Inflamações de estômago

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Gabriela Domingues Werner 4° período 19/08/22 
 
Inflamações do estômago 
 
O estômago é dividido em 4 partes: 
1. Cárdia: é a parte inicial, começa na junção 
gastroesofágica; 
2. Fundo: é a borda superior do estômago; 
3. Corpo: é a parte mediana do estômago; 
4. Antropilórico; 
 A composição histológica do fundo e do corpo são 
iguais, possuem grande quantidade de células parietais. 
Já a composição da cárdia e do antro são iguais, 
possuem grande quantidade de célula mucosa. 
 O H. pylori se instala primeiramente no antro, onde o pH 
é um pouco menos ácido. 
 
Histologia do estômago: 
 
1. Mucosa: epitélio cúbico simples; 
2. Submucosa: 
3. Muscular externa: são três camadas de musculo, um 
circular, um oblíquo e um longitudinal. 
4. Serosa: é continua com o peritônio; 
 
 Células produtoras de muco ou células foveoláres, se 
encontram na camada mais superficial da mucosa; 
 
 Células neuroendócrinas: ajudam a regular o pH gástrico, 
a partir de hormônios, que tem ação parácrina (apenas 
local, em certas células). Essa estimulação produz 
gastrina e histamina, que estimulam a produção de ácido 
clorídrico pelas células parietais; 
 Gastrite crônica auto-imune: os linfócitos destroem as 
células parietais, dessa forma, o estômago fica cada vez 
mais alcalino. Pode ocorrer hiperplasia de células G, que 
aumentam seu trabalho para tentar estimular as células 
parietais, mas se já foram muito destruídas não vai 
adiantar; 
 A somatostatina inibe as células parietais à secretar 
ácido clorídrico. 
 Mecanismos de proteção da mucosa gástrica: 
 Junções oclusivas: as células superficiais da mucosa 
gástrica são muito unidas, evitando que passe 
ácido (H+) para a lâmina própria. 
OBS: H. pylori afrouxa essas junções; 
 Grande quantidade de muco próximo a mucosa, 
diminuindo a acidez nessa região. 
 Vascularização: muita vascularização da lâmina 
própria, dessa forma, se ocorrer alguma saída de 
ácido, esses vasos consegue tamponar essa 
substância; 
 Prostaglandinas (E2 e I2): aumentam a 
vascularização e agem nas células parietais inibindo 
a produção de ácido clorídrico e nas células 
mucosas aumentando a secreção de bicarbonato. 
OBS: anti-inflamatório não seletivo, inibidor de COX 
1 e 2 (não esteroidal), inibe também prostaglandina, 
tendo efeitos na mucosa gástrica, podendo gerar 
gastrite 
 
 Gabriela Domingues Werner 4° período 19/08/22 
 
- Mesmo com todos esses mecanismos de proteção, as 
células sofrem muito com essa acidez gástrica. 
 
 
 Na região da cárdia, as invaginações e ramificações são 
bem menores do que no corpo e no fundo. 
 
 Bomba de prótons: 
 
- A bomba de prótons joga Íons de H+ para a luz do 
estômago, e puxa potássio, além disso tem canais de 
difusões que jogam o cloro. O omeprazol inibe essa bomba. 
Ela serve para fornecer os compostos para formar o ácido 
clorídrico. 
Patologias gástricas: 
 
Gastrite aguda: 
 Lesão benigna decorrente da quebra da barreira 
mucosa, acarretando alterações macro e 
microscópicas da mucosa gástrica, associadas a uma 
resposta inflamatória. 
Etiologias: 
 A principal causa dessa destruição dessa barreira é o 
uso de anti-inflamatório não esteroidais não seletivos, 
que inibem o ciclo oxigenase (COX 1 e 2) e 
consequentemente prostaglandinas, que diminuem a 
vascularização da mucosa, diminui a produção de 
bicarbonato e aumenta a produção de ácido clorídrico. 
 Álcool: diminuem a barreira de muco, diminuindo sua 
proteção; 
 Refluxo de bile: degrada o muco estomacal, ocorre 
devido a insuficiência pilórica. 
 Lesões por estresse: estresse físico, como cirurgia, 
hemorragia, queimadura, etc. Causa uma 
vasoconstrição esplênica, da região dos órgãos 
internos, dessa forma, ocorre perda da vascularização 
que protege a mucosa; 
 Quimioterapia com anti-mitóticos: pois as células da 
mucosa gástrica são trocadas a cada 4/7 dias, com 
esse efeito anti-mitótico, a região não é repopulada, 
podendo gerar úlceras; 
Sintomas: 
 Pode ser assintomático (inicialmente); 
 Dor epigástrica; 
 Náusea e vômitos; 
 Empachamento pós prandial; 
 Normalmente a gastrite aguda não causa ulcerações, 
mas se ocorrer por lesões por estresse, pode ser que 
aconteça algumas escoriações ou pequenas úlceras. 
 
