Neoplasias intestinais

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Gabriela Domingues Werner 4° período 26/08/22 - 02/09/22 
 
Neoplasias intestinais 
 
 
 
 
 
Pólipos: 
 
 
 Adenoma intestinal é lesão pré-maligna, isso não quer 
dizer que todos os adenomas vão evoluir para a 
malignidade, mas quer dizer que todos que possuem 
câncer intestinal já tiveram adenoma. 
Pólipos hiperplásicos: 
Lesão benigna resultante da reposição diminuída e atraso na 
descamação da células epiteliais superficiais (que se 
acumulam), levando ao empilhamento das células caliciformes 
e absortivas 
 Maior incidência em idosos (6° - 7° década de vida); 
 Não tem potencial maligno; 
 O problema é que só na colonoscopia não dá para 
diferenciar os pólipos, então não dá para saber se é 
hiperplásico ou não, por isso é necessário retira-los 
sempre. 
Morfologia: 
 Macroscopia: 
 São protrusões nodulares lisas; 
 Cólon esquerdo e retossigmoide; 
 Cristas das pregas mucosas; 
 < 5mm; 
 Com frequência múltiplos. 
 
 Microscopia: 
 Células caliciformes e absortivas; 
 Maturação preservada; 
 Superfície serrilhada. 
 
 Gabriela Domingues Werner 4° período 26/08/22 - 02/09/22 
 
 
 
 
 É o tipo de pólipo mais comum, por ser por 
problemas na descamação de células epiteliais. 
Pólipos inflamatórios: 
 Associada à inflamação da mucosa; 
 
 
 
Pólipos hemartomatosos: 
Ocorrem esporadicamente ou como componentes de várias 
síndromes geneticamente determinadas ou adquiridas 
(mutação em proto-oncogenes ou supressores) 
Pólipos juvenis: 
Malformações focais do epitélio e da lâmina própria, 
esporádico ou sindrômico 
 Tem esse nome pois normalmente é descoberto 
antes dos 5 anos de idade; 
 Se instala no reto; 
 Complicações: Hemorragia crônica (erosão do 
pólipo), intussuscepção (quando o alimento passa, 
leva junto o pólipo e como o pólipo está aderido na 
mucosa, pode levar a mucosa, nesse caso, uma 
parte do intestino entra em outra parte), obstrução 
intestinal ou prolapso do pólipo. 
 Podem ser solitários – esporádicos, ou, sindrômico – 
autossômica dominante. 
 
 Quem tem o esporádico não tem risco de 
desenvolver o câncer. 
 Já quem tem o sindrômico pode ter hemorragia 
crônica, outras malformações e alto risco de 
adenocarcinoma (30-50%); 
 Morfologia: 
 Micro: 
- < 3cm; 
- Lesões avermelhadas de superfície lisa; 
- Espaços císticos ao corte; 
- Glândulas dilatadas, repletas de mucina e de 
detritos inflamatórios; 
- Infiltrado inflamatório misto; 
- Esporádico  displasia rara. 
 
 
 Gabriela Domingues Werner 4° período 26/08/22 - 02/09/22 
 
Síndrome de peutz-jeghers: 
Síndrome autossômica dominante rara caracterizada pelo 
desenvolvimento de múltiplos pólipos no TGI e 
hiperpigmentação mucocutânea. 
 Normalmente afeta e é descoberta com mais ou 
menos 12 anos de vida; 
 Complicações: intussuscepção e alto risco de tumores 
malignos. 
 Morfologia: 
 Macro: 
- Máculas azul-escuras (lábios, narinas, mucosa oral, 
superfícies palmares, genitália e região perianal). 
 
 
 Micro: 
- Rede arborizante: musculo liso + tecido 
conjuntivo + lâmina própria + epitélio intestinal 
normal; 
 
Patogenia: 
 Mutação no gene supressor de tumor: STK11 gene 
19p13; que pode ser herdado ou esporádico; 
 
 
Diferença entre eles: 
 
Adenomas: 
 Neoplasias epiteliais que variam de pequenos pólipos a 
grandes lesões sésseis ou pediculados. 
 Masculino 
 60 anos 
 Variável no tamanho 
 30% dos adultos que vivem no Ocidente 
 Precursores do adenocarcinoma colorretal 
 Clinicamente silenciosa 
Morfologia: 
Macroscopia: 
 70% retossigmóide 
 0,3 – 10 cm 
 Pediculado ou séssil 
 Superfície lisa ou rugosa 
 Não maligniza 
 
 
Microscopia: 
 Hipercromasia 
 Nucléolos grandes 
 Citoplasma eosinofílico 
 Redução de células caliciformes 
 Classificados: tubulares, tubulovilosos ou vilosos; 
 
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 Tubuloviloso: 
 
 
 Tubular: 
 
 
 
 Viloso: 
 
 
 
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Evolução: 
 Sem potencial metastático; 
 Tratamento  polipectomia; 
 
Polipose adenomatosa: 
 Polipose adenomatosa familiar (PAF) é um distúrbio 
autossômico dominante, no qual os 
pacientesdesenvolvem numerosos adenomas 
colorretais, quando adolescentes; 
 75% são hereditários; 
 Diagnóstico  mínimo de 100 pólipos; 
 Mutações do gene adenomatose polipose coli (APC). 
Morfologia: 
 
Complicações: 
 
 
Adenocarcinoma: 
 Malignidade mais comum no TGI que tem como 
principal fator de risco a baixa ingestão de fibras 
vegetais e alta ingestão de carboidratos refinados e 
gorduras. 
 
Epidemiologia: 
 Responsável por quase 10% de todas as mortes por 
câncer. 
 3° causa morte entre os cânceres; 
 Taxa de sobrevida  15 a 89%; 
Patogenia: 
 APC/ β-catenina: 
 80% dos tumores esporádicos 
 Mutação de APC 
 Ativa a transcrição de genes (MYC e ciclina D1) 
 Começa a desencadear mutações secundárias em 
KRAS, genes supressores (SMAD e SMAD4) e P53; 
 A β-catenina é uma proteína de adesão importante na 
vias de sinalização, dá o start para começar a 
roliferação celular. Quando ocorre a mutação, não tem 
APC (supressor tumoral), dessa forma a β-catenina 
não é marcada para ser degradada, começa a 
acumular e migra para o núcleo. Assim, começa a 
secretar ciclina D1 e MYC, que levam a célula á 
proliferar muito  muita ciclagem gera o 
adenocarcinoma. 
 
 
 
 Gabriela Domingues Werner 4° período 26/08/22 - 02/09/22 
 
 Instabilidade microssatélite: 
 Regiões envolvidas na regulação do crescimentocelular (TGF-β II e BAX). 
 Região promotora MLH1 hipermetilada 
 Mutações ativadoras no oncogene BRAF 
 
Morfologia: 
 Macroscopia: 
 Cólon proximal: 
- Massas polipoides e exofíticas 
- Raramente causam obstrução 
 Cólon distal: 
- Lesões anulares que produzem constrições tipo 
“anel de guardanapo”; 
- Estreitamento luminal. 
 
 Microscopia: 
 Células colunares altas; 
 Desmoplasia intensa; 
 Diferenciação: formação glandular. 
 
 
 
 
 
Aspectos clínicos: 
 Desenvolvimento insidioso; 
 Anemia, sangramento oculto, alterações do hábito 
intestinal ou cólicas e desconforto. 
Prognóstico: 
 Profundidade da invasão; 
 Presença de metástases linfáticas; 
Classificação: