Insuficiencia Cardíaca

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ICFER
Ocorre uma perda da capacidade contrátil do miocárdio. Constitui 50 a 60% dos casos de IC.
FE < ou = a 50%.
· Remodelamento Cardíaco
RESPOSTA HEMODINÂMICA : A redução do débito cardíaco ativa os barorreflexos arteriais, aumentando o tônus simpático e diminuindo o tônus parassimpático. Como resultado, desenvolvem-se aumento da frequência cardíaca e contratilidade miocárdica, constrição de arteríolas de leitos vasculares selecionados, constrição venosa e retenção de sódio e água. Essas alterações compensatórias aumentam o trabalho cardíaco, pré e pós-carga, reduzem a perfusão coronariana e renal, provocam acúmulo de líquido que acarreta congestão, aumentam a excreção de potássio e podem causar necrose dos cardiomiócitos e arritmias.
Remodelamento Cardíaco
RESPOSTAS RENAIS : A diminuição da perfusão dos rins ativa o sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), aumentando a retenção de sódio e água, além dos tônus vascular renal e periférico. Esses efeitos são exacerbados pela ativação simpática intensa que acompanha a insuficiência cardíaca. O sistema renina-angiotensina-aldosterona-vasopressina (ADH) desencadeia uma cascata de efeitos potencialmente deletérios. Angiotensina II piora a insuficiência cardíaca causando vasoconstrição, incluindo vasoconstrição renal eferente, e aumentando a produção de aldosterona, que intensifica a reabsorção de sódio no néfron distal e também provoca deposição de colágeno e fibroses miocárdica e vascular. A angiotensina II aumenta a liberação de noradrenalina, estimula a liberação vasopressina e deflagra a apoptose. A angiotensina II pode estar envolvida nas hipertrofias vascular e miocárdica, contribuindo, dessa forma, para o remodelamento do coração e da vasculatura periférica, piorando potencialmente a insuficiência cardíaca. A aldosterona pode ser sintetizada no coração e na vasculatura.
Remodelamento Cardíaco
Respostas neuro-humorais: Em condições de estresse, as respostas neuro-humorais ajudam a aumentar função cardíaca e a manter pressão arterial e perfusão de órgãos, mas a ativação crônica dessas respostas é deletéria ao equilíbrio entre hormônios estimulantes do miocárdio e vasoconstritores e entre hormônios relaxantes do miocárdio e vasodilatadores. O coração contém muitos receptores neuro-humorais (alfa-1, beta-1, beta-2, beta-3, angiotensina II tipo 1 [AT1] e 2 [AT2], muscarínicos, endotelina, serotonina, adenosina e citosina e peptídeos natriuréticos. Nos pacientes com insuficiência cardíaca, receptores beta-1 (que constituem 70% dos beta receptores cardíacos) têm baixa regulação, provavelmente em resposta à ativação simpática intensa. Os níveis plasmáticos de noradrenalina estão elevados, refletindo amplamente a estimulação do nervo simpático, uma vez que os níveis plasmáticos de adrenalina não estão elevados. Os efeitos deletérios envolvem vasoconstrição com aumento da pré e pós-carga, lesão miocárdica direta — incluindo apoptose — redução do fluxo sanguíneo renal e ativação de outros sistemas neuro-humorais — incluindo o sistema renina-angiotensina-aldosterona-vasopressina. A vasopressina é liberada em resposta à queda da pressão arterial por vários estímulos neuro-hormonais. O aumento da vasopressina diminui a excreção renal de água livre, contribuindo, possivelmente, para a hiponatremia na insuficiência cardíaca. Há variação dos níveis de vasopressina em pacientes com insuficiência cardíaca e pressão arterial normal.
Causas de ICFER 
HAS, DAC, Valvopatias, Cardiopatia Dilatada Idiopática, Cardiopatia Alcoólica, Doença de Chagas
Classificação Funcional de NYHA			Estágios da ICC (AHA/ACC)
Definição de BNP (Peptídeo Natriurético Cerebral)
É produzido pelo miocárdio dos ventrículos, sua liberação está ligada ao aumento das pressões de preenchimento ventricular (principalmente do VE). Seu aumento está associado a mortalidade dos pacientes principalmente com baixa fração de ejeção. Também é usado nas salas de emergência para diagnóstico diferencial das dispnéias.
BNP < 100 pg/ml (ICC pouco provável)
BNP entre 100 e 400 pg/ml podem significar IC, TEP ou cor pulmonale.
BNP > 400 pg/ml significa ICC.
BNP (Peptídeo Natriurético Cerebral)
BNP como Diagnóstico Diferencial das Causas de Dispnéia
Determinantes Prognósticos da IC
Classe funcional NYHA, Classificação Evolutiva, FE (principalmente abaixo de 35%), Disfunção Diastólica associada, Marcadores Neuro-Humorais
Fatores de Descompensação da IC
Má aderência terapêutica, Aumenta na Ingesta de Sal, Infecção, Estresse Emocional, Gestação, HAS não controlada, Arritmias Cardíacas (FA), Anemia, Terapia Medicamentosa Inadequada
Tratamento Medicamentoso (Diminuem Mortalidade na IC)
IECA/BRA
Beta Bloqueadores (Carvedilol, Bisoprolol e Succinato de Metropolol)
Antagonista da Aldosterona (Espironolactona e Eplerenona)
Ivabradina (Frequência Cardíaca acima ou igual a 70 bpm e Ritmo Sinusal)
Hidralazina + Nitrato 
Sacubitril/Valsartana
Inibidores de sglt2 (Dapagliflozina ,Empagliflozina, ETC).
Tratamento Medicamentoso (Diminuem Sintomas e Internações na IC)
Digitais (são contra indicados em corações sem disfunção e/ou na IC diastólica pura).
Diuréticos. 
Ressincronização Cardíaca
ICC classe funcional NYHA III ou V, com FE < ou = 35 %, com BRE completo(duração do QRS > ou = 120ms) e o paciente sintomático apesar da terapia medicamentosa ajustada.
Caso Clínico
M. C. S, mulher 62 anos, natural de Campos dos Goytacazes, reside em Bom Jesus/RJ. Deu entrada no PS do HSVP com dor precordial em aperto irradiando para a mandíbula (com início há mais ou menos 70 minutos) e taquidispneica. 
Ao exame físico: PA 130/80 – FC 112bpm . AR MV + com crepitações bilaterais difusas, FR 28irpm. Pele fria e pegajosa. SO2 de 88%.
Tabagista, Diabética, Obesa e Hipertensa.
 
Eletrocardiograma 
Raio X de Tórax