DIAGNÓSTICO DAS PARASITOSES INTESTINAIS

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🔬Diagn�stic� da� Parasit�se� Intestinai� 🧫
* EPF: exame parasitológico de fezes
PARASITA CARACTERÍSTICAS DO MICROORGANISMO CARACTERÍSTICAS DA PATOLOGIA
Giardia lamblia
- parasita flagelado do intestino delgado
- duas morfologias:
TROFOZOÍTO → forma livre, que se reproduz, sem muita viabilidade no ambiente muitos
flagelos (exceto na região caudal)
- forma de pera invertida com achatamento dorsolateral (contem estruturas para
adesão nos enterócitos)
CISTO → forma de resistência no ambiente externo (forma de contaminação)
- encistamento → eliminação de material e criação de parede de resistência
- ciclo evolutivo: ingestão de cistos (alimento e água contaminados) ou vetor mecânico →
início do desencistamento no estômago → liberação do trofozoíto no intestino → adesão
aos enterócitos→ divisão binária→ trofozoítos são liberados na luz intestinal→ adesão ao
bolo fecal → encistamento → eliminação nas fezes → contaminação oral-fecal → …
Giardíase
- uma das causas mais comum de diarreia em crianças→ diarreia crônica que pode levar a problemas relacionados
à desnutrição e ao atraso do desenvolvimento neuromotor
- fatores de risco: crianças, imunossuprimidos → diminuição da produção de IgA por falta de dissacarídeos na
parede intestinal
- fisiopatologia: PENSAR EM DIARREIA INTENSA E INFLAMAÇÃO→ destruição das microvilosidades, lâmina própria
infiltrada de granulócitos e linfócitos + morte dos parasitas leva a lesão local com atrofia de vilosidades,
hiperplasia das criptas e acúmulo de água na luz intestinal (diarreia de giardíase é MUITO LÍQUIDA!!!)
- diagnóstico: pesquisa dos trofozoítos e cistos nas fezes⇒ IMPORTANTE: coletar 2-3 amostras de fezes pois a
eliminação de cistos NÃO É CONTÍNUA dificultando a visualização nas fezes. Normalmente, os CISTOS são as
formas encontradas no EPF (trofozoíto só encontra se a diarreia foi muito agoda)
- complicações: fadiga crônica e síndrome do intestino irritável
Entamoeba histolytica
- pode ser comensal do intestino humano e invadir a mucosa→ a depender de inóculo, cepa,
fatores nutricionais, estado do paciente e microbiota intestinal do hospedeiro
- das amebas APENAS A HISTOLYTICA É PARASITA! Outras Entamoebas são comensais ou de
vida livre eventualmente parasitas (Acanthamoeba , e Naegleria - )
- duas morfologias:
TROFOZOÍTO → com pseudópodes, vacúolos alimentares e núcleo central
CISTOS → bem arredondados, com MEMBRANA DUPLA e com ATÉ 4 NÚCLEOS
- ciclo evolutivo: DOIS CICLOS PATOGÊNICOS
1º ciclo) amebíase extra-intestinal: cepas invasivas → disseminação para fígado, pulmão e
parede intestinal ⇒ SINTOMAS SISTÊMICOS
2º ciclo) PERMANÊNCIA do trofozoíto no intestino ⇒ SINTOMAS GASTRINTESTINAIS
[independente do ciclo, há o encistamento e liberação de cistos nas fezes → contaminação]
- fatores de virulência: PGE2: produto da parede que destrói as junções entre os enterócitos
(entamoeba invasiva); macrófagos e neutrófilos secretam EROS e NO para realizar a
fagocitose e acabam aumentando a perfuração intestinal
Amebíase
- primeiro ciclo patogênico com sintomas sistêmicos; segundo ciclo patogênico com sintomas no TGI
- infecção fecal oral → ingestão de cistos ou veiculados para alimentos e água pelo vento, vetores e transmissão
pessoa-pessoa
- período de incubação: CURTO (2 a 21 dias) para amebíase e LONGO (1 a 3 meses) para formas invasivas e
crescimento de abscessos no fígado
- profilaxia: higiene alimentar, eliminação de insetos, saneamento básico
- sintomas: forma assintomática → trofozoítos no intestino mas sem manifestação de sintomas (mas HÁ
LIBERAÇÃO DE CISTOS então pacientes podem contaminar alimentos, águas e outras pessoas) // forma
sintomática → diarreia, dores abdominais, sintomas de má absorção
- IMPORTANTE: forma intestinal invasiva → COLITE AMEBIANA AGUDA: adesão de muitos trofozoítos à parede
intestinal gerando abscessos disenteria grave, muco nas fezes, sangue nas fezes ⇒ sem tratamento é fatal
- forma extra intestinal: amebomas no fígado ou pulmões⇒ invasão intestinal e perfuração→ veias submucosas
intestinais → fígado → formação de abscessos hepáticos com centro semilíquido acastanhado
- fatores de risco: idade (criança e idosos), gestação, imunossuprimidos
- diagnóstico: pesquisa dos trofozoítos ou cistos nas fezes. CISTOS são mais comumente visualizados
- Naegleria: meningoencefalite amebiana primária → infiltrado mononuclear que cursa com necrose do tecido
cerebral do tipo granulomatosa com processos hemorrágicos (mais comum em paciente imunossuprimido)
- Acanthamoeba: úlcera de córnea (ceratite e infecção cutânea crônica)
Cryptosporidium parvum
- morfologia: esporozoítos nus que não apresentam proteção
- ciclo evolutivo: ingestão de oocistos maduro esporulado→ oocisto rompido→ liberação do
trofozoíto na mucosa intestinal → invasão do enterócito → merozoíto por reprodução
assexuada → infecção de novos enterócitos OU ciclo sexuado → invasão de mucosa
intestinal → diferenciação em macro e microgameta → oocisto maduro → eliminação
fecal → contaminação [ciclo com alta chance de reinfecção]
Criptosporidiose
- IMPORTANTE INFECÇÃO OPORTUNISTA para pacientes com AIDS → hiperinfecção devido ao
imunocomprometimento, com disseminação via circulação sistêmica → morte
- infecção principalmente de intestino delgado com possibilidade de migração para trato respiratório, ductos
pancreáticos e vias biliares
- causa muito comum de diarreia
Cryptosporidium parvum
- ciclo monoxênico, cujo hospedeiro definitivo é o homem - transmissão: ingestão ou inalação de oocistos esporulados em água e alimentos contaminados ou autoinfecção
(para a criptosporidiose em particular, a reinfecção é importante!!!!)
- sintomas: diarreia aquosa (3-10 evacuações diárias) de longa duração (30 dias: média de 12-14 dias), anorexia,
dor abdominal, náuseas, flatulência, febre e cefaleia→ para pacientes hígidos, normalmente é autolimitante com
duração de 10 dias; mas lembrar que ISSO NÃO VALE PARA PACIENTE IMUNOCOMPROMETIDO
- fisiopatologia: a infecção crônica em imunossuprimidos está relacionada ao achatamento das
microvilosidades (perda epitelial e falta de regeneração tecidual) com infiltrado linfocitário na lâmina
própria; piora do quadro devido à hiperinfecção; resposta imunológica do paciente é deficitária
- diagnóstico: identificação dos oocistos nas fezes ou tecidos biopsiados
Schistosoma mansoni
- platelminto trematódeo, parasita de vasos sanguíneos
- ovo: OVO ESPICULADO → é encontrado nas fezes; maior entre todos os helmintos;
membrana dupla; massa embrionária no interior (dará origem ao miracídio);
- espícula: diferencia o ovo de outras parasitoses intestinais; auxilia no trânsito
pelo intestino; pode causar pontos hemorrágicos em alguns pacientes
- morfologia intermediária:
- cercária: cabeça (com protease + lipases) + corpo + cauda (movimentos
rotatórios na água) → INFECTANTE AO HOMEM (hosp definitivo)
- miracídio: crescimento dentro do ovo → ao alcançar a água, o miracídio é
liberado; é ciliado, INFECTANTE AO CARAMUJO (hosp intermediário)
- esquistossômulo: cercária que perde a cauda logo após a penetração da pele
- morfologia adulta: sexos separados com morfologias distintas
- macho: 1 cm, espesso, esbranquiçado, corpo recoberto por cutícula (auxilia na
troca de O2 e íons); ventosa oral anterior e ventosa ventral para fixação e
absorção + canal ginecóforo para abrigar a fêmea
- fêmea: escura e fina, 1,5 cm, com apenas uma ventosa
-
Esquistossomose
- Schistosoma haematobium: acometimento urogenital (hematúria acentuada)
- Schistosoma japonicum: esquistossomose japônica
- ciclo da doença: cercária de vida livre em água → contato inicial cercária + pele HUMANA (definitivo) →
