Neoplasias do estômago

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Gabriela Domingues Werner 4° período 30/08/22 
 
Neoplasias do estômago 
 
Pólipos: 
Pólipos hiperplásicos: 
 50-60 anos; 
 São os mais comuns (75% a 90%); 
 Esporádico, Únicas /Múltiplos; 
 Tipicamente < 1.5cm; 
 Ocorrem em mucosa doente (85%): 
- Gastrite crônica atrófica (AI /H. py); 
- Anastomoses gastroentéricas; 
- Gastropatia química (RGE). 
 
 
Pólipos de glândulas fúndicas: 
 São lesões sésseis de 2-3 cm no corpo e no fundo, 
mais comumente em mucosa gástrica saudável, 
múltiplos; 
 Polipose adenomatosa familiar (PAF) – ocorre por alta 
proliferação celular – hiperplásicos; 
 Não neoplásicos e sem potencial maligno; 
 São esporádicos na maioria das vezes (por antiácidos); 
 Acidez reduzida e hiperplasia glandular impulsionada 
pela gastrina. 
 
 
 
 Nesse caso, o tecido epitelial e o tecido conjuntivo têm 
alta proliferação celular, os dois caminham juntos, isso 
porque o tecido conjuntivo tem que sustentar e nutrir o 
tecido epitelial. 
 Na macro é tudo igual, tem fazer exame histopatológico 
para saber se é hiperplásico ou de glândulas fundicas, 
com proliferação no fundo e com a presença ??????? 
 Os pólipos de origem hereditária possuem mais chance 
de se transformarem em uma neoplasia. 
Pólipos adenomatosos: 
 10% dos pólipos gástricos H- 3:1; 
 Lesão única séssil ou com pequeno pedículo; 
 Mais frequente no antro; 
 Gastrite crônica atrófica e metaplasia intestinal / PAF; 
 Neoplasia epitelial benigna com potencial de 
transformação maligna; 
 
Apresenta displasia leve 
e metaplasia intestinal, 
essas são as principais 
características para 
diferenciar esse tipo de 
pólipo. 
 
 Gabriela Domingues Werner 4° período 30/08/22 
 
 Na maior parte dos pólipos adenomatosos encontramos 
focos de malignidade. 
 Displasia leve: hiperplasia das células, com alterações de 
conformação citoplasmática e células do tipo intestinal 
(caliciforme). 
 Displasia de alto grau: pode levar a um carcinoma 
gástrico; mais vista quando ligada a hereditariedade, pois 
lida diretamente com o DNA, mas pode ocorrer 
esporadicamente também. 
 Migração de infiltrado inflamatório e hiperplasia (com 
uma célula sobre a outra – pseudoestratificado pela 
quantidade de células). 
Adenocarcinoma: 
 90 – 95% das neoplasias malignas do estômago; 
 Mais comum em homens (2:1); 
 Doença multifatorial: fatores ambientais e do indivíduo; 
 8% tem componente familiar. 
Fatores de risco: 
 
 A principal causa dos carcinomas gástricos é a má 
alimentação (principalmente muita gordura e muito 
sódio), pois esse excesso de gordura gera um estado 
inflamatório crônico, podendo gerar alterações em 
diversos órgãos; 
 A obesidade gera prejuízo no sistema de regulação de 
glicose, causando o estado de resistência à insulina, 
afetando a apoptose e a proliferação celular. 
 Os hormônios endógenos estimulam a proliferação, 
então grande quantidade desses hormônios livres causa 
aumento da multiplicação celular e diminuição de 
apoptose. Essas células ficam mais sensíveis a lesões e 
alterações; 
 Excesso de sal causa alteração da mucosa gástrica, que 
gera micro lesões nessa área. Dessa forma, a infecção 
por H. pylori fica mais fácil. 
 Álcool retira o muco estomacal, aumentando a 
suscetibilidade de lesão, pois aumenta o contato da 
parede com o ácido; 
 O cigarro pode gerar alterações de DNA. 
 Outras situações que podem pré-dispor é a gastrite 
crônica, ulcera péptica gástrica, gastrectomia parcial e 
adenomas gástricos. 
Morfologia: 
 Padrão macroscópico de Borrmann: 
1. Vegetante; 
2. Ulcero-vegetante; 
3. Ulcero-infiltrativa (invasão neoplásica); 
4. Infiltrativo difuso; 
 
 
 
 
 Intestinal: bem diferenciado, com baixo grau de mitose e 
lâmina basal com padrão glandular (massa sólida), ainda 
produzem muco. 
Quando passa a ser indiferenciado tem alteração de 
tamanho e morfologia das células. 
Normalmente é do tipo esporádico, pode se associar à 
má alimentação e H. pylori, sendo mais frequente. 
 Difuso: sofre alteração no gene CDH1, que produz E-
caderina (faz junção celular), dessa forma, as células se 
separam e ficam isoladas, facilitando a invasão e 
metástase; 
Normalmente é do tipo hereditário, então não se 
associa a má alimentação, mas ela pode piorar o caso; 
 
 
 Gabriela Domingues Werner 4° período 30/08/22 
 
Evolução: 
 Contiguidade: invasão de órgãos e estruturas vizinhas, 
pode ocorrer em fígado, pâncreas e peritônio. 
 
 Sinal de Mary Joseph: é um aumento do volume 
umbilical, ele indica neoplasias intra-abdominais 
metastáticos e em grau avançado. 
 Metástase: 
- Linfonodo sentinela supraclavicular (nódulo de 
Virchow); 
- Pulmão, Fígado e ovário (Tumor de Krukenberg); 
- Região periumbelical - sinal da “Irmã Mary Joseph” 
 
 As alterações que levam a neoplasia: mutações (em 
genes que controlam proliferação celular (APC), 
apoptose (p53) e genes de diferenciação celular (Kras)); 
Classificação TNM (estadiamento): 
 
Linfomas: 
 Linfoma B (CD20+) – EBV; 
 Linfoma das Células da Marginal; 
 Associado à infecção pelo HP; 
 Agressão linfoepitelial; 
 É um linfoma não Hodgkin pois acomete MALT (tecido 
linfoide associado a mucosa); 
 Linfoma de hodgkin: eles comprometem todos os 
linfonodos de uma cadeia, além de acometer órgãos 
linfoides; 
 O linfoma não hodgkin: acomete linfonodos, órgãos 
linfoides e outros órgãos; 
 
 
 Lesão linfoepitelial, que pode evoluir para um linfoma de 
alto grau; 
 
 
 Células formando estruturas em feixe, com núcleos 
compridos, se aproximando dos músculos lisos. 
Leiomioma (leio de músculo, mio de liso e oma de 
tumor benigno).