Incidencia-de-patologa-paratifoidea-en-pacientes-con-hipertiroidismo-primario-quirurgico-en-el-HE-CMN-SXXI-perodo-2006-2008

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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA 
DE MÉXICO 
ASESOR: 
DRA. MARTHA ESPERANZA RAMÍREZ MARTÍNEZ 
 
“INCIDENCIA DE PATOLOGÍA PARATIROIDEA EN 
PACIENTES CON HIPERTIROIDISMO PRIMARIO QUIRÚRGICO 
EN EL HE CMN SXXI PERIODO 2006-2008” 
T E S I S 
 
 
PARA OBTENER EL DIPLOMA DE: 
ESPECIALISTA EN CIRUGÍA GENERAL 
PRESENTA: 
DR. RAFAEL MARTÍNEZ GEN 
DIVISIÓN DE ESTUDIOS DE POSGRADO 
FACULTAD DE MEDICINA 
INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL 
 
CENTRO MÉDICO NACIONAL SIGLO XXI 
 
DELEGACIÓN SUR DEL DISTRITO FEDERAL 
UMAE HOSPITAL DE ESPECIALIDADES CMN SIGLO XXI 
 
MÉXICO, D. F. FEBRERO 2010 
 
 
UNAM – Dirección General de Bibliotecas 
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respectivo titular de los Derechos de Autor. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
__________________________ 
DRA. DIANA G. MENEZ DÍAZ 
JEFE DE LA DIVISIÓN DE EDUCACIÓN EN SALUD 
UMAE HOSPITAL DE ESPECIALIDADES CMN SIGLO XXI 
 
 
 
 
 
________________________________ 
DR ROBERTO BLANCO BENAVIDES 
JEFE DEL SERVICIO DE GASTROCIRUGIA 
UMAE HOSPITAL DE ESPECIALIDADES CMN SIGLO XXI 
 
 
 
 
 
_________________________________ 
DRA. RAMIREZ MARTINEZ MARTHA ESPERANZA 
MEDICO ADSCRITO AL SERVICIO DE CIRUGIA DE CABEZA Y CUELLO 
UMAE HOSPITAL DE ESPECIALIDADES CMN SIGLO XXI 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
La presente Tesis fue elaborada en el Hospital de 
Especialidades Centro Médico Nacional Siglo XXI, Instituto 
Mexicano del Seguro Social en el Servicio de Cirugía de 
Cabeza y Cuello, siendo el jefe de servicio encargado del 
curso de especialización en Cirugía General; el Dr. 
ROBERTO BLANCO BENAVIDES a quien expreso mi 
más sincero agradecimiento, admiración y reconocimiento 
por su trayectoria. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
1. DATOS DEL ALUMNO 
 
 
Martínez Gen Rafael 
Universidad Nacional Autónoma de México 
Facultad de Medicina 
Cirugía General 
 
 
2. DATOS DEL ASESOR 
 
 
Ramírez Martínez Martha Esperanza 
Médico Adscrito al Servicio Cirugía de Cabeza y Cuello 
UMAE Hospital de Especialidades CMN Siglo XXI I 
 
 
3. DATOS DE LA TESIS 
 
 
Título: Incidencia de Patología Paratiroidea en Pacientes con 
Hiperparatiroidismo Primario quirúrgico en el HE CMN Siglo XXI en 
el período 2006 - 2008. 
No. de páginas: 37 
Año: 2009 
Número de folio: 111 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
AGRADECIMIENTO 
A mi estimada maestra, la Dra. Ramírez Martínez Martha 
Esperanza quién amablemente dirigió y asesoró este 
trabajo. Por sus consejos y apoyo; Gracias. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
RECONOCIMIENTO 
A todos y cada uno de mis maestros quienes con sus 
enseñanzas y experiencia contribuyen a la formación de 
nuevas generaciones de Cirujanos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
III. INDICE 
Pag. 
 
 
I. Resumen ……………………………………………………………………….. 1 
 
II. Introducción y Antecedentes………………………………………………….. 2 
 
A. Glándula Paratiroides……………………………………………………… 2 
 
 - Embriología……………………………………………………………….. 2 
 
 - Anatomía………………………………………………………………….. 3 
 
 - Fisiología………………………………………………………………….. 3 
 
B. Hiperparatiroidismo Primario……………………………………………… 4 
 
 a). Categoría y causas de hiperparatiroidismo Primario……………….. 6 
 
 b). Síndrome de HPTP hereditario……………………………………….. 7 
 
 - Neoplasia endócrina múltiple tipo 1……………………………… … 7 
 
 - Hipercalcemia hipocalciurica familiar……………………………….. 7 
 
 - HPTP severa neonatal……………………………………………….. 8 
 
 - Neoplasia endócrina múltiple tipo 2……………………………… … 8 
 
 - Síndrome tumor mandibular-HPTP…………………………………. 8 
 
 c). Hiperparatiroidismo Primario Sintomático………………………… … 9 
 
 d). Hiperparatiroidismo Primario Asintomático………………………….. 9 
 
C. Diagnostico………………………………………………………………. … 11 
 
D. Tratamiento…………………………………………………………………. 14 
 
 
 
III. Objetivo…………………………………………………………………………. 19 
 
IV. Hipótesis……………………………………………………………………….. 19 
 
V. Diseño del estudio. ... ……………………………………………………. … 20 
 
 
VI. Material, Población y método….…………………………………………… 21 
 
VII. Resultados ……………………………………………………….………… 22 
 
VIII. Discusión…………………………………………………..…….………….. 25 
 
IX. Conclusiones...………………………………………….…………………….. 27 
 
X. Bibliografía……………………………………….…………………………….. 28 
 
 
 
 
I. RESUMEN 
 
TITULO: “INCIDENCIA DE PATOLOGÍA PARATIROIDEA EN PACIENTES CON 
HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO QUIRÚRGICO EN EL HE CMN SXXI 
PERIODO 2006-2008” 
 
INTRODUCCION: El hiperparatiroidismo primario (HPTP) es la principal causa de 
hipercalcemia en el paciente no hospitalizado. Es una enfermedad endocrina 
frecuente, causada por la secreción excesiva de hormona paratiroidea (PTH), por 
una o más glándulas hiperfuncionantes. El diagnostico se realiza al corroborar 
hipercalcemia en presencia de concentraciones elevadas o inapropiadamente 
anormal de PTH. Los tres procesos fundamentales que producen HPTP son: 
adenoma el cual es responsable del 80-85% de los casos de HPTP, hiperplasia de 
células principales, 15 – 20% de los casos de HPTP y carcinoma, 1 a 2%. Estas son 
las tres enfermedades paratiroideas, por las cuales se somete a tratamiento 
quirúrgico un paciente con diagnostico de HPTP. 
 
OBJETIVO: Conocer la incidencia de adenoma, hiperplasia y cáncer en pacientes 
con hiperparatiroidismo primario sometidos a tratamiento quirúrgico por el servicio de 
Cirugía de Cabeza y Cuello durante el período de Enero del 2006 a Diciembre del 
2008 en el Hospital de Especialidades CMN Siglo XXI. 
 
METODOLOGIA: Se obtiene la información de una fuente primaria, libreta de registro 
de pacientes sometidos a tratamiento quirúrgico por el servicio de Cirugía de Cabeza 
y Cuello HE CMN Siglo XXI, IMSS, como diagnóstico inicial Hiperparatiroidismo 
primario o sospecha clínica del mismo, en el período del año 2006 al 2008. Como 
fuente de información secundaria se obtiene, el reporte histopatológico de cada uno 
de los pacientes; información obtenida en el archivo del servicio de Patología; e 
información clínica y de laboratorio obtenida de los expedientes clínicos de los 
pacientes. 
 
Palabras clave: Enfermedad Paratiroidea Quirúrgica; adenoma, hiperplasia, 
carcinoma. 
 2
II. INTRODUCCIÓN Y ANTECEDENTES 
 
 
Hiperparatiroidismo primario (HPTP) es una alteración en el metabolismo del calcio 
resultado del incremento en los niveles de hormona paratiroidea, que generalmente 
se traduce en niveles anormalmente altos de calcio sérico. HPTP es la causa más 
común de hipercalcemia en pacientes no hospitalizados y tiene una incidencia de 
aproximadamente 25 casos por 100, 000 personas en la población general. La 
incidencia se incrementa con la edad, y es el HPTP cuatro veces más común en 
mujeres que en hombres. 
 
 
A. Glándula Paratiroides 
 
 
• Embriología: 
 
Las glándulas superiores derivan del endodermo dorsal de la cuarta bolsa 
branquial, siguiendo la migración de los lóbulos laterales de la tiroides desde el 
cuerpo ultimo branquial. El descenso en el cuello es relativamente limitado, su 
topografía tiende a ser más constante, comparada con las glándulas inferiores, 
y suelen identificarse en contacto con la cara posterior del tercio medio de los 
lóbulos tiroideos. Estas glándulas superiores son superadasdurante el 
descenso, por las glándulas inferiores, que se derivan del endodermo de la 
tercera bolsa branquial, y siguen la migración del timo, hecho que explica: 
porque las glándulas ipsilaterales pueden encontrarse muy cercanas, al mismo 
nivel, o ambas en relación estrecha con la arteria Tiroidea inferior, y ser 
imposible diferenciar la superior de la inferior. La glándula superior suele 
localizarse en más del 85% de los casos a 1 cm por arriba del punto que 
convergen la Arteria Tiroidea inferior y el Nervio Laríngeo Recurrente, en un 
área de 2 cm de diámetro de la superficie posterior del lóbulo tiroideo; es poco 
común encontrarlas más inferiormente (4%); raro localizarlas por arriba del polo 
superior de la tiroides (3%), y eventualmente retrofaríngea (1%) o 
retroesofágicas (1%). 
 
 3
La topografía de las glándulas inferiores es más variable, comúnmente se 
localizan, inferiores, posteriores o laterales al polo inferior de la tiroides (69%), 
en relación con el ligamento tirotimico, o dentro del timo en la porción cervical 
(26%) o en el mediastino anterior (2%) o inferior al timo, en el mediastino 
(0.2%). Rara vez no pueden no descender con el timo y localizarse cefálico a 
las glándulas superiores. 
 
 
 
• Anatomía: 
 
Glándulas supernumerarias son vistas en aproximadamente 3-5%, y se 
encuentran menos de cuatro glándulas en el 3% de los pacientes. En promedio 
una paratiroides normal mide 5x3x1 mm y pesan entre 40 y 50 mg, y es 
infrecuente que sean identificadas por imagenología. Por otra parte, los 
adenomas son considerados grandes, tienen un volumen diez veces mayor a 
una paratiroides normal y a menudo se identifican por imagen. Hiperplasia 
pueden ser de tamaño variable. 
 
 
• Fisiología: 
 
La paratiroides responde en segundos cuando las concentraciones de calcio 
sérico disminuyen. La PTH es un péptido de cadena simple de 84 aminoácidos 
que moviliza el calcio del hueso por estimulación de los osteoclastos, estimula al 
riñón para la reabsorción del calcio y convierte la 25-hidroxivitamina D3 
(producida en el hígado) a la forma activa, 1.25-dihidroxivitamina D3 la cual 
estimula la reabsorción gastrointestinal del calcio. Bajas concentraciones de 
calcio sérico estimulan la secreción de HPT y altas concentraciones de calcio 
disminuyen la concentración de HPT. La HPT es metabolizada rápidamente en 
el hígado y el riñón, tiene una vida media en la circulación sanguínea de 5 
minutos. 
 
 4
La HPT es almacenada y secretada principalmente como un péptido de 84-
aminoácidos. Un fragmento aminoterminal sintético, PTH es completamente 
activo; modificaciones a este amino terminal, particularmente en los primeros 
dos residuos, puede anular esta actividad biológica. Los efectos de PTH sobre 
el metabolismo mineral son iniciados por la unión de la PTH con el receptor tipo 
1 de la PTH que se encuentra en los tejidos. Otro receptor tipo 2 de la PTH ha 
sido encontrado en el cerebro y en los intestinos. Su principal ligando, es un 
péptido diferente a la PTH, la función de este receptor no es conocida. 
 
 
El péptido relacionado con la hormona paratiroidea es un homologo de la PTH 
pero no es una hormona verdadera, es sintetizado en el cartílago y en muchos 
otros tejidos, su secreción no es regulada por el calcio sérico, su liberación local 
activa al receptor tipo 1 de la PTH, y su afinidad para este receptor es similar al 
de la PTH. 
 
 
 
 
B. Hiperparatiroidismo Primario 
 
Hiperparatiroidismo primario (HPTP) es generalmente una alteración en el 
metabolismo del calcio, por incremento en los niveles de hormona paratiroidea, 
que resulta en niveles anormalmente altos de calcio sérico. HPTP es la causa 
más común de hipercalcemia en pacientes no hospitalizados y tiene una 
incidencia de aproximadamente 25 casos por 100, 000 personas en la población 
general. La incidencia se incrementa con la edad, y HPTP es cuatro veces más 
común en mujeres que en hombres. 
 
Tradicionalmente, los pacientes con HPTP sintomático, presentaban múltiples 
alteraciones incluyendo litiasis renal recurrente, osteopenia, hipertensión, úlcera 
péptica, cambios en el estado mental, y fatiga. 
 5
Sin embargo actualmente, pacientes llamados “asintomáticos” no presentan 
manifestaciones clínicas de la enfermedad, tales pacientes pueden presentar 
vagos síntomas neurocognitivos o alteraciones en la calidad de vida (dolor, fatiga, 
depresión, etc.) que pueden no reconocerse o ser asociados a HPTP. 
 
HPTP es una alteración endocrina común, se estima una incidencia de 0.3 % en 
la población adulta. Es caracterizada por la hipersecreción de hormona 
paratiroidea e incremento en la proliferación de las células paratiroideas. 
Comúnmente se debe al crecimiento de una sola glándula, adenoma (80-85% de 
los casos), o hiperplasia, multiglandular (15 a 20%). El carcinoma se paratiroides 
se observa en menos de 1% de los casos. 
 
Aproximadamente el 4% de los pacientes con HPTP tiene adenomas dobles o 
múltiples. La participación multiglandular puede ser asociado con síndromes de 
neoplasia endócrina múltiple MEN I (hiperparatiroidismo, adenoma de hipófisis, y 
tumor neuroendocrino pancreático) y MEN II (cáncer medular de tiroides, 
hiperparatiroidismo, y feocromocitomas). 
 
Los adenomas solitarios de paratiroides, son tumores monoclonales u 
oligoclonales. Igualmente, en hiperparatiroidismo multiglandular, muchos de los 
tumores son monoclonales u oligoclonales, lo que refleja el sobrecrecimiento de 
mutaciones en la línea germinal de las células precursoras de un tumor. Los 
genes que desarrollaron mutaciones, tienden a ser identificados en una minoría 
de tumores. Como en otros tumores es probable que dos o más genes hayan 
mutado en los adenomas de paratiroides reflejando un desarrollo gradual del 
adenoma, mucho de los genes conocidos y desconocidos que han mutado en los 
tumores de paratiroides son probablemente genes supresores de tumor, quiere 
decir, que contribuyen a la formación de un tumor por inactivación secuencial de 
ambas copias de un gen. 
 
 6
La neoplasia endócrina múltiple gen tipo I (MEN I) se asocia a un gen supresor de 
tumor y es el gen conocido que más a menudo tiene mutaciones en ambas copias 
en adenomas de paratiroides (20 % de los casos). En una minoría de los 
adenomas de paratiroides se activa la mutación en el gen de la ciclina D1. Esta 
mutación resulta en la sobreexpresión de la proteína ciclina D1, pero la 
sobreexpresión de esta, es a menudo, más común en adenomas de paratiroides 
sin mutación D1 ciclina. 
 
Las células de paratiroides anormales en HPTP (y secundario) tienen una 
sensibilidad deficiente para ser inhibidas por el calcio, esto puede ser en parte por 
la deficiencia de los receptores del calcio sobre las células de paratiroides. La 
deficiencia de estos receptores es probable una consecuencia y no una causa de 
neoplasia en HPTP. 
 
Carcinoma de paratiroides muestra igual o escasa diferencia en la incidencia 
según el sexo en contraste con el HPTP benigno, que es más frecuente en 
mujeres. La edad media de presentación es de 45 a 48 años, mientras que los 
adenomas se presentan 10 años mayores, la clínica acompañante es más grave 
que en las hiperplasias o adenomas, siendo excepcionales los casos 
asintomáticos. Recurren en un 61a 86% de los casos, y presentan metástasis en 
el 26 a 66% (por orden de frecuencia: pulmón, 56 a 67%; hueso, 13 a 44%; 
hígado, 11 a 13%; riñón, 7 a 11%). 
 
 
a). Categorías y causas de Hiperparatiroidismo Primario 
 
Adenoma solitario de paratiroides ocurre en el 85% de los casos de HPTP; 
hiperfunción en glándulas paratiroides múltiples (un gran numero se incluyen 
entra ellas, hiperplasia, adenoma múltiple, e hiperfunción monoclonal) ocurre en 
el resto de los casos, y en algunos pacientes (menos del 1%) tienen carcinoma 
de paratiroides. (3)(4) 
 7
 Cerca del 75% lospacientes con HPTP esporádico son mujeres, la edad 
promedio diagnostico es de 55 años. Los factores asociados a HPTP incluyen 
radioterapia en el cuello y terapia con sales de litio. El litio estimula a células de 
paratiroides in vitro. El hiperparatiroidismo ocurre en aproximadamente 5% de 
los pacientes que reciben un tratamiento con litio por un largo tiempo, y a 
menudo persiste después que la terapia ha sido suspendida. 
 
 
b). Síndromes de HPTP hereditario 
 
En una minoría de pacientes el HPTP es causado por la hiperfunción múltiple de 
glándulas paratiroides, la alteración es heredada en cerca del 20%. Alguno de 
estos síndromes hereditarios, así como, la neoplasia endócrina múltiple MEN 1, 
puede presentar hiperparatiroidismo aislado en algunas familias. 
 
 
• Neoplasia endócrina múltiple tipo 1 (MEN 1) 
 
Es causado por la inactivación de la línea germinal por mutación de un 
gen tumor-supresor (gen MEN 1) esto es heredado, y es autosómico 
dominante. Tiene varias combinaciones de patologías en paratiroides, 
páncreas, hipófisis anterior, y otros tumores. Por la edad de 40 años, 
pacientes con MEN 1, tienes alteraciones endócrinas con la siguiente 
frecuencia: hiperparatiroidismo 85%, síndrome de Zollinger-Ellison 35%, 
prolactinoma 25%, y otros tumores menos frecuentes. 
 
• Hipercalcemia Hipocalciurica familiar 
 
Es caracterizado por una hipercalcemia de toda la vida, con excreción 
urinaria de calcio normal; es hereditario con rasgo autosómico 
dominante. Causado por mutación de la línea germinal del receptor 
sensible al calcio, resultando en una insensibilidad de las células 
paratiroides al calcio sérico. La hiperfunción de la célula es policlonal y 
no neoplásica. La excreción urinaria normal de calcio a pesar de la 
hipercalcemia es un efecto de la mutación del receptor sensible al calcio 
en el riñón. 
 8
• Hiperparatiroidismo Primario Severa Neonatal 
 
Es una enfermedad rara y potencialmente letal. Afecta a neonatos que 
tienen un marcado crecimiento de todas las paratiroides, 
concentraciones muy altas de hormona paratiroidea, más de 16 mg por 
decilitro (4 mmol por litro). Es usualmente causado por inactivación 
homocigota, mutación germinal del gen receptor sensible al calcio. El 
efecto de estas mutaciones confirma la importancia del gen sensible al 
calcio en la regulación de secreción y crecimiento de las células 
paratiroideas. 
 
 
• Neoplasia Endocrina Múltiple Tipo 2 (MEN 2) 
 
Se caracteriza principalmente por carcinoma medular de tiroides y 
feocromocitoma. Hiperparatiroidismo primario puede ocurrir a los 70 
años de edad en adelante, en un 70% de los pacientes usualmente se 
presente en forma leve. Es causado por activación de la mutación de 
RET proto-oncogen, es hereditario, así como autosómico dominante. 
 
 
• Síndrome tumor mandibular – hiperparatiroidismo 
 
Es una enfermedad rara, caracterizada por hiperparatiroidismo, fibromas 
osificantes de la mandíbula, quistes renales, tumor de Wilms, y 
hamartomas renales. A la edad de 40 años, cerca del 80% de los 
pacientes con este síndrome tiene hiperparatiroidismo, y cerca del 10% 
de estos pacientes tiene carcinoma de paratiroides. A menudo, a la 
primera manifestación de hiperparatiroidismo solo un adenoma de 
paratiroides esta presente, pero adenomas múltiples pueden ocurrir 
simultáneamente o en diferente tiempo. La alteración ocurre por una 
mutación del gen o cromosoma 1q24 no conocida, es hereditario con 
rasgo autosómico dominante. 
 
 
 9
c). Hiperparatiroidismo sintomático 
 
 
Clásicamente, HPTP se diagnosticaba, solo después de que los pacientes 
presentaban síntomas avanzados. Pueden presentar múltiples signos y 
síntomas incluyendo nefrolitiasis (normalmente litos de oxalato de calcio o 
fosfato de calcio), úlcera péptica, resorción ósea extensa (reducción de la 
densidad del hueso cortical con preservación de la densidad del hueso 
esponjoso), pancreatitis, debilidad muscular proximal, y cambios en el estado 
mental. No era rara la crisis hipercalcemica. 
 
 
d). Hiperparatiroidismo asintomático 
 
 
Con el advenimiento de los laboratorios automatizados para análisis séricos en 
1960, permitió la detección de hipercalcemias asintomáticas, y la incidencia de 
HPTP se incrementó cinco veces durante las siguientes dos décadas. De hecho 
actualmente, el primer signo de HPTP es frecuentemente un valor de calcio 
sérico elevado en un examen de rutina. Una historia clínica detallada puede 
revelar alteraciones vagas neurocognitivas incluyendo, depresión, fatiga, 
debilidad muscular y letargo. 
 
HPTP asintomático ocurre en el 75-80% de los casos. Los pacientes no tienen 
signos o síntomas de hipercalcemia. Los signos y síntomas pueden estar 
presentes pero a menudo no están claramente asociados a HPTP incluyen 
hipertensión, hipertrofia ventricular izquierda, calcificación del miocardio o 
valvular, ulcera péptica, pancreatitis, gota o pseudogota, anemia normocítica 
normocrómica, fatiga, ansiedad, dificultad cognitiva, y depresión clínica. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 10
• Síntomas neuropsiquiátricos y calidad de vida: 
 
Los pacientes con HPTP a menudo se quejan de síntomas vagos o no 
específicos, estos incluyen, fatiga, ansiedad, irritabilidad, depresión, 
dificultad para concentrarse, cambios de humor, e incrementa las horas 
de sueño. En un estudio realizado por Swedish basada en la población y 
pacientes con HPTP, estos últimos tienen más síntomas de cansancio, 
fatiga, irritabilidad, y disminución del interés sexual. Joborn y 
colaboradores encontraron que los pacientes con HPTP tienen 
considerablemente más síntomas comparado con los controles 
saludables y que estos síntomas mejoran después de la 
paratiroidectomía. 
 
 
• Densidad ósea y riesgo de fracturas 
 
La mayoría de los estudios documentan que ambos sexos, con HPTP 
tienen más probabilidades de tener baja densidad ósea y mayor riesgo 
de tener fracturas. Pacientes con HPTP y densidad ósea normal también 
tienen más riesgo de fracturas. El riesgo de fracturas disminuye después 
de la paratiroidectomía. Este efecto es independiente de la edad, género, 
calcio sérico inicial y niveles de PTH, así como, también es 
independiente del tamaño de la glándula. 
 
 
• Nefrolitiasis 
 
La frecuencia de desarrollar nuevos litos renales entre estos pacientes 
con una historia de nefrolitiasis disminuye después de la 
paratiroidectomía al igual que mejora la capacidad de concentración 
renal. En un estudio prospectivo por Silverberg documentó que cerca del 
25% de los pacientes asintomáticos desarrollaba alteraciones renales, 
dentro de ellos nefrolitiasis dentro de los primeros 10 años. 
 
 
 11
• Alteraciones Cardiovasculares 
 
- Hipertensión: frecuentemente se asocia hipertensión con HPTP, 
incluso en pacientes con enfermedad leve. La causa de hipertensión es 
obvia en pacientes con Neoplasia endócrina múltiple, en los cuales es 
debido al exceso de catecolaminas y la resección del feocromocitoma es 
curativa. En estos pacientes con HPTP esporádico, se ha encontrado 
una reducción de la presión sanguínea inmediatamente después de la 
paratiroidectomía, sin embargo, la mayoría de los estudios indica que la 
hipertensión no es reversible después de la cirugía, por lo que, la 
paratiroidectomía no es una indicación, desde el 2002 no ha habida 
nueva información acerca de ello. 
 
De acuerdo al consenso establecido en el 2008 por el Instituto Nacional 
de Salud. A pesar de la fuerte evidencia de que HPTP en la que se 
asocia hipercalcemia marcada y deterioro cardiovascular, datos sobre la 
extensión y naturaleza de la participación cardiovascular en estos con 
enfermedad leve son demasiado limitados para dar una completa 
información completa. Hay evidencia sutil de manifestaciones 
cardiovasculares en enfermedad leve, tales como cambios en la función 
del endotelio, incremento de la rigidez vascular, y talvez, disfunción 
diastólica, la cual debe ser confirmada y ampliada. Sería importante 
determinar alguna asociación entre anormalidades cardiovasculares con 
hipercalcemia o niveles elevados de PTH. 
 
 
 
 
 
C. Diagnostico 
 
 
Es importante notar que la severidad de la hipercalcemia no se correlaciona 
directamente con la severidad de los síntomas en HPTP. Cuando evaluamos un 
paciente con posible HPTP, el diagnostico diferencial incluye todas las alteraciones 
que pueden causar hipercalcemia. Aparte de HPTP, malignidad, es la segunda causa 
más común de hipercalcemia en la población general. 
 12
Otras causas de hipercalcemia incluyen sarcoidosis, uso de diuréticos, tamoxifeno, 
síndrome de leche alcalina, deficiencia de vitamina D, ingesta de litio, incremento en 
la ingesta de calcio, insuficiencia adrenal y tirotoxicosis. 
 
El diagnostico de HPTP puede ser hecho simplemente con la presencia de un 
incremento de los niveles de calcio sérico en conjunto con niveles inapropiados de 
hormona paratiroidea (HPT). Tumores no paratiroideos que producen HPT son 
extremadamente raros, estos pueden ser, tumores de ovario, timomas y cáncer de 
pulmón de células pequeñas. El criterio de combinación de un incremento de calcio 
sérico y el incremento inapropiado de HPT, tiene una sensibilidad y especificidad 
aproximada del 95% para el diagnostico clásico de HPTP. 
 
Una evaluación preoperatoria de las glándula paratiroides con ultrasonido y 
gamagrama con Tc-99m sestamibi en combinación, tiene una sensibilidad del 74 al 
90% para adenoma de paratiroides. 
 
 
• Gamagrama con Sestamibi 
 
Es el procedimiento más popular y sensitivo, no invasivo para 
localización de paratiroides, puede localizar paratiroides en situación 
normal o ectópicas. Algunas series reportan un 90% de sensibilidad 
aunque en otros estudios la sensibilidad se reporta de 50 a 70%. 
 
 
• Ultrasonido 
 
En muchos centros todos los pacientes quienes serán sometidos a 
tratamiento quirúrgico se realizan el ultrasonido preoperatorio en forma 
rutinaria. Y algunos endocrinólogos y cirujanos creen que este estudio es 
el mejor procedimiento costo-efectivo. Se reporta una sensibilidad de 
42% y especificidad de 92%. 
 
 
 
 13
• TAC helicoidal 
 
TAC helicoidal del cuello y mediastino, con cortes axiales, coronales y 
sagitales, provee una delineación impresionante de la anatomía y flujo 
vascular. La sensibilidad es de 50 a 75%. 
 
 
• PET Scan 
 
Con o sin TAC simultánea puede ocasionalmente identificar adenomas 
de paratiroides en pacientes con persistencia o recurrencia. 
 
 
Criterios Histopatológicos de Carcinoma: 
 
- Shantz y Castleman establecieron criterios histopatológicos para el 
diagnostico de carcinoma de paratiroides en 1973: 
 
1. Presencia de capsula fibrosa o trabécular fibrosa 
2. Arquitectura celular trabeculada o similar a rosetas 
3. Presencia de figuras mitóticas 
4. Presencia de invasión vascular o cápsular 
 
Estudios subsecuentes han reflejado la dificultad para hacer el diagnóstico 
basado en el análisis histopatológico. McKeown indica que el pleomorfismo 
celular y la atipia no son indicadores relevantes de malignidad en tumores 
endócrinos. 
 
- Stojadinovic describe las características morfológicas de carcinoma de 
paratiroides como: 
 
1. Crecimiento con patrón trabecular 
2. Bandas fibrosas densas 
3. Invasión del tumor al músculo adyacente 
4. Invasión vascular 
5. Invasión capsular 
 14
- Chan y Tsang proponen los siguientes criterios para el diagnostico de 
carcinoma de paratiroides. 
 
1. Criterios absolutos de malignidad: invasión de los tejidos 
circundantes, como tiroides, esófago, nervios y partes blandas o 
metástasis regional o ha distancia. 
2. Características asociadas a malignidad. Al menos deben estar 
presentes dos de las siguientes: 
1). Invasión capsular 
2). Invasión vascular 
3). Más de 5 figuras mitóticas por 10 campos de gran aumento 
4). Anchas bandas fibrosas intratumorales 
5). Necrosis tumoral por coagulación 
6). Crecimiento difuso de células pequeñas 
7). Atipia celular (variabilidad del tamaño y forma nuclear, 
hipercromasia y macronucléolo). 
 
 
 
D. Tratamiento 
 
La primera paratiroidectomía fue realizada por Mandl en 1925 en Viena, el removió 
una glándula de paratiroides crecida, para curar a un taxista quien padecía de 
osteítis fibrosa quística. En los Estados Unidos la primera paratiroidectomía fue 
realizada en 1926, el capitán Charles Martell se curó después de la sexta operación 
al remover un adenoma retroesternal. 
 
 
• Paratiroidectomía: 
 
Es la única terapia curativa para HPTP. Todos los pacientes, con una 
complicación conocida de HPTP deben ser referidos para su tratamiento 
quirúrgico. 
 15
Sin embargo en el HPTP asintomático, el consenso desarrollado por el 
Instituto Nacional de Salud en 1990, 2002 y en el 2008, recomienda la 
paratiroidectomía para los siguientes pacientes asintomáticos, 
estableciendo las guías y el seguimiento de los pacientes (cuadro 1). Sin 
embargo un gran número de pacientes con HPTP asintomático no 
cumplen ninguno de estos criterios. Estos pacientes requieren una 
evaluación de calcio sérico, densitometría ósea, creatinina sérica y 
continuar la vigilancia de síntomas neuromusculares severos y 
cognitivos. (Cuadro 2) 
 
 
 
 
 
 
 
 
Cuadro 1: Comparación de las nuevas y viejas guías para el tratamiento quirúrgico de paratiroides en HPTP 
asintomático. 
 
 
Criterios 
 
1990 
 
2002 
 
 
2008 
 
Nivel de Calcio sérico (> al 
límite de lo normal 
 
1-1.6 mg/dl (0.25-0.4 
mmol/l) 1 mg/dl (0.25 mmol/l) 1 mg/dl (0.25 mmol/l) 
Calcio urinario en 24 hrs. >400 mg/d (>10 mmol/d)
 
>400 mg/d (>10 
mmol/d) 
 
No indicado 
 
Reducción de depuración 
de creatinina 
 
>/= 30% >/= 30% < 60 ml/ min 
 
Densitometría ósea 
 
Z puntuación < 2 en 
antebrazo 
 
T puntuación <2.5 en 
cualquier sitio 
 
T puntuación <2.5 en cualquier 
sitio y/o fractura previa. 
 
Edad 
 
< 50 años < 50 años < 50 años 
 16
El procedimiento tradicional y gold standard para HPTP es una 
exploración quirúrgica bilateral del cuello para identificar las cuatro 
glándulas paratiroides y remover el adenoma o adenomas. En pacientes 
quienes tienen hiperplasia de paratiroides (todas las glándulas se 
encuentran aumentadas de tamaño) se realiza paratiroidectomía de tres 
glándulas con una paratiroidectomía subtotal. Paratiroidectomía total con 
autotransplante de tejido paratiroideo en un sitio distante se reserva para 
pacientes reoperados o con MEN 1 y MEN 2. Cuando el procedimiento 
quirúrgico es realizado por un cirujano endocrinólogo con experiencia, 
tienes una tasa de curación de más del 95%. 
 
 
 
Cuadro 2: Comparación de las nuevas y viejas guías para el seguimiento de pacientes con HPTP quienes no se 
sometieron a tratamiento quirúrgico. 
 
 
Criterios 
 
1990 
 
2002 
 
2008 
 
 
Nivel de Calcio sérico 
 
Semestral Semestral Anual 
 
Calcio urinario en 24 hrs. 
 
Anual No recomendado No recomendado 
 
Depuración de creatinina (orina de 24 hrs.) 
 
Anual No recomendado No recomendado 
 
eatinina sérica 
 
Anual Anual Anual 
 
Densitometría ósea 
 
Anual (antebrazo) Anual (3 sitios) Cada 1-2 años (3 sitios) 
Rx de abdomen (+/= ultrasonido) Anual No recomendado No recomendado 
 
 17
La incisión se realiza 2 cm por arriba de la horquilla esternal y siguiendo 
las líneas transversas de la piel en el cuello anterior. Cuando la glándula 
no tiene una localización normal, la exploración quirúrgica sistemática es 
basada en el conocimiento de la migración embriológica y la anatomía. 
Esto incluye exploración del surco traqueoesofágico, el área 
paraesofágica, la vaina carotidea, y el timo. Mientras que una timectomía 
cervical puede ser realizada, la exploración del mediastino nunca se 
debe realizar durante la primera cirugía. La exploración del mediastino 
solo es realizada en pacientesquienes tienen una localización clara de la 
glándula en el mediastino después de una evaluación cuidadosa y una 
exploración quirúrgica adecuada. 
 
