SP 1 2 - EU HEIN, NEM PENSAR

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Mayra Maisa – Medicina – 4º semestre 
SP 1.2: Eu hein...nem pensar! 
01: Descrever a epidemiologia, 
fisiopatologia,diagnóstico, tratamento, 
fatores de risco, prevenção, quadro 
clínico, estadiamento, escala de 
Gleasor e evolução do Câncer de 
Próstata. 
PRÓSTATA 
A próstata é uma em glândula em 
formato piramidal, fibromuscular que 
envolve a parte prostática da uretra. 
A próstata normal de um adulto é um 
órgão de consistência ferroelástica com 
peso aproximadamente de 20g. 
Localiza-se inferiormente a bexiga, 
sendo atravessada pela primeira porção 
da uretra, limitada anteriormente pela 
sínfise pública e posteriormente pelo 
reto. Podemos dividir a próstata em 3 
regiões anátomo-histologicas: 
1. Zona de transição: situa-se em 
torno da uretra, “abraçando-a”, 
abrange 5% do volume da 
próstata normal. E é nessa zona 
que se origina a HPB. 
2. ZONA CENTRAL: POSSUI forma 
piramidal, tem seu ápice na 
extremidade distal da uretra 
prostática e sua base sob colo 
vesical, possui glândulas curtas. É 
atravessada pelos ductos 
ejaculadores e abrange 20% do 
tecido prostático. 
3. Zona periférica: situada póstero-
lateralmente, representa a porção 
mais volumosa da próstata 
normal e contém cerca de 75% de 
tecido glandular. Nesta zona, 
origina-se a maior parte dos 
adenocarcinomas de próstata. 
As regiões central e periférica são 
separadas por uma fina camada de 
tecido fibroelastico que é a capsula 
cirúrgica. As glândulas prostáticas são 
constituídas de ácinos e ductos 
excretores revestidos por células 
cubicas ou cilíndricas altas. Os núcleos 
dessas células são basais e o 
citoplasma mostra, à imuno 
hitoquimica, forte positividade para o 
antígeno especifico da próstata (PSA). 
Admite-se que as células basais da 
próstata atuem apenas como células de 
reserva e diferenciando-se em células 
epiteliais secretoras. Próximo a uretra 
prostática, o epitélio de revestimento 
dos ductos excretores é do tipo urotelial. 
O estroma prostático é constituído de 
tecido fibroso e muscular liso, com 
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quantidade variáveis de fibras elásticas. 
O estroma tem função na regulação da 
proliferação e diferenciação do epitélio 
glandular por meio da produção e 
liberação de diferentes polipeptídios, 
como fatores de crescimento. 
A próstata secreta um liquido leitoso e 
ligeiramente ácido, que vai conter as 
seguintes substancias: 
1. Ácido cítrico, que é usado pelos 
espermatozoides para a produção 
de ATP; 
2. Várias enzimas proteolíticas, como 
o antígeno prostático especifico 
(PSA), pepsinogênio, amilase e 
hialuronidase, que quebrar as 
proteínas de coagulação das 
glândulas seminais. 
3. Plasmina seminal do liquido 
prostático é um antibiótico que 
pode destruir bactérias. 
As secreções da próstata entram na 
parte prostática da uretra por meio 
de diversos canais prostáticos. As 
secreções prostáticas constituem 
aproximadamente 25% do volume do 
sêmen e contribuem para a 
motilidade e viabilidade dos 
espermatozoides. 
EPIDEMIOLOGIA 
O câncer de próstata é a segunda 
neoplasia maligna mais comum no 
sexo masculino tanto nos EUA, 
quando no Brasil. Estima-se que ¾ 
dos casos ocorra em pacientes com 
mais de 65 anos, o que faz dessa 
doença ser típica da terceira idade. 
Nos últimos anos, a incidência do Ca. 
De Próstata vem aumentando no 
Brasil, em parte pelo envelhecimento 
da população, mas também pela 
maior utilização dos métodos de 
rastreio diagnostico, bem como a 
melhoria dos serviços de informação. 
FATORES DE RISCO 
Idade 
A idade é o principal fator de risco 
para o CA de próstata. Uma serie de 
autopsias demonstraram que em 
torno dos 60 anos, 20% dos homens 
possui tecido neoplásico maligno em 
suas próstatas. Por volta dos 80 anos, 
esse tecido maligno está em torno de 
70%. 
Hereditariedade 
Todo homem nasce com potencial 
para câncer de próstata, pois todos 
carregam em seu código genético os 
proto-oncogenes, que pode sofrer 
uma mutação tornando-se um 
oncogene. O câncer de próstata 
surge porque as múltiplas divisões 
celulares que vao ocorrendo com o 
passar dos anos acompanha uma 
discreta fragmentação dos 
cromossomos, com perdas de genes 
supressores e de ativação de 
oncogenes, relacionados com a 
inflamação ou com proliferação 
celular. 
 
 
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RAÇA 
Pacientes negros possuem média 
30% mais chance de desenvolver a 
doença do que brancos. As principais 
hipóteses para explicar esse 
fenômeno são: Os negros teriam 
níveis relativamente mais altos de 
testosterona, um hormônio que 
estimula o tecido prostático. Além 
disso, não apenas os fatores 
genéticos relacionados a raça, mas 
também o menor acesso aos 
cuidados de saúde pela população 
negra. 
DIETA 
Sabemos que um elevado consumo 
de gorduras e carne vermelha 
aumenta não só o risco de CA de 
Próstata, mas também de outros 
cânceres e doenças crônicas. Um dos 
fatores protetores que reduz a 
chance do câncer de próstata é o 
licopeno, um retinoide em frutos 
vermelhos como o tomate. 
PAPEL DA TESTOSTERONA 
A regressão da neoplasia após a 
supressão dos níveis séricos de 
andrógenos e a absorção 
experimental de que ratos tratados 
cronicamente com testosterona 
desenvolvem adenocarcinoma da 
próstata fizeram com que se 
postulasse uma associação entre 
câncer da próstata e esses 
hormônios. 
 
PATOLOGIA 
O câncer de próstata nasce próximo a 
um tipo especial de lesão tecidual 
chamado de Atrofia Inflamatório 
Proliferativo ou também da Neoplasia 
Intraepitelial Prostática (NIP) cujas 
células costumam apresentar várias 
alterações genéticas presentes no 
câncer invasivo. 
A neoplasia intraepitelial prostática (NIP) 
constitui-se de lesões atípicas do 
epitélio de revestimento de ductos e 
acenos que apresentam um maior risco 
de evoluir pra adenocarcinoma 
histológico ou clínico. Ela é caracterizada 
por células atípicas, irregularmente 
dispostas, com núcleos volumosos e 
nucléolos evidentes. No entanto, é 
importante ressaltar que as células 
basais estão presentes, o que exclui o 
diagnóstico do adenocarcinoma 
invasivo. 
A evolução para um CAP é um processo 
lento com muitas etapas sucessivas 
de transformação genética. 
Uma das alterações mais precocemente 
identificadas é a hipermetilação do 
gene GSTP1 responsável pela 
decodificação intracelular de uma 
série de carcinógenos (produzidos pelo 
estresse oxidativo). 
A perