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Paratireoide

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CIRURGIA CABEÇA E PESCOÇO – ESTEFFANE SEITZ TXVI 
 São originadas nas 3° e 4°bolsas 
branquiais, inferiores e superiores 
respectivamente 
 Localização e número variável, mas 
geralmente é 4 e ficam posterior ao lobo 
tireoidiano 
 Vascularização: ramo da a. tireóidea 
inferior e superior 
 Função: produção de PTH, o PTH faz a 
regulação de cálcio no organismo 
AÇÃO DO PTH 
Quando a paratiroide percebe que cálcio sérico 
baixou, ela produz PTH 
 Ossos: aumento da reabsorção óssea, sai 
cálcio e fosfato e leva pro sangue, 
aumenta a função dos osteoclastos 
 Rim: aumenta reabsorção de cálcio e 
conversão de vitamina D 
 Intestino: aumento da absorção de cálcio 
da dieta, indiretamente ação da VitD 
 
 
 
 Hipocalcemia: baixo cálcio sérico > 
hiperexcitabilidade neuronal, câimbras, 
tetania, convulsões 
 Hipercalcemia: cálcio sérico elevado > 
atividade neuronal deprimida, parada 
cardíaca, constipação intestinal, fraqueza 
DISTURBIOS DE PARATIREOIDE: 
 Hiperparatireoidismo (primário, secundário 
e terciário): Aumento do PTH 
 Hipoparatireoidismo: PTH diminuído 
 Neoplasia de tireoide 
HIPERPARATIREOIDISMO 
PRIMÁRIO 
 O mais comum 
 A própria glândula é o problema 
 Quadro clinico sutil, a maioria dos 
pacientes nem sabe que tem 
 Causa: problema intrínseco de uma ou 
mais paratireoides, que gera secreção 
excessiva de PTH 
 Com isso: aumenta cálcio sérico 
 Mais frequente em mulheres 3:1 
 40-65 anos 
 Principal causa de hipercalcemia 
 Etiologia: adenoma (93%), hiperplasia 
(6%), câncer (1%) 
Fazem parte das: NEM I e NEM II 
Quadro clinico: 
 Maioria assintomática, diagnostico por 
acaso 
 Gerais: polidipsia, nictúria, poliúria, dor 
abdominal, astenia, fraqueza, anorexia, 
constipação, perda de memória, 
pancreatite aguda 
 Doença óssea: osteopenia, osteoporose, 
dor óssea e articular e tumor marrom 
(tumores ósseos, predispõe fratura 
patológica, inicialmente era benigno) 
 Doença renal: nefrolitiase, 
nefrocalcionose, IRC 
Diagnóstico 
 Dosagem de cálcio sérico + PTH 
o Hipercalcemia + PTH elevado 
o Normocalcemia + PTH elevado 
 Fósforo, albumina, fosfatase alcalina 
(elevada), vitamina D, creatinina 
 USG cervical com intuito de localizar 
paratireoide 
 Cintilografia de paratireoide com tecnécio 
 Densitometria óssea 
CÁLCIO 
 95% nos ossos 
 Restante no meio intra e extra-celular 
No sangue: 
 Cálcio total: 40% ligado a proteína – proteínas 
plasmáticas/albumina 
 Cálcio iônico: vai ser metabolicamente ativo 
Valor normal de cálcio e PTH (10-5) 
 Cálcio total: 8,5-10,2mg/dL 
 Cálcio iônico: 1,12 – 1,32 mmol/l 
CIRURGIA CABEÇA E PESCOÇO – ESTEFFANE SEITZ TXVI 
 
Tumor marrom, e pode facilmente causar fratura 
do platô tibial. 
 
Cintilografia – mostra hiperatividade da 
paratireoide de lobo inferior direita. 
Tratamento 
 Assintomáticos: acompanhamento 
 Oligossintomaticos: uso de bifosfanatos 
(diminuir reabsorção óssea) 
 Tratamento definitivo: cirurgia 
o Sintomáticos: doença óssea, renal, 
intestinal e neuromuscular 
o <50 anos ou paciente que não fará 
acompanhamento adequado 
 Tipos de cirurgia 
o Paratireoidectomia – sem PTH 
intra-operatório; Com PTH rápido 
intra-operatório 
o Sem PTH: tem risco de não 
resolver o phPT quando tem mais 
de um adenoma, risco de reicidiva 
da doença 
o Com PTH: menor tempo cirúrgico, 
incisão e complicação pós-op, alta 
eficácia na detecção do adenoma 
responsável pelo phPT 
Como é feita a cirurgia de PTH rápido? 
1. Antes de começar a cirurgia: dosagem do 
PTH pré-operatório na jugular interna (do 
lado que tá com problema) 
2. Cirurgia minimamente invasiva e guiada 
por exames de imagem (USG e 
cintilografia) 
3. Ressecção do adenoma responsável 
4. Espera 10min e colhe sangue da jugular 
de novo pra dosa PTH 
5. Se houver queda do PTH + que 50%: deu 
certo 
Complicações da cirurgia 
 Mais importante: Hipocalcemia transitória 
(10%) ou definitiva (2%) – formigamentos, 
câimbras, trosseau, chvostek 
 Recidiva ou permanência do 
hiperparatireoidismo 
 Lesão do nervo laríngeo recorrente 
 Sangramento/hematoma 
HIPERPARATIREOIDISMO SECUNDÁRIO 
 Aumento de PTH secundária 
 Causas: principal são os doentes renais 
crônicos, deficiência de vitD, deficiência 
de cálcio, medicamentos (lítio, reposição 
de fosforo) 
 Paciente renal crônico e HP secundário e 
terciário 
Especialmente nos casos avançados: 
 Especialmente nos casos avançados: 
Aumento de fosfato (aumenta a retenção), 
diminuição de vitamina D (não ativa), 
diminuição de cálcio (aumenta excreção) 
gerando por feedback na paratireoide o 
aumento do PTH 
 Tal mecanismo é agravado pela retenção 
de fosfato na diálise, levando a um 
esgotamento da reserva de cálcio nos 
ossos para manter os níveis séricos de 
cálcio dentro da normalidade –> doença 
óssea. 
 Como o estímulo constante e sistêmico 
tem hipertrofia de todas as paratireóides 
para aumento da produção do PTH pois o 
estímulo é extrínseco pela hipocalcemia 
mantida. 
 80% dos pacientes com DRC possuem 
PTH elevado (dosagem aumentada sem 
repercussão); 
CIRURGIA CABEÇA E PESCOÇO – ESTEFFANE SEITZ TXVI 
 56% dos DRC terminais possuem 
hiperparatireoidismo (com repercussão 
óssea, renal, enfim...) 
 Após transplante renal as paratireoides 
podem regredir. Se vc está com paciente q 
irá fazer transplante em breve vale a pena 
manter clinicamente e reavaliar após 
transplante. 
 O estímulo prolongado em alguns casos, 
faz com que as paratireóides hiperplásicas 
se tornem anômalas (hiperparatireoidismo 
terciário que causa da sobrecarga renal de 
cálcio que pode gerar falência desse rim 
transplantado) 
QUADRO CLÍNICO 
 Muito sintomáticos 
 Pacientes de longa data com DRC e diálise 
 Doença grave óssea: osteodistrofia 
 Paciente atrofiado, curvado, com dores, 
fraturas patológicos, tumor marrom 
Diagnostico 
 Dosagem de PTH MUITO alto – 3x mais 
 Ion fosfato elevado 
 Cálcio sérico normal, baixo ou elevado 
 Fosfatase alcalina aumentada 
 USG cervical 
TRATAMENTO CLÍNICO 
 Dieta pobre em fosforo 
 Adição de quelantes de fosforo à 
alimentação 
 Suplemento de vitD – calcitriol em altas 
doses 
 Cinacalcet – agonista do receptor de cálcio 
na PTX 
o Inibe produção de PTH e melhora 
controle clinico 
o Intolerância e baixo 
custoXbeneficio frente à cirurgia 
TRATAMENTO CIRURGICO 
 Paratireoidectomia total – não é mais feito 
 Paratireoidectomia subtotal: tira as 
glândulas mais doentes e a mais normal 
tira só uma parte 
 Paratireoidectomia total com autoenxerto 
imediato: tira todas as PTX e a menos 
doente implanta em musculo (antebraço, 
pré-esternal, esternocleido) 
CUIDADOS PÓS-OPERATÓRIOS 
Fome óssea 
 A diminuição do PTH causa inversão do 
influxo de cálcio do sangue pros ossos, 
tem que infundir altas doses de cálcio EV e 
calcitriol 
 Ocorre mineralização óssea 
 Aguda, melhora depois de uns 3 dias 
COMPLICAÇÕES 
 Hipoparatireoidismo definitivo 
 Doença recidivante: enxerto tornou-se 
autônomo, PTX supranumerária não 
identificada 
CARCINOMA DE PTX 
 Raro 
 Suspeita de PTX palpáveis e com 
cálcio>14mg/Dl – cálcio quase que 
incompatível com a vida 
 Fator de risco: HPT familiar, NEM1, história 
de radiação 
 Difícil diagnostico histológico (parece 
adenoma) 
 Paciente que não tinha nada e aparece 
caroço, no exame de imagem parece PTX 
auemntada 
 Até PAAF pode disseminar a doença 
 Tto: paratireoidectomia + 
hemitereoidectomia + esvaziamento 
cervical do nível VI ipsilateral 
 Metástase pra fígado e pulmão 
 
Hiperparatireoidectomia terciaria tem que ter 
obrigatoriamente um transplante renal