proteases + lipases da cabeça facilitam invasão→ penetração e perda da causa (esquistossoma)→ disseminação
via corrente sanguínea → sistema porta-hepático → origem a macho e fêmea → macho + fêmea (canal
ginecóforo) → adesão às vv mesentéricas (ventosa do macho) → copula com liberação de ovos→ migração da
fêmea para deposição de ovos→ ovos ganham a corrente sanguínea→transposição para luz intestinal (facilitada
pela espícula + pressão dos ovos eliminados) → liberação nas fezes→ contaminação de água→ ovo eclode→
liberação do miracídio → infecção do CARAMUJO (intermediário) → diferenciação e maturação→ liberação de
cercárias → …
- manifestações clínicas:
- DERMATITE CERCARIANA: reação devido à penetração ativa da cercária → prurido, edema,
vermelhidão, febre, inapetência, diarreia + leucocitose c/ eosinofilia; desaparece em alguns dias
- RELACIONADAS À DISSEMINAÇÃO DO ESQUISTOSSÔMULO: febre em todor de 4-7 semanas após
dermatite cercariana, eosinofilia, linfadenopatia, mal estar geral, mialgia, tosse não produtiva e
bronquite (lembrar que a tosse está relacionada à grande produção de IgE pelos eosinófilos)
- RELACIONADAS AOS HELMINTOS ADULTOS: espoliação (consumo de nutrientes de seu hospedeiro + liberação de
metabólitos tóxicos → lesão celular); OBSTRUÇÃO de pequenos vasos culmina com o processo de ASCITE,
MANIFESTAÇÃO MAIS COMUM RELACIONADA À ESQUISTOSSOMOSE
- RELACIONADAS AOS OVOS: fase crônica da doença→ eliminação de fezes com sangue em média de 42 dias após
a dermatite cercariana + diarreia intercalada com constipação, inflamação da parede do cólon, formação de pólipos
no cólon + formação de GRANULOMAS HEPÁTICOS AO REDOR DOS OVOS (importante!!!!!)
- complicações: varizes esofágicas (rompimento causa hemorragias), hepatoesplenomegalia
- profilaxia: saneamento básico, evitar a proximidade de material fecal com a água; evitar banho em lagos e açudes desconhecidos
- diagnóstico: EPF em pacientes suspeitos com dermatite cercariana→ presença de ovo espiculado nas fezes; biópsia ou raspagem
da mucosa retal para identificação dos ovos; USG para visualização de ovos no parênquima hepático e grau de fibrose; métodos
indiretos (ELISA, PCR)
- cura parasitológica: realização e 3 EPFs no quarto mÊs após o tratamento ou biópsia retal negativa para ovos vivos entre 4º-6º
mês após tratamento
Fasciola hepática
- helminto grande e de fácil visualização
- parasita de canais biliares de ovinos, caprinos e suínos→ homem é hospedeiro ACIDENTAL
(vesícula e canais biliares)
Fasciolíase humana
- a doença humana NÃO É COMUM visto que o HOMEM NÃO É HOSPEDEIRO USUAL DA FASCÍOLA
- pode ser encontrada nas veias biliares humanas, alvéolos pulmonares e outros locais (relacionado à
- parasita adulto é HERMAFRODITA → formação e eliminação de ovos → contaminação
ambiental → ovo eclode em contato com a água → liberação do miracídio→ infecção de
caramujo Lymnaea spp. [hosp intermediário] → diferenciação → liberação de cercárias
para água → água contamina animais → cercária perde a cauda → metacercária →
contaminação humana
imunossupressão e disseminação visceral)
- fase aguda: migração de formas imaturas → intensa reação inflamatória eosinofílica e febre
- fase crônica: implantação do helminto adulto no fígado → função hepática anormal, leucocitose, eosinofilia e
febre; associada à grande quantidade de formas adultas → hiperplasia do ducto biliar, fibrose periportal,
obstrução do ducto biliar, pericolangite
- diagnóstico: EPF para identificação dos ovos de fasciola hepática; reação intradérmica, reação de fixação de
complemento, IF, ELISA
Taenia solium e saginata
- cestodes hermafroditas
- proglotes com ovários, testículos, ductos de excreção e alimentação
- particularidades da T. solium: pode ficar maior, proglote mais ramificado e com mais óvulos,
