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CARDIOPATIAS CONGÊNITAS

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Cardiopatia� Congênita� Acianótica� 🫀
CIRCULAÇÃO FETAL
- 3 estruturas que a tornam diferente da circulação observada após o nascimento: ducto venoso,
forame oval e canal arterial
- objetivo da circulação fetal: oferecer o máximo de oxigênio possível aos órgãos nobres (coração e
cérebro)
- caminho do sangue mais oxigenado: sangue vem pela placenta, passa pela veia umbilical e alcança
o ducto venoso → metade do sangue sofre um desvio, não passando pelo fígado (onde o oxigênio
seria consumido), ganha a VCI e vai para o AD→ sangue passa pelo forame oval e ganha o AE→
mitral → aorta (oxigenando coração e cérebro com o sangue mais oxigenado possível)
- sangue menos oxigenado: sangue proveniente da cabeça e MMSS ganha a VCS→ AD→ tricúspide
→ a. pulmonar → pulmão do feto NÃO tem capacidade funcional de oxigenar o sangue e o a.
pulmonar é muito sensível à hipóxia, dessa forma, a a. pulmonar no feto é constricta, de forma que o
sangue tem dificuldade de passar do VD para a. pulmonar (sofre resistência) → canal arterial
comunica as pulmonares com a aorta (90% do sangue que iria para o pulmão é desviado para a
aorta, nível torácico, antes da saída da a. subclávia E)→ mistura com o sangue mais oxigenado que
ganhou a aorta⇒ importante perceber que o sangue mais oxigenado fica mais restrito à própria
circulação coronária e ao SNC
- ao nascimento: ao nascer, a cça passa do ambiente hipóxico intrauterino para um ambiente com
oxigênio em abundância → a. pulmonar que está constricta pela hipóxia se dilata com o aumento
da PaO2, aumentando o seu calibre e fazendo com que boa parte do sangue do VD vá para o pulmão
(e não só os 10% que iam durante a vida IU) para ser oxigenado → vv pulmonares → muito sangue volta para o AE (que durante a vida IU recebia pouco
sangue) e o aumento da pressão “empurra” o forame oval, de forma que ocorre o seu fechamento + ao nascimento, há o clampeamento do cordão umbilical e o
sangue para de fluir através da veia umbilical e o ducto venoso também fecha
- fechamento do canal arterial: depende do oxigênio → a PaO2 vai aumentando e quando ela chega em torno de 50%, o canal arterial sofre uma constrição e
fecha (entre 10 e 15 horas, há o seu fechamento FUNCIONAL e, algumas horas depois, há o fechamento anatômico)
AVALIAÇÃO INICIAL: definir 3 aspectos
1. cianótico ou acianótico? → pode ser visto na consulta ambulatorial
2. RX de tórax → aumento da área cardíaca, hiper ou hipofluxo pulmonar
3. ECG → sobrecarga de câmaras cardíacas
DIAGNÓSTICO
- ECO → fundamental? NÃO! O dx pode ser feito pela ausculta mas o ECO será necessário para confirmação⇒ para as questões, se perguntar se para o dx
SEMPRE pede ECO, a resposta é NÃO; mas na prática clínica, sempre pedir
- cateterismo → principalmente com cardiopatia congênita complexas; realizado quando houver necessidade
CARDIOPATIAS ACIANÓTICAS: EXCESSO DE VOLUME x EXCESSO DE PRESSÃO (obstrução)
EXCESSO DE VOLUME
1. Shunt E-D: durante a sístole ventricular, o sangue do VE sobe para a aorta mas também passa para o VD através de uma abertura (CIV, por exemplo). VD já está
recebendo muito sangue proveniente de AD (e consequentemente VCS e VCI); a consequência é um excesso de volume para circular pela a pulmonar a partir do
VD ⇒ HIPERFLUXO PULMONAR: sangue que já estava oxigenado, ao invés de subir pela aorta, volta do VE para VD e retorna à circulação pulmonar sem
necessidade
2. Regurgitação de válvula AV: insuficiência mitral ou tricúspide → remodelamento cardíaco com dilatação das câmaras
- o tamanho do shunt pode ser avaliado por uma relação entre o FLUXO PULMONAR (Qp) / FLUXO SISTÊMICO (Qs)
- sem anormalidade cardíaca nenhuma, Qp/Qs = 1
- shunt E-D = Qp > Qs → excesso de fluxo pulmonar em relação ao fluxo sistêmico
- o hiperfluxo pulmonar mantido lesa a túnica íntima da a. pulmonar levando à uma lesão local, fibrose (endurecimento da parede da artéria) e hipertensão
vascular pulmonar⇒ aumento da resistência vascular pulmonar dificulta o VD a ejetar sangue pela a. pulmonar→ VD hipertrofia para vencer essa resistência
→ a hipertrofia faz com que a força do VD seja maior que do VE e com isso, na sístole, há passagem de sangue pouco oxigenado do VD para VE, ganhando a
aorta e a circulação sistêmica logo depois (passa a ter CIANOSE, que não era apresentada antes) ⇒ fisiologia de EISENMENGER: o shunt que era E-D passa a
ser D-E
EXCESSO DE PRESSÃO: obstrução ao fluxo de saída do ventrículo → leva a hipertrofia das câmaras ⇒ estenose pulmonar, estenose aórtica, coarctação de aorta
LESÕES COM SHUNT E-D:
1. CIA: comunicação entre os átrios → há um problema na parede atrial e a contração do AE faz com que o sangue passe, não só para o VE, mas também de volta
para o AD
- pouca diferença de pressão entre os átrios: não há um turbilhonamento de sangue durante a passagem AE → AD como há no caso de um CIV⇒ NÃO OUÇO
SOPRO E, SE OUVI SOPRO, NÃO É POR CAUSA DA PASSAGEM DO SANGUE DO AE PARA O AD E SIM PELO EXCESSO DE SANGUE QUE ESTÁ PASSANDO PELA A.
PULMONAR (muito sangue passando por uma válvula pulmonar normal [estenose pulmonar funcional] → sopro)
- sopro sistólico de ejeção em foco pulmonar, por excesso de volume que passa pela válvula pulmonar
- ACHADO DE EXAME FÍSICO NO CIA: desdobramento fixo da B2→ ao inspirar, cai a pressão intratorácica fazendo com que entre mais sangue no tórax (voltando
pelas cavas pelo AD), o que leva um maior volume sanguíneo na válvula pulmonar, fazendo com que ela feche um pouco depois da válvula aórtica; durante a
inspiração, a pulmonar bate junto com a aórtica (sem desdobramento). Esse desdobramento é fisiológico (desdobramento de B2 influenciado pela respiração do
paciente, só audível durante a inspiração) e bem ouvido em crianças. EM VIGÊNCIA DE CIA, o
AD está sempre cheio de sangue, de maneira que a válvula pulmonar SEMPRE irá fechar
depois da aórtica, independente dos movimentos respiratórios do paciente, o que gera um
desdobramento FIXO de B2
- como é feita a profilaxia para endocardite nesses casos? No CIA, não há turbilhonamento do
sangue já que a diferença de pressão entre AD e AE é pequena; logo, não há uma lesão local
importante o que faz com que NÃO HAJA NECESSIDADE DE PROFILAXIA PARA
ENDOCARDITE EM CASOS DE CIA. Da mesma forma, já está descrito na literatura que NÃO
HÁ NECESSIDADE DE PROFILAXIA PARA ENDOCARDITE PARA OS CASOS DE CARDIOPATIAS
ACIANÓTICA (só será necessário para as cianóticas não corrigida cirurgicamente - 1h antes
do procedimento → amoxicilina, por exemplo, para procedimento dentário). Após a correção
cirúrgica, programa-se o procedimento necessário para 6 meses e, agora após a correção,
não há mais necessidade de profilaxia para endocardite.
2. CIV: cardiopatia congênita mais comum (25%) → sopro na borda esternal baixa de 3 ou 4+
- quadro clínico: shunt E-D durante a sístole ventricular (gerando hiperfluxo pulmonar); porém,
no PERÍODO NEONATAL, O SHUNT É MENOR → ao nascimento, o VD está hipertrofiado
(devido à resistência feita pela circulação pulmonar vasoconstrita), com isso, mesmo que
haja uma comunicação interventricular, o sangue ainda sim não vai conseguir passar de VE
para VD, pois ele está hipertrofiado). Com o tempo, a diminuição da pressão das artérias
pulmonares, faz com que o VD diminua a hipertrofia, criando a diferença de pressão entre os
ventrículos que propicia o shunt E-D.
- exemplo de questão de prova: paciente com 2 meses de vida, sem diagnóstico de cardiopatia
na fase neonatal, que agora está apresentando sopro e shunt
- o que significa num paciente com CIV a presença de sopro mesodiastólico de baixa
frequência audível no ápice? SOPRO DE ESTENOSE MITRAL (relativa) → o grande
hiperfluxo pulmonar está tão alto que a quantidade de sangue que volta para o AE é muito grande
para passar pela válvula (a válvula é normal, mas a quantidade é muito grande) ⇒ o achado
comprova, principalmente, que há um GRANDE hiperfluxo pulmonar, no mínimo 2:1 (não há o
diagnóstico de uma nova cardiopatia = o paciente continua tendo só CIV). Este é um caso que exige
correção cirúrgica (muitos
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