 
 
• Paratiroidectomía mínimamente invasiva: 
 
Permite realizar una paratiroidectomía en pacientes ambulatorios con 
una incisión pequeña (2 cm) a un lado del cuello; con la disponibilidad 
preoperatoria de estudios de imagen adecuados, la paratiroidectomía 
mínimamente invasiva llega a ser la forma más común para realizar una 
paratiroidectomía superando a la tradicional exploración quirúrgica de las 
cuatro glándulas. Los pacientes deben ser cuidadosamente 
seleccionados para asegurarse de que solo existe una adenoma Cirugía 
previa en el cuello no es una contraindicación, de hecho este abordaje 
quirúrgico puede ser preferido para el abordaje directo de un adenoma 
en un cuello con fibrosis. Tiene la ventaja de la combinación 
preoperatoria de la glándula, monitoreo de elevación inapropiada de 
hormona paratiroidea (iPTH) intraoperatoria. 
 
 
 
 
 
 18
 
• Paratiroidectomía endoscópica: 
 
También llamada paratiroidectomía videoscopica, permite una 
visualización detallada de los nervios y vasos sanguíneos circundantes a 
las paratiroides; los estudios de localización preoperatoria así como, de 
iPTH mejoran este abordaje quirúrgico. Son usadas varias técnicas, la 
primera es un abordaje anterior, el cual se realiza una incisión de 10 a 15 
mm, por arriba de la horquilla esternal por donde entra la cámara y el 
endoscopio, este abordaje permite una exploración bilateral si es 
necesario, fue descrita por Miccoli, no se usa gas para insuflar. El 
segundo abordaje, es lateral y fue descrita por Henry, usa una incisión de 
5 mm y otra de 2 mm adyacentes al esternocleidomastoideo para facilitar 
la introducción de la cámara e instrumental, el abordaje es mejor para 
glándulas localizadas en el espacio traqueoesofágico, se necesita gas 
para insuflar. 
 
 
- HPTP resuelto: puede ser definido como normocalcemia 6 meses después de 
la cirugía independientemente de los niveles de PTH. 
 
- Persistencia del HPTP: se define como la persistencia de hipercalcemia 
dentro de los seis meses siguientes a la paratiroidectomía. 
 
- Recurrencia del HPTP: se define como hipercalcemia seis meses después de 
la paratiroidectomía. 
 
 
 
 
 
 19
III. OBJETIVO 
 
 
Determinar la incidencia de Adenoma, Hiperplasia y Carcinoma de Paratiroides 
en pacientes con Hiperparatiroidismo Primario sometidos a tratamiento 
quirúrgico por el Servicio de Cirugía de Cabeza y Cuello durante el periodo 
Enero del 2006 a Diciembre del 2008 en el Hospital de Especialidades del 
Centro Médico Nacional s XXI. 
 
 
 
 
 
 
IV. HIPÓTESIS 
 
 
La incidencia relativa de Adenoma, Hiperplasia y Carcinoma de Paratiroides, en 
pacientes con Hiperparatiroidismo Primario quirúrgico en el Hospital de 
Especialidades del Centro Médico Nacional siglo XXI no es significativamente 
diferente al de la población mundial. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 20
V. DISEÑO DEL ESTUDIO 
 
• retrospectivo 
• transversal 
• descriptivo 
• observacional 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 21
 VI. MATERIAL, POBLACION Y METODO 
 
Se obtiene la información de una fuente primaria, libreta de registro de 
pacientes sometidos a tratamiento quirúrgico por el servicio de Cirugía de 
Cabeza y Cuello HE CMN Siglo XXI, IMSS, como diagnóstico inicial 
Hiperparatiroidismo primario o sospecha clínica del mismo, en el período del 
año 2006 al 2008. 
 
Como fuente de información secundaria se obtiene, el reporte histopatológico 
de cada uno de los pacientes; información obtenida en el archivo del servicio de 
Patología; e información clínica y de laboratorio obtenida de los expedientes 
clínicos de los pacientes. 
 
Con la información obtenida se realiza un formato a través de programa Excel 
para la captura de la siguiente información: edad, sexo, año de nacimiento, 
criterios quirúrgicos clínicos y bioquímicos (edad, Calcio y Fósforo sérico, Ca y 
P en orina de 24 hrs, depuración de creatinina, densitometría ósea, lesión a 
órgano blanco), fecha de intervención quirúrgica, reporte histopatológico, 
remisión de la enfermedad o persistencia. 
 
 
 
 
 
 
 
 22
VII. RESULTADOS 
 
 
La información obtenida de la fuente primaria, libreta de registro de pacientes 
sometidos a tratamiento quirúrgico con diagnostico de HPTP (servicio de 
Cirugía de Cabeza y Cuello HE CMN Siglo XXI IMSS), de la fuente secundaria, 
libreta de reporte histopatológico de cada uno de los pacientes por el servicio de 
Patología, y del archivo clínico, durante el período de enero 2006 a diciembre 
2008. Se incluyeron a todos los pacientes con diagnostico de 
hiperparatiroidismo primario o con sospecha clínica de hiperparatiroidismo 
primario, sin importar edad, sexo, se excluyen a pacientes con 
hiperparatiroidismo secundario y terciario, a pacientes sometidos a 
paratiroidectomía como parte de tratamiento quirúrgico por otra patología 
(tiroidectomía, exploración quirúrgica de cuello), y pacientes con cirugía previa 
por Hiperparatiroidismo primario. 
 
 
 
Cuadro 3: Pacientes con diagnostico de HPTP sometidos a tratamiento quirúrgico (para tiroidectomía) en el servicio de 
Cirugía de Cabeza y Cuello HE CMN Siglo XXI, IMSS, en el período Enero 2006 a Diciembre 2008. 
 
2006 2007 2008 Total 
Criterio 
M % F % M % F % M % F % M % F % 
Adenoma 0 0 11 100 1 7.1 13 92.8 2 22.2 7 77.7 3 8.8 31 91.1 
Hiperplasia 0 0 3 100 0 0 6 100 0 0 2 100 0 0 11 100 
Carcinoma 0 0 0 0 1 100 0 0 0 0 0 0 1 100 0 0 
*RHP sin alteración 0 0 1 100 2 66.6 1 33.3 0 0 0 0 2 50 2 50 
Total sometidos a 
Paratiroidectomía 0 0 15 100 4 16.6 20 83.3 2 18.1 9 81.8 6 12 44 88 
 
*RHP: Reporte histopatológico. 
 