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 Inicialmente posso ter apenas uma gastropatia, pois 
pode ocorrer um quadro inicial na mudança de 
produção e desbalanceamento entre ácido e 
bicarbonato, mas não tem inflamação ainda. 
Patogenia: 
 
Morfologia: 
Macroscópica: 
 
 Hiperemia e edema: lesões erosivas; 
 
 Ulcera por lesões por estresse; 
Microscópica: 
 
 Quantidade muito grande de neutrófilo, que é 
polimorfonuclear, que tem mais de um núcleo (mais 
compridinho), se localizam na lâmina própria e entre as 
células endoteliais; 
 
 Erosões e hemorragia; 
Gastrite crônica: 
Etiologia: 
 Causada por H. pylori (principal causa, gastrite atrófica 
multifocal – atrofia em todas as áreas acometidas pela 
bactéria); 
 Autoimune (gastrite atrófica difusa – hiper-reatividade 
do sistema imune, que destroi as células parietais); 
Sintomas: 
 Normalmente são menos graves e mais persistentes; 
 Náuses e dispepsia; 
Por helicobacter pylori 
Características: 
 Flagelada e espiralada  movimentação; 
 Produz e secreta enzimas  mucinas, proteases e 
lipases (abrem caminho para que ela se movimente); 
 Possuem adesinas  se grudam nas células epiteliais; 
 Produz urease  transforma ureia em amônia e 
bicarbonato, fazendo um tamponamento do pH 
estomacal, deixando o ambiente neutro para ela 
(facilitando sua sobrevivência); 
- A região que fica mais neutra sente essa diferença 
de pH e começa a aumentar a produção de ácido 
clorídrico, diminuindo o pH das regiões não infectadas, 
causando morte das células da mucosa. É o princípio 
de geração de úlceras pépticas. 
 Todas as cepas de H. pylori produzem vacA, mas nem 
todas produzem cagA (somente as mais virulentas). A 
vacA é uma toxina que aumenta a permeabilidade do 
epitélio, afrouxando as junções oclusivas das células, 
além de liberar citocromo C, causando a apoptose da 
célula (estimula a morte celular) e β-catenina (aumenta 
a sobrevida e a proliferação celular). Já a cagA faz a 
indução da resposta inflamatória, a partir da produção 
de IL-1, IL-6 e IL-8 (neutrófilos – doença super ativa), 
além disso, de ativar uma via que aumenta a sobrevida 
dos linfócitos (que aumenta o risco de linfoma, já que 
os linfócitos podem se tornar imortais);Gabriela Domingues Werner 4° período 19/08/22 
 
 A infecção ocorre por via fecal-oral, ou seja, países 
com baixo saneamento básico possuem uma maior 
incidência de infecção. 
 
 
 Quando tem cagA, a resposta inflamatória vai ser muito 
mais intensa. Como o pH vai se acidificar muito, pode 
ocorrer uma metaplasia intestinal, para que o epitélio 
fique mais resistente. Se essa lesão continuar, pode 
gerar uma displasia (adenocarcinoma); 
 
 A gastrite atrófica multifocal é causada principalmente 
por inflamação, que agride muito o epitélio e vai 
causando uma atrofia. 
Morfologia: 
 Macroscópica: 
 
 Mucosa eritematosa, bem grosseira ou nodular 
 
 Perda de pregas e aspecto granuloso da mucosa. Já 
caracteriza uma atrofia gástrica, gastrite atrófica 
multifocal. 
 Microscópica: 
 
 Marcação por imunoistoquimica para H. pylori (é a 
própria bacteria). 
 
