manter assim por mais 30 s. 
· Etapa 5. Sentar o paciente no lado da mesa. Após breve repouso, a manobra deve ser repetida para confirmar o tratamento bem-sucedido.
nEURITE VESTIBULAR
São as doenças de origem periférica que podem se manifestar em episódio único, prolongado e violento de vertigem. Além disso, o paciente pode apresentar sintomas neurovegetativos intensos, com náuseas e vômitos incoercíveis, e pode necessitar de internação. Não há hipoacusia associada. Com frequência o doente relata infecção de vias aéreas alguns dias antes do episódio. De maneira geral, há apenas um episódio de vertigem, seguido por período de instabilidade e resolução em aproximadamente uma a duas semanas. Os glicocorticoides podem melhorar o prognóstico, se administrados até 3 dias a partir do início dos sintomas. Não há benefício comprovado de medicações antivirais, a menos que haja evidência de herpes-zóster ótico (síndrome de Ramsay Hunt). Os medicamentos supressores vestibulares (prometazina) podem amenizar os sintomas agudos; porém, devem ser evitados após os primeiros dias, pois impedem a compensação central e a recuperação. 
Síndrome de meniere
Caracterizada por crises vertiginosas acompanhadas de diminuição da audição, zumbidos e sensação de ouvido cheio (plenitude auricular). Nos períodos intercrise, pode haver ausência de sintomas, persistência das queixas auditivas ou ainda desequilíbrio ao movimento.Algumas etiologias estão relacionadas ao desenvolvimento da hidropsia – substrato anatomopatológico da SM, como infecções da orelha média, distúrbios metabólicos, traumatismos, migrânea e otosclerose. Quando não é identificado um possível fator causal, a SM é denominada doença de Ménière (DM).
A evolução da SM costuma ser lenta e benigna, mas alguns casos podem evoluir rapidamente levando à surdez – motivo pelo qual deve ser acompanhada criteriosamente. O diagnóstico da SM é clínico. As crises de vertigem são acompanhadas de plenitude auricular, zumbidos e hipoacústica, que muitas vezes precedem o início da tontura. Ao final da crise, o paciente se torna assintomático ou persiste com desequilíbrio leve e/ou zumbidos. Com o passar do tempo, não mais ocorre a flutuação dos sintomas e a lesão labiríntica é instalada. Há perda grave da audição e hiporreflexia labiríntica. A audiometria e a ele-tronistagmografia demonstram o grau de comprometi-mento da orelha afetada.
Tratamento: Durante as crises, os depressores vestibulares, como a meclizina e o dimenidrinato, podem ser utilizados com parcimônia a fim de reduzir os sintomas, sem prejudicar a compensação central. 
São propostos dieta, diuréticos, psicoterapia, beta-histina e corticoides.
A cirurgia da SM é um tratamento de exceção e deve ser ponderado após o tratamento clínico sem o sucesso esperado. Entre as cirurgias propostas estão os procedi-mentos conservadores, como a descompressão do saco endolinfático, a labirintectomia química e a neurectomia do nervo vestibular
distúrbios da audição
A perda auditiva pode ser causada por anormalidades do pavilhão auricular, do canal auditivo externo, da orelha média ou interna ou das vias auditivas centrais. Em geral, as lesões do pavilhão auricular, do canal auditivo externo ou da orelha média – que impedem a transmissão do som do ambiente externo para a orelha interna – causam perdas de audição condutiva, enquanto as lesões que bloqueiam a mecanotransdução na orelha interna ou a transmissão do sinal elétrico pelo oitavo nervo craniano ao cérebro causam perda da audição neurossensorial.
Perda Condutiva
A orelha externa, o canal auditivo externo e as estruturas da orelha média são constituídos de forma a recolher e amplificar o som e transferir de maneira eficiente a energia mecânica da onda sonora para a cóclea, repleta com líquido. Os fatores que obstruem a transmissão do som ou reduzem a energia acústica provocam perda de audição condutiva. O déficit auditivo de condução pode ser causado por obstrução do canal auditivo externo por cerume, resíduos e corpos estranhos; edema do revestimento do canal auditivo; atresia ou neoplasias do canal; perfurações da membrana timpânica; ruptura da cadeia ossicular, como ocorre com a necrose do processo longo da bigorna depois de traumatismo ou infecção; otosclerose; ou líquidos, fibrose ou neoplasia da orelha média.
Exemplos:
· A fixação do estribo pela otosclerose é uma causa comum de perda de audição condutiva para frequências baixas. Isso ocorre com frequência igual nos homens e nas mulheres e é transmitido como traço autossômico dominante com penetrância incompleta; em alguns casos, esse distúrbio pode ser uma das manifestações da osteogênese imperfeita. Em geral, o déficit auditivo evidencia-se entre o final da adolescência e a quinta década de vida. Nas mulheres, o processo otosclerótico é acelerado durante a gravidez, e a perda auditiva pode ser percebida inicialmente nessa ocasião. Uma recuperação excelente da audição pode ser alcançada com um aparelho auditivo ou por um procedimento cirúrgico ambulatorial (estapedectomia). A extensão da otosclerose além da base do estribo para envolver a cóclea (otosclerose coclear) pode causar perda auditiva mista ou neurossensorial. 
· Os distúrbios que resultam na formação de uma “terceira janela” patológica na orelha média podem estar associados à perda de audição condutiva. Normalmente, existem duas aberturas (ou janelas) principais, que conectam a orelha interna à orelha média e funcionam como condutos para a transmissão do som; essas aberturas são, respectivamente, as janelas oval e redonda. Uma terceira janela é formada quando o osso ótico normalmente rígido que circunda a orelha interna sofre erosão; a dissipação da energia acústica na terceira janela é responsável pela “perda de audição condutiva na orelha interna
Perda neurossensorial
Resulta de dano ao aparato de mecanotransdução da cóclea ou de alteração das vias de condução elétrica da orelha interna até o cérebro. Desse modo, a lesão das células ciliadas, das células de sustentação, dos neurônios auditivos ou das vias auditivas centrais pode causar perda de audição neurossensorial. 
A lesão das células ciliadas do órgão de Corti pode ser causada por:
· Exposição a ruídos intensos,
· Infecções virais, fármacos ototóxicos (p. Ex., salicilatos, quinina e seus análogos sintéticos, antibióticos aminoglicosídeos, diuréticos de alça, como furosemida e ácido etacrínico, e quimioterápicos para o câncer, inclusive cisplatina),
· Fraturas do osso temporal Traumatismo
· Envelhecimento(presbiacusia) é a causa mais comum de perda da audição neurossensorial nos adultos. Com a progressão, a perda auditiva afeta todas as frequências. Ainda mais importante, o déficit auditivo está associado à perda significativa da clareza dos sons. Há dificuldade de discriminação dos fonemas, recrutamento (aumento anormal do volume dos sons) e dificuldade principalmente para entender conversações em ambientes ruidosos como restaurantes e eventos sociais. A audiçãoruim está também associada com incidência aumentada de comprometimento cognitivo e velocidade de declínio cognitivo. 
· Malformações congênitas da orelha interna;
· Predisposição genética, isoladamente ou em combinação com as exposições ambientais.
Avaliação Semiologica da audição
O objetivo da avaliação do paciente com queixas auditivas é determinar (1) o tipo de deficiência auditiva (condutiva vs. neurossensorial vs. mista); (2) a gravidade do déficit (leve, moderado, grave ou profundo); (3) a correlação anatômica da disfunção (orelhas externa, média ou interna ou vias auditivas centrais); e (4) a etiologia. 