 
Se obtiene los siguientes resultados, de enero 2006 a diciembre 2008, 50 
paciente con diagnostico de HPTP se sometieron a tratamiento quirúrgico 
(paratiroidectomía) 6 masculinos (12%) y 44 femeninos (88%), en 4 (8%) de 
ellos no se observó alteración histopatológica (reporte por el servicio de 
Patología). En el 2006, a 15 pacientes (30%) con HPTP se realizó 
paratiroidectomía, 0 masculinos (0%), 15 femeninos (100%), 1 femenino (6.6%) 
 23
se reporto sin alteración histopatológica. En el 2007, a 24 pacientes (48%) con 
HPTP se realizó paratiroidectomía: masculinos 4 (16.6%), femeninos 20 
(83.3%), 3 (12.5%) se reporto sin alteración histopatológica (2 masculinos y 1 
femenino); y en el 2008, se realizaron 11 paratiroidectomías (22%), masculinos, 
2(18.1%), femeninos 9(81.8%). (Cuadro 3) 
 
 
 
 
Cuadro 4: Pacientes con HPTP y RHP con patología paratiroidea. 
 
Adenoma Hiperplasia Carcinoma Total 
Criterio 
M F Total % M F Total % M F Total % M F Total % 
2006 0 11 11 78.5 0 3 3 21.4 0 0 0 0 0 14 14 100 
2007 1 13 14 66.6 0 6 6 28.5 1 0 1 4.7 2 19 21 100 
2008 2 7 9 81.8 0 2 2 18.1 0 0 0 0 2 9 11 100 
Total 3 31 34 73.9 0 11 11 23.9 1 0 1 2.1 4 42 46 100 
 
 
 
Un total de 46 pacientes con alteración histopatológica (adenoma, hiperplasia y 
carcinoma), masculinos, 4 (8.6%) y femeninos, 42 (91.3%) fueron reportados 
por el servicio de Patología; De los 46 pacientes, 34 fueron adenomas (73.9%), 
8.8% masculinos (n=3), 91.1% femeninos (n=31); 11 hiperplasias (23.9%), 
femenino 100% (n=11); y 1 carcinoma (2.1%) en un paciente masculino. En el 
2006, se reportaron 11 (78.5%) adenomas, 3 (21.4%) hiperplasias y ningún 
carcinoma, todos en pacientes femeninos. En el 2007, 14 (66.6%) adenomas, 1 
(7.1%) masculino y 13 (92.8%) femeninos; 6 (28.5%) hiperplasias en pacientes 
femeninos; 1 (4.7%) carcinoma en un masculino. Y en el 2008, 9 (81.8%) 
adenomas, 2 (22.2%) masculinos y 7 (77.7%) femeninos; 2 hiperplasias en 
pacientes femeninos y ningún carcinoma. (Cuadro 4) 
 
 
 
 
 
 
 24
 
Cuadro 5: Distribución por sexo. 
 
Año M % F % Total % 
2006 0 0 14 100 14 30.4 
2007 2 9.5 19 90.4 21 45.62008 2 18.1 9 81.8 11 23.9 
Total 4 8.6 42 91.3 46 100 
 
 
De acuerdo al número de casos por sexo 4 (8.6%) corresponde al sexo 
masculino y 42 (91.3%) al sexo femenino. En el 2007 hubieron más número de 
casos 21(45.6). (Cuadro 5) 
 
 
 
 
Cuadro 6: Distribución por grupo etario. 
 
Edad Adenoma Hiperplasia Carcinoma Total % 
20 a 30 3 0 0 3 6.5 
31 a 40 5 1 0 6 13 
41 a 50 8 2 0 10 21.7 
51 a 60 10 2 0 12 26 
> de 61 8 6 1 15 32 
Total 34 11 1 46 100 
 
 
El grupo etario >de 61 años presento el mayor número de casos 15 (32%), le 
sigue el grupo de 51 a 60 años 12 pacientes (26%). Adenoma de paratiroides 
con 34 pacientes fue más común en el grupo etario de 51 a 60 años (n=10), e 
hiperplasia con 11 pacientes, en el grupo etario de > 61 años (n=6). Un solo 
caso de carcinoma en > 61 años. 
 
Se presento asociación de adenoma e hiperplasia en 1 (2.1%) paciente 
femenino de 28 años, en el 2006. Adenoma múltiple (tres glándulas) se reporta 
en 1(2.1%) paciente femenino de 65 años, en el 2008. 
 
 25
VIII. DISCUSION 
 
 
El hiperparatiroidismo primario continua siendo una patología con 
manifestaciones clínicas diversas, debido a ello los pacientes con hipercalcemia 
sintomática o asintomática, deben hacer sospechar en esta patología, es 
frecuente que el primer hallazgo de HPTP sea un calcio sérico elevado en un 
examen de rutina de laboratorio, estos pacientes deben ser sometido a 
estudios adicionales para su diagnostico, como estudios de imagen 
(ultrasonido), niveles séricos de HPT, densitometría ósea sin olvidar una historia 
clínica detallada en búsqueda de alteraciones cardiovasculares, antecedentes 
de fracturas, alteraciones neurocognitivas, fatiga, ansiedad, lasitud, nefrolitiasis, 
pancreatitis entre otras. 
 
Los pacientes con diagnostico de HPTP o sospecha clínica de la misma, el 
beneficio con el tratamiento quirúrgico (paratiroidectomía) es de más del 95%, 
con remisión de los signos y síntomas y mejoría de la calidad de vida en los 
pacientes asintomáticos. 
 
La incidencia de patología benigna (adenoma e hiperplasia) continúa siendo las 
dos alteraciones más frecuentes de las glándulas paratiroides; en los pacientes 
con carcinoma de paratiroides el diagnóstico es difícil, la clínica es más grave y 
no es frecuente encontrar pacientes asintomáticos, estos presentan valores 
muy elevados de calcio sérico (15 mg) y de PTH (10.2 veces los valores 
normales, frente a 2.8 veces en las lesiones benignas). 
 
En el ultimo consenso realizado por el Instituto Nacional de Salud (2008) se 
establecen las guías para el manejo, seguimiento, y tratamiento de los 
pacientes con HPTP asintomático en basado en parámetros clínicos y de 
laboratorio para este grupo de pacientes en los que es difícil concluir el 
diagnostico, estos parámetros incluyen Calcio sérico por arriba del normal (1 
mg/dl), depuración de creatinina a < 60 ml/min, densitometría ósea < - 2.5 o 
antecedente de fractura previa y edad < 50 años. 
 26
El diagnóstico histopatológico de carcinoma se basa en los criterios de Schantz 
y Castleman (1) patrón trabecular, densas bandas fibrosas, presencia de figuras 
mitóticas, invasión capsular y vascular. La dificultad del diagnóstico en algunos 
casos radica en que pueden verse bandas fibrosas en adenomas e 
hiperplasias, que figuras mitóticas no indican necesariamente malignidad, y que 
infiltración vascular y capsular pueden pasar desapercibidas si no se realiza un 
estudio minucioso. Para Bondeson sólo la infiltración extraglandular de la 
tiroides, músculo, nervios o grandes vasos se acepta como evidencia 
histológica de malignidad. Para este autor la fibrosis, la necrosis la atipia 
nuclear (especialmente macronucléolo) y la mitosis son significativamente más 
frecuentes en los carcinomas que en las lesiones benignas. Chan y Tsang 
proponen otros criterios para el diagnostico de carcinoma (criterios absolutos de 
malignidad y características asociadas a malignidad). En este estudio se reportó 
un caso de un paciente masculino el cual cumple dos características asociadas 
a malignidad (permeación vascular y de la cápsula) que hace el diagnostico de 
carcinoma según los criterios de Chan y Tsang. 
 
 
 
 
 27
IX. CONCLUSIONES 
 
 
• La incidencia de patología paratiroidea quirúrgica en pacientes con HPTP 
en el HE CMN Siglo XXI IMSS, adenoma 73.9%, hiperplasia 23.9% y 
carcinoma 2.1%, no es significativamente diferente al de la población 
mundial (adenoma 80-85%, hiperplasia 15-20% y carcinoma 1-2%). 
 
• El sexo femenino presento el mayor número de casos 91.3% al igual que 
el de la población mundial. 
 
 
• La edad con mayor número de casos de patología benigna (adenoma, 
hiperplasia) fue en mayores de 61 años (30.4%) similar al de la población 
mundial. 
 
• El carcinoma de paratiroides se presento en un caso (2.1%) en un 
paciente mayor de 61 años. En la población mundial la edad promedio de 
diagnostico por carcinoma es de 45 a 48 años. 
 
• La incidencia de adenoma múltiple fue de 2.1% no es significativamente 
diferente al de la población mundial 4%. 
 
La incidencia de patología paratiroides quirúrgica en HE CMN SXXI IMSS, no 
fue significativamente diferente al de la población mundial, es importante 
mencionar que los estudios realizados por otros centros médicos de 
investigación incluyen una población a 10 años. El estudio no logro incluir los 
parámetros de laboratorio (niveles séricos de Ca, P, PTH etc.) y clínicos 
(antecedentes de fracturas, alteraciones neurocognitivas, Hipertensión, 
alteraciones cardiovasculares, etc.) r debido a que no se encontraron más del 
40% de los expedientes clínicos, por lo que solo se determinó la incidencia. 
 28
X. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS 
 
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 /ENU (Use these settings to create Adobe PDF documents for quality printing on desktop printers and proofers. Created PDF documents can be opened with Acrobat and Adobe Reader 5.0 and later.)
 >>
 /Namespace [
 (Adobe)
 (Common)
 (1.0)
 ]
 /OtherNamespaces [
 <<
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 /CropImagesToFrames true
 /ErrorControl /WarnAndContinue
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 /IncludeNonPrinting false
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 /Namespace [
 (Adobe)
 (InDesign)
 (4.0)
 ]
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 /OmitPlacedPDF false
 /SimulateOverprint /Legacy
 >>
 <<
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 /AddCropMarks false
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 >>
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 /MultimediaHandling /UseObjectSettings
 /Namespace [
 (Adobe)
 (CreativeSuite)
 (2.0)
 ]
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 /UntaggedRGBHandling /LeaveUntagged
 /UseDocumentBleed false
 >>
 ]
>> setdistillerparams
<<
 /HWResolution [2400 2400]
 /PageSize [612.000 792.000]
>> setpagedevice
<<
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 /CalRGBProfile (sRGB IEC61966-2.1)
 /CalCMYKProfile (U.S. Web Coated \050SWOP\051 v2)
 /sRGBProfile (sRGB IEC61966-2.1)
 /CannotEmbedFontPolicy /Warning
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 /ConvertImagesToIndexed true
 /PassThroughJPEGImages true
 /CreateJDFFile false
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 /DetectCurves 0.0000
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 /ParseICCProfilesInComments true
 /EmbedJobOptions true
 /DSCReportingLevel 0
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 /EndPage -1
 /ImageMemory 1048576
 /LockDistillerParams false
 /MaxSubsetPct 100
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 /OPM 1
 /ParseDSCComments true
 /ParseDSCCommentsForDocInfo true
 /PreserveCopyPage true
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 /PreserveFlatness true
 /PreserveHalftoneInfo false
 /PreserveOPIComments false
 /PreserveOverprintSettings true
 /StartPage 1
 /SubsetFonts true
 /TransferFunctionInfo /Apply
 /UCRandBGInfo /Preserve
 /UsePrologue false
 /ColorSettingsFile ()
 /AlwaysEmbed [ true
 ]
 /NeverEmbed [ true
 ]
 /AntiAliasColorImages false
 /CropColorImages true
 /ColorImageMinResolution 300
 /ColorImageMinResolutionPolicy /OK
 /DownsampleColorImages true
 /ColorImageDownsampleType /Bicubic
 /ColorImageResolution 300
 /ColorImageDepth -1
 /ColorImageMinDownsampleDepth 1
 /ColorImageDownsampleThreshold 1.50000
 /EncodeColorImages true
 /ColorImageFilter /DCTEncode
 /AutoFilterColorImages true
 /ColorImageAutoFilterStrategy /JPEG
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 /QFactor 0.15
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 >>
 /ColorImageDict <<
 /QFactor 0.15
 /HSamples [1 1 1 1] /VSamples [1 1 1 1]
 >>
 /JPEG2000ColorACSImageDict <<
 /TileWidth 256
 /TileHeight 256
 /Quality 30
 >>
 /JPEG2000ColorImageDict <<
 /TileWidth 256
 /TileHeight 256
 /Quality 30
 >>
 /AntiAliasGrayImages false
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 /GrayImageMinResolution 300
 /GrayImageMinResolutionPolicy /OK
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 /GrayImageDownsampleType /Bicubic
 /GrayImageResolution 300
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 /GrayImageMinDownsampleDepth 2
 /GrayImageDownsampleThreshold 1.50000
 /EncodeGrayImages true
 /GrayImageFilter /DCTEncode
 /AutoFilterGrayImages true
 /GrayImageAutoFilterStrategy /JPEG
 /GrayACSImageDict <<
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 >>
 /GrayImageDict <<
 /QFactor 0.15
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 >>
 /JPEG2000GrayACSImageDict <<
 /TileWidth 256
 /TileHeight 256
 /Quality 30
 >>
 /JPEG2000GrayImageDict <<
 /TileWidth 256
 /TileHeight 256
 /Quality 30
 >>
 /AntiAliasMonoImages false
 /CropMonoImages true
 /MonoImageMinResolution 1200
 /MonoImageMinResolutionPolicy /OK
 /DownsampleMonoImages true
 /MonoImageDownsampleType /Bicubic
 /MonoImageResolution 1200
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 /MonoImageDownsampleThreshold 1.50000
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 /MonoImageDict <<
 /K -1
 >>
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 0.00000
 0.00000
 0.00000
 ]
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 0.00000
 0.00000
 0.00000
 0.00000
 ]
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 /PDFXOutputCondition ()
 /PDFXRegistryName ()
 /PDFXTrapped /False
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