Acúmulos intracelulares

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Acúmulos intracelulares 
▪ Lesão reversível: alterações 
bioquímicas que resultam no acúmulo 
de substâncias. 
▪ Quais? Proteínas; Água; Lipídeos; 
Glicogênio. 
▪ Causas: 
 
Degeneração Hidrópica 
▪ Acúmulo de água e de eletrólitos, 
primeira manifestação de quase 
todas as lesões celulares. 
Causas: 
▪ Hipóxia: diminuição da oferta de 
oxigênio que compromete a 
respiração celular e se passa a ter 
fermentação no lugar, com a 
produção de ácido lático que se 
acumula nas células e aumenta o PH. 
Obs: possui como causa geral a isquemia 
que é a redução do suprimento vascular de 
alguma região do corpo, tendo como 
possíveis consequências a pneumonia e a 
anemia. 
▪ Hipertermia exógena ou endógena: 
aumento da temperatura, como a 
febre que causa a utilização das 
reservas energéticas. 
▪ Toxinas e radicais livres: lesão nas 
mitocôndrias. 
▪ Inibidores de ATPASE: pode estar 
relacionada com o uso de drogas 
como a oubaína, medicamento 
utilizado para doenças 
cardiovasculares que inibe a 
produção de ATP. 
▪ O que ocasiona? Falência da bomba 
de sódio e potássio. Diminuição da 
pressão osmótica e da entrada de 
oxigênio na célula. 
 
▪ Tumefação celular: quando afeta 
muitas células em um órgão causa 
palidez devido a diminuição da 
quantidade de vascularização. 
Exemplos: 
▪ Edema celular hepatocitário, 
caracterizado por clareamento 
citoplasmático, manutenção do 
núcleo em uma posição central 
e distorção arquitetural dos cordões 
hepatocitários. 
 
▪ Degeneração hidrópica por 
condiloma acuminado. 
 
Acúmulo intracelular de gordura (esteatose) 
▪ Acúmulo de gorduras neutras, 
principalmente em órgãos como o 
fígado. 
 
▪ Causas: 
1. Hipóxia 
2. Desnutrição 
3. Agentes tóxicos (medicamentos 
4. Etilismo 
Metabolismo do Álcool 
 
O que causa? 
▪ Aumento dos ácidos graxos devido a 
ingestão excessiva de lipídeos. 
▪ Excesso de acetil-CoA não oxidada 
no ciclo de Krebs (aumenta a síntese 
de ácidos graxos). 
▪ Deficiência de apoproteínas que 
reduz a formação de lipoproteínas. 
▪ Alterações no citoesqueleto (distúrbio 
no transporte de lipoproteínas). 
 
▪ Histologia: Caracterizada por 
vacúolos grandes e arredondados no 
citoplasma que deslocam o núcleo 
para periferia das células, isso 
acontece porque o triglicerídeo por 
ser gordura não se mistura com o 
citoplasma aquoso. 
 
 
▪ A coloração do órgão também se 
modifica, sendo mais alaranjada. 
Obs: a esteatose também pode estar 
relacionada com a doença Hepática 
Gordurosa Não Alcoólica que se manifesta 
em sua maioria em pessoas com obesidade. 
Lipidoses 
▪ Acúmulo de outros lipídeos que não 
os TGC, ex: colesterol, 
esfingolipídios e gangliosídeos. 
Podendo ser alterações sistemáticas 
ou localizadas. 
1. Xantomas: tumor benigno, não 
neoplásico, frequentemente 
periarticular, aparecendo no tronco 
em extremidades. Associado a 
hiperlipidemia. Histologicamente é o 
acúmulo de lipídeos em macrófagos. 
 
2. Aterosclerose: depósito de colesterol 
no íntimo das artérias de médio e 
grande porte. 
▪ Histologicamente: cristais de 
colesterol em forma de fenda. 
 
Degeneração hialina 
▪ Acúmulo de material proteico e 
acidófilo na célula que pode ser 
devido a condensação de filamentos 
intermediários ou proteínas 
associadas, material virótico ou 
proteínas endocitadas. 
1) Corpúsculos de Mallory-Denk: 
agressão de proteínas do 
citoesqueleto por ação de radicais 
livres associados por exemplo ao 
metabolismo alcoólico e a esteatose 
hepática, definidos como acúmulos 
grumosos ou filamentos eosinófilos no 
citoplasma dos hepatócitos 
principalmente de citoqueratinas. 
 
2) Corpúsculos de Councilman e Rocha 
Lima: hepatócitos em apoptose 
devido a hepatites virais e 
especialmente febre amarela. 
 
3) Corpúsculos de Russel: acúmulo de 
imunoglobulinas em plasmócitos. 
Ocorre frequentemente em infecções 
crônicas de longa duração, podem 
estar em pares, trios ou cachos. A 
maioria está solta no tecido. 
 
4) Proteinúria: reabsorção muito maior 
de proteína e as vesículas contendo 
proteína se acumulam com 
aparência de gotículas 
citoplasmáticas hialinas róseas. 
Glicogenoses 
▪ Acúmulo de glicogênio no fígado, 
rins, músculo esquelético e coração. 
▪ Causas: deficiência de enzimas que 
atuam na sua degradação; Diabetes 
Mellitus. 
Glicogenose hepática tipo I (doença de 
Von-Gierke) 
▪ Desordem metabólica hereditária 
autossômica recessiva, ocorre um 
defeito na enzima glicose-6-fosfatase. 
▪ Histologicamente: o glicogênio passa 
a ser abundante no citoplasma da 
célula por não ter sua degradação 
finalizada dando um aspecto claro e 
vacuolado ao citoplasma semelhante 
à de uma célula vegetal. Ocorre um 
aumento do fígado e um quadro de 
hipoglicemia. 
 
 
Fígado normal