Deve ser determinada a presença de sinais e sintomas associados com perda auditiva. A história deve elucidar as características da perda auditiva, inclusive a duração da surdez, o acometimento unilateral ou bilateral, o tipo de início (súbito vs. insidioso) e a taxa de progressão (rápida vs. lenta). Os sinais e sintomas como zumbido, vertigem, desequilíbrio, sensação de plenitude auricular, otorreia, cefaleia, disfunção do nervo facial e parestesias no pescoço e na cabeça devem ser avaliados. As informações sobre traumatismo de crânio, exposição às ototoxinas, exposições ocupacionais ou recreativas aos ruídos e história familiar de perda auditiva também podem ser importantes.
Avaliação Laboratorial da audição
A avaliação audiológica mínima de um paciente com perda auditiva deve incluir as determinações dos limiares de condução aérea e óssea dos tons puros, o limiar de recepção da fala, o escore de reconhecimento das palavras, a timpanometria, os reflexos acústicos e o declínio do reflexo acústico. Essa bateria de testes possibilita uma avaliação de rastreamento de todo o sistema auditivo e permite determinar se há indicação para a diferenciação mais detalhada entre as perdas auditivas sensoriais (cocleares) e neurais (retrococleares).
· Audiometria de tons puros é aplicado por um audiologista em um compartimento com isolamento acústico. O estímulo tonal puro é liberado por um audiômetro, ou seja, um equipamento eletrônico que permite a apresentação de frequências específicas (geralmente entre 250 e 8.000 Hz) com intensidades específicas. Os limiares de condução aérea e óssea são determinados para cada orelha. Os limiares de condução aérea são medidos por apresentação do estímulo transmitido pelo ar com utilização de fones de ouvido. Os limiares de condução óssea são determinados aplicando-se o cabo de um diapasão vibrando ou o oscilador de um audiômetro em contato com a cabeça. Com os tons intermediários, que são importantes para a fala humana, a intensidade dos sons varia mais rapidamente de acordo com as mudanças de frequência.
· Audiometria da fala testa a clareza com que um indivíduo ouve. O limiar de recepção da fala (LRF) é definido como a intensidade na qual a fala é reconhecida como um símbolo significativo e pode ser determinado apresentando-se palavras dissílabas com a mesma acentuação em cada sílaba. A intensidade na qual o paciente consegue repetir corretamente 50% das palavras é o LRF. Depois da determinação do LRF, a discriminação ou a capacidade de reconhecer palavras é testada apresentando-se palavras monossílabas a uma frequência entre 25 e 40 dB acima do LRF. As palavras são foneticamente equilibradas, de forma que os fonemas (sons da fala) ocorrem na lista de palavras com a mesma frequência com que ocorrem nas conversações corriqueiras.
· Timpanometria mede a impedância da orelha média aos sons e ajuda a diagnosticar efusões nesse compartimento. O timpanograma é a representação gráfica da alteração da impedância ou da complacência, à medida que a pressão dentro do canal auditivo modifica-se. Em condições normais, a orelha média é mais complacente sob pressão atmosférica, mas a complacência diminui à medida que a pressão aumenta ou diminui (tipo A).
Respostas evocadas
Eletrococleografia detecta os primeiros potenciais evocados gerados na cóclea e no nervo auditivo. Os potenciais receptores registrados incluem os potenciais microfônicos cocleares, gerados pelas células ciliadas externas do órgão de Corti, e o potencial somatório gerado pelas células ciliadas internas em resposta ao som. O potencial de ação neural total, que representa os disparos totalizados dos neurônios de primeira ordem, também pode ser registrado durante a eletrococleografia. Na prática clínica, esse teste ajuda a diagnosticar a doença de Ménière, na qual se observa aumento da razão entre os potenciais somatórios e os de ação.