 Presença de neutrófilos na lâmina basal (intraepiteliais), 
além de plasmócitos subepiteliais; linfócitos – bolinhas 
escuras espalhadas por toda a lâmina, altíssima 
quantidade. 
 
 Tantos linfócitos que eles começa a se organizar em 
centros germinativos. 
OBS: na aguda só tenho neutrófilos, na crônica tem 
neutrófilos, plasmócitos e muitos linfócitos; 
 
 
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 Caracteriza uma atrofia do epitélio, já que a lâmina 
própria está muito aparente e a quantidade de glândulas 
está bem menor do que o normal. 
 
 Abcesso em cripta: neutrófilos no meio das células 
superficiais; 
Diagnóstico: 
 Identificação histológica; 
 Teste rápido de uréase (funciona a partir do pH, a 
partir das mudança de cor); 
 Cultura; 
 Detecção de DNA (por PCR, dá para saber até qual é 
a cepa, se tem ou não cagA); 
 Testes sorológicos; 
 Teste do antígeno fecal; 
 Teste da respiração de ureia (pessoa ingere um suco 
com carbono marcado, se tiver H. pylori, a pessoa 
expele pela respiração); 
Gastrite autoimune: 
Características: 
 
 Pode causar uma gastrite atrófica difusa, ou seja, a 
mucosa inteira sofre com a atrofia. 
 Resposta dos linfócitos TCD4 contra as células parietais; 
 Além das células parietais, a pessoa perde também as 
células principais devido a inflamação exacerbada. 
OBS: céls. principais: produz pepsinogênio e lipase / céls 
parietais: produz HCl e fator intrínseco. 
 Representa 10% dos casos de gastrite; 
 Acomete mais mulher, principalmente acima dos 60 
anos; 
 
 
 As células parietais produzem fator intrínseco, dessa 
forma, não ocorre a produção do fator, podendo levar a 
uma anemia megaloblásticas, devido a deficiência de 
vitamina B12; 
 O imunossupressor é o tratamento para esse tipo de 
gastrite, a atrofia da mucosa gástrica é reversível se 
fizer o tratamento; 
 Neuropatia periférica: a deficiência de B12 pode causar a 
desmielinização dos neurônios, quando chega a esse 
ponto não é mais reversível. 
IMPORTANTE: na gastrite por H. pylori como é multifocal, 
tem áreas que produzem fator intrínseco, então não tem 
absorção de B12. Na gastrite autoimune, como é difusa, não 
ocorre a produção de fator intrínseco, então ocorre 
deficiência de B12. 
 
 Região de corpo e fundo totalmente lisa, sem pregas. 
Morfologia: 
 Microscopia: 
 Diferença: por H. pylori tem neutrófilo e o processo 
inflamatório está logo abaixo do epitélio (subepitelial). Já 
na autoimune tem infiltrado inflamatório com linfócitos e 
plasmócitos bem mais profundos. 
 
 
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 A cromogranina A é usada para marcar a TERMINAR 
Diferenças: 
 
Complicações das gastrites crônicas: 
Doença Ulcerosa Péptica: 
 Ulceração crônica da mucosa, que afeta o duodeno ou o 
estômago. 
 Está associada à H. pylori, AINEs, tabagismo e 
hipergastrinemia. 
 
 Morfologia: 
 Macro: 
- Localizada no duodeno proximal e no estômago; 
- Normalmente são solitárias (apenas uma); 
- São superficiais, profundas, perfurantes ou 
penetrantes (pode chegar à órgãos vizinhos como 
pâncreas e fígado, por isso são emergências médicas, 
já que pode levar a morte); 
- Defeito em saca-bocado (como se tivesse tirado um 
pedaço); 
 
 Micro: 
- Infiltrado inflamatório neutrofílico; 
- Tecido de granulação; 
- Fibrose. 
 
 
 Sintomas: 
- Queimação epigástrica ou dor forte; 
- Anemia por deficiência de ferro (principalmente por 
úlcera no duodeno proximal, onde ocorre a maior 
absorção de ferro); 
- Hemorragia ou perfuração; 
- Náusea, vômito, distensão, arrotos e perda de peso