presença de escólex (fixação ao epitélio intestinal→ maior resistência ao peristaltismo e a
eliminação por fármacos)
- ovo: redondo, com massa embrionária delimitada por parede dupla, parte externa com
ramificações; ovos da solium e saginata são idênticos
- cisticerco: forma larval que se aloja na musculatura animal
- ciclo evolutivo: diferem-se apenas no hosp intermediário (saginata: bovinos/solium: suínos)
TENÍASE⇒ ingestão do cisticerco em carnes → diferenciações do cisticerco TGI humano
→ amadurecimento no intestino delgado → tênias adultas → amadurecimento de
proglotes → formação de ovos nas proglotes finais→ rompimento e liberação dos ovos→
liberação nas fezes → contato de animais com os fezes contaminadas → liberação do
embrióforo do ovo → evolução do embrióforo no intestino dos animais → perfuração e
tropismo por musculatura → origem ao cisticerco
CISTICERCOSE (solium)⇒ovos ingeridos→ rompimento dos ovos→ liberação do embrião
→ alojamento do cisticerco nos olhos e SNC → ativação da resposta imunológica do
hospedeiro → formação de granuloma → deposição de cálcio → calcificações
- parasitismo por apenas UMA tênia: apenas uma dominante consegue se desenvolver,
enquanto as outras menores vão morrendo por falta de espaço e nutrientes; a competição faz
com que apenas um helminto se desenvolva → “solitária”
Teníase
- contaminação: ingestão de carnes cruas ou mal cozidas de animais contendo cisticercos em sua musculatura
- sintomas: tontura, náuseas, EMAGRECIMENTO, APETITE EXCESSIVO, vômitos e distensão abdominal→ caso haja
desenvolvimento de mais um helminto, os sintomas são exacerbados
- diagnóstico: EPF → pesquisa e visualização dos ovos de tênia; teste da fita gomada para pesquisa de proglotes
Cisticercose
- associada a Taenia solium
- contaminação: ingestão acidental dos OVOS de tênia → falta de higiene das mãos, contaminação de copos e
talheres, contaminação oral-fecal
- sintomas: convulsões, alucinações, dificuldade de visão
- diagnóstico: CLÍNICO E EPIDEMIOLÓGICO; biópsia, exames de imagem, eosinofilia como achado laboratorial
Hymenolepis nana e diminuta - PENSAR EM TENÍASE PORQUE A HYMINOLEPIS NADA MAIS É QUE UMA TÊNIA ANÃ
- não são muito patogênicas; não causam cisticercose
- associadas a pulgas e besouros + ciclo fecal-oral com ingestão de ovos
- ciclo monoxênico (quando o homem ingere diretamente o ovo) ou heteroxênico (quando há
participação de insetos)
- ovo: NANA → delimitação central do embrióforo, parede final mais externa; projeção entre
as membranas ⇒ CHAPÉU MEXICANO // DIMINUTA → não possuem prolongamentos
Himenolepíase
- sintomas: imunocompetentes → resposta imune celular muito acentuada diminui a autoinfecção endógena,
portanto, os sintomas são de BAIXO GRAU e INESPECÍFICOS com remissão espontânea (dor abdominal, diarreia,
leve fadiga) // imunocomprometidos → hiperinfecção devido a resposta imune limitada (cólica intestinal,
sangramento intestinal, diarreia, perda de peso, tontura, eosinofilia; congestão da mucosa intestinal) // crianças:
insônia, irritabilidade
- diagnóstico: difícil por sintomas serem inespecíficos; EPF → pesquisa e visualização do ovo
Ascaris lumbricoides
- morfologia: fêmea → larga com cutícula lisa // macho → fino, pequeno, com gancho
posterior para auxílio na cópula
- ovo: arredondado, massa embrionária central, espaço transparente, membrana dupla,
terceira membrana mamilonada (ajuda na resistência do ovo ao ambiente externo)⇒ ovo
parece uma TAMPINHA DE GARRAFA DE VIDRO (esse eu aprendi na Farmácia rs)
Ascaridíase
- contaminação: ingestão de ovos COM LARVA L3 pelo homem → contaminação fecal-oral + alimentos/água
contaminados
-
- profilaxia: saneamento básico, medidas de higiene com mãos e alimentos, limpeza de estábulos e gaiolas
- ciclo evolutivo: duas partes → ambiente externo e interior do hospedeiro
cópula no intestino delgado do homem → ovos liberados na luz intestinal → liberação de
ovos nas fezes → embrionamento do ovo [formação de L1→ evolução para L2→ evolução
para L3 (larva filarióide INFECTANTE, demora 15 dias!)] → ingestão do ovo com L3 →
rompimento do ovo no intestino delgado → liberação de L3→ perfuração do intestino→
corrente sanguínea→ migração de L3 [fígado→ coração→ pulmões]→ maturação de L3
no pulmão (presença de O2)→ evolução para L4→ migração de L4 [traqueia→ laringe→
estômago → ID]→ maturação para L5 no ID→ diferenciação em helminto adulto macho e
fêmea → cópula → ovos → contaminação → …
- ciclo fecal oral monoxênico; autoinfecção PRATICAMENTE NULA (pois L1 e L2 NÃO SÃO
INFECTANTES e PRECISAM DO TEMPO DE VIDA LIVRE NO SOLO para se tornaremL3
infectantes)
- manifestações clínicas:
ASSOCIADAS ÀS LARVAS: pulmonares, principalmente ⇒ lesões de parênquima hepático e pulmonar; pontos
hemorrágicos devido a migração larval; manifestações alérgicas (tosse, corrimento nasal), fraqueza, mal estar
geral, febre, bronquite, pneumonia, eosinofilia; catarro pode ser sanguinolento e larva também pode ser expelida;
sintomas normalmente são autolimitados com remissão espontânea;
ASSOCIADAS AOS HELMINTOS ADULTOS: gastrintestinais, principalmente⇒ hepatite intersticial, perda de peso,
diarreia, icterícia
ASSOCIADA ÀS INFECÇÕES MACIÇAS (importante!)
- ação espoliativa: retira nutrientes do hospedeiro⇒ anemia, desnutrição (é importante mas não é tão
importante quanto para a ancilostomose!)
- ação tóxica: devido à parede do helminto e eliminação de excretas dos metabólitos
- ação mecânica: adesão à mucosa intestinal gera resposta inflamatória ⇒ dor
- ação ectópica: relacionada à migração para outros locais → apendicite aguda, obstrução de
colédoco, pancreatite aguda por obstrução do ducto pancreático; obstrução intestinal
- diagnóstico: EPF → pesquisa e visualização dos ovos nas fezes
Ancylostoma duodenale
Necator americanus
- morfologia: presença de ganchos posteriores que ajudam na fixação ao intestino
- ciclo evolutivo: CUTÂNEO-FECAL⇒ovo liberado no ambiente → evolução da larva [L1→
L2 → L3 → penetração ativa da pela pela L3 → corrente sanguínea e linfática →
migração para coração → maturação a L4 no pulmão → passa da via aérea para esôfago
→ larva L5 no intestino delgado → origem a macho e fêmea → cópula → liberação de
ovos na luz intestinal → liberação de ovos nas fezes → contaminação → …
- ciclo monoxênico
- ovo: ovalado e BEM CLARO, com massa embrionária central, membrana externa é mais fina
⇒ LEMBRAR QUE É O OVO MAIS TRANSPARENTE QUE TEM
Ancilostomose humana
- contaminação: penetração ativa da pele pela larva L3
- profilaxia: saneamento básico, uso de calçados
- período de incubação: manifestações cutâneas surgem logo após a penetração; sintomas intestinais demoram
cerca de 2 semanas após a penetração
- manifestações clínicas:
ETIOLOGIA PRIMÁRIA: sintomas decorrentes à migração larval → lesões cutâneas traumáticas com fenômenos
vasculares; prurido e hiperemia local, edema, formação de pápulas no local da penetração; manifestações
pulmonares (devido à passagem da larva pelo pulmão para sua maturação - idem ascaridíase)
ETIOLOGIA SECUNDÁRIA: sintomas relacionados ao helminto adulto no intestino → anemia e eosinofilia elevada
(grande capacidade espoliativa do helminto - anemia, icterícia, apatia); dor epigástrica, diminuição do apetite,
vômitos, náuseas, cólica, indisposição, flatulência, diarreia sanguinolenta ou não, constipação, hipoproteinemia
- os helmintos podem sobreviver no intestino hospedeiro por ATÉ 20 ANOS
- diagnóstico: clínico (manifestações cutâneas + pulmonares + intestinais + anemia ou não) // EPF → pesquisa e
visualização de ovos nas fezes
Ancylostoma braziliensis
- hospedeiro definitivo: cães e gatos → homem é hospedeiro ACIDENTAL
- penetração da larva na pele dos humanos mas NÃO COMPLETA O CICLO, ou seja, não atinge
a corrente sanguínea
Larva migrans cutânea
- dermatite devido à migração cutânea da larva, prurido, eczema, vasculite
- profilaxia: uso de calçados
- larva migrans visceral: NÃO É COMUM⇒ Toxocara canis (essa tem a capacidade de invadir órgãos internos)→
quadro clínico: leucocitose com eosinofilia, hepatomegalia e linfadenite
- diagnóstico: clínico epidemiológico⇒ o EXAME OFTALMOLÓGICO pode ser de grande utilização pois é um dos
últimos locais de migração da larva
Strongyloides stercoralis
- morfologia: FÊMEA ADULTA PARASITA PARTENOGENÉTICA, fêmea adulta de vida livre,
macho adulto de livre, larva rabditiforme (sem capacidade invasora) e filariforme
- ciclo evolutivo: dois tipos
VIDA LIVRE⇒ meio ambiente e não parasitário → fêmea de vida livre deposita ovos em
presença de água → cópula → liberação de ovos→ formação de larvas rabditiformes→
Estrongiloidíase
- contaminação: penetração ativa de larva L3, perfuração intestinal de L3 e autoinfecção pelas mãos
- sintomas: pulmonares (devido à maturação de L3 a L4 no pulmão) - tosse e falta de ar; erupções cutâneas; diarreia
sanguinolenta com fases de constipação, dor abdominal, perda de peso, eosinofilia e anemia // ccças e
imunocomprometidos: hiperinfecção e migração generalizada
larva L3 continua sua maturação NO AMBIENTE até L5 → macho e fêmea adultos de vida
libre
PARASITA ⇒ contato com o homem: L3 penetra ativamente a pele humana → corrente
sanguínea [fígado → coração → pulmão] → maturação a L4 no pulmão→ deglutidas→
intestino delgado → maturação a L5 → fêmea adulta parasita partenogenética →
eliminação de ovos na luz intestinal → eliminação de ovos nas fezes
* detalhe >> a formação de L3 pode acontecer em POUCAS HORAS
- ciclo monoxênico, de vida livre ou parasitário
- diagnóstico: clínico é difícil pelo fato dos sintomas serem semelhantes a outras parasitoses intestinais //
visualização do ovo e larvas é mais comum
Trichuris trichiura - morfologia: macho e fêmea adultos, ovo (assemelha-se a uma BOLA DE FUTEBOL
AMERICANA ou a uma BANDEJA - essa eu também aprendi na Farmácia)
- ciclo evolutivo: intestino grosso humano com macho e fêmea→ cópula→ liberação de ovos
nas fezes → contaminação → ovos ingeridos→ eclosão com liberação de L1 no intestino
delgado → migração para o ceco→ amadurecimento até L5→ helmintos adultos no ceco
→ migração da fêmea para região perianal para deposição de ovos
- ciclo fecal oral monoxênico
Tricuríase
- manifestações clínicas: depende da quantidade de helmintos → assintomática ou sintomática: cefaleia, dor
epigástrica, dor em baixo ventre, náuseas, vômitos, diarreia // cças e imunossuprimidos: diarreia intermitente com
abundância de muco, dor abdominal COM TENESMO, anemia, desnutrição grave, baixo peso e altura para a idade
- manifestação clínica grave: PROLAPSO RETAL!!!!
- diagnóstico: EPF → pesquisa e visualização de ovos nas fezes
Enterobius vermicularis - morfologia: larva do macho, larva da fêmea OVO EM FORMATO DE D
- ciclo evolutivo: macho e fêmea no intestino do indivíduo parasitado→ cópula→ liberação
de ovos na luz intestinal → liberação de ovos nas fezes → contaminação → …
- ciclo monoxênico com contaminação fecal-oral
Enterobíase
- contaminação: ingestão de ovos embrionados
- parasitas ficam alojados no CECO E APÊNDICE com MIGRAÇÃO DAS FÊMEAS PARA A REGIÃO PERIANAL ONDE
OCORRE A DEPOSIÇÃO DE OVOS, principalmente de madrugada (menor temperatra ambiente)→ intenso prurido
anal noturno
- sintomas: prurido anal noturno intenso, irritação local, coceira (fissuras podem ser portas para infecções
bacterianas secundárias) // em mulheres, os vermes podem migrar para o TGU (vaginite, metrite, salpingite,
ovarite)
- diagnóstico: CLÍNICO // laboratorial → não é recomendado EPF, mas os ovos conseguem ser visualizados; melhor
técnica laboratorial é o da FITA GOMADA para visualização de ovos