Respostas auditivas evocadas do tronco encefálico (RAETs), também conhecidas como respostas auditivas do tronco encefálico (RATs), ajudam a diferenciar a origem anatômica da perda auditiva neurossensorial. Em resposta ao som, podem ser identificados cinco potenciais elétricos diferentes originados das diversas estações ao longo das vias auditivas periféricas e centrais (oitavo nervo, núcleo coclear, complexo olivar superior, lemnisco lateral e colículo inferior) utilizando o cálculo das médias dos potenciais registrados por eletrodos aplicados no couro cabeludo. São esclarecedoras nas situações em que os pacientes não conseguem ou não fornecem limiares voluntários confiáveis. Além disso, esse teste é utilizado para avaliar a integridade do nervo auditivo e do tronco encefálico em várias condições clínicas, inclusive monitoração intraoperatória e avaliação da morte cerebral.
exames de imagem
· A TC também é ideal para o diagnóstico de erosão óssea com otite média crônica e colesteatoma. É necessária a reformatação de Pöschl no plano do canal semicircular superior para a identificação de deiscência ou ausência de osso sobre o canal semicircular superior. 
· A RM é mais esclarecedora que a TC na investigação de patologias retrococleares, inclusive schwannoma vestibular, meningioma, outras lesões do ângulo pontocerebelar, lesões desmielinizantes do tronco encefálico e tumores cerebrais. 
· A TC e a RM são igualmente eficazes para detectar malformações da orelha interna e estimar a patência coclear para avaliação de pacientes que serão submetidos à implantação coclear.
tratamento
Em geral, as perdas de audição condutiva são passíveis de correção cirúrgica, enquanto os déficits neurossensoriais são manejados clinicamente. 
· A atresia do canal auditivo pode ser reparada cirurgicamente, em geral com melhora significativa da audição. De modo alternativo, a perda de audição condutiva associada com atresia pode ser tratada com um aparelho auditivo ancorado no osso (AAAO). 
· As perfurações da membrana timpânica associadas à otite média crônica ou aos traumatismos podem ser reparadas pela timpanoplastia ambulatorial. 
· A perda auditiva condutiva associada à otosclerose pode ser tratada por estapedectomia, que é bem-sucedida em > 95% dos casos. 
· Os tubos de timpanostomia possibilitam a recuperação imediata da audição normal nos indivíduos com efusões da orelha média. 
· Os aparelhos auditivos são eficazes e bem tolerados pelos pacientes com perdas de audição condutiva.
· Nos casos em que o aparelho auditivo não possibilita reabilitação satisfatória, os implantes cocleares podem ser apropriados Entre os critérios para implantação estão perdas auditivas profundas com reconhecimento de frases abertas ≤ 40% nas melhores condições facilitadas. Esses implantes são próteses neurais que convertem a energia sonora em energia elétrica e podem ser utilizados para estimular diretamente o ramo auditivo do oitavo nervo craniano. Na maioria dos casos de perda auditiva profunda, as células ciliadas auditivas foram perdidas, mas as células ganglionares do ramo auditivo do oitavo nervo estão preservadas. Os implantes cocleares consistem em eletrodos inseridos na cóclea por meio da janela redonda, em processadores da fala que extraem os elementos acústicos da fala para conversão em correntes elétricas e em um meio de transmissão da energia elétrica pela pele. Os pacientes com implantes percebem o som e isso facilita a leitura labial, possibilita o reconhecimento de palavras e ajuda a modular a própria vozda pessoa. Em geral, nos primeiros 3 a 6 meses após a implantação, os pacientes adultos conseguem entender a fala sem estímulos visuais.
· Para os pacientes que tiveram seus oitavos nervos destruídos por traumatismo ou schwannomas vestibulares bilaterais (p. ex., neurofibromatose tipo 2), os implantes auditivos do tronco encefálico posicionados perto do núcleo coclear podem permitir a reabilitação auditiva.
FONTES: 
MARTINS, Mílton de A.; CARRILHO, Flair J.; ALVES, Venâncio Avancini F.; CASTILHO, Euclid. Clínica Médica, Volume 6: Doenças dos Olhos, Doenças dos Ouvidos, Nariz e Garganta, Neurologia, Transtornos Mentais.
JAMESON, J L.; FAUCI, Anthony S.; KASPER, Dennis L.; et al. Medicina interna de Harrison - 2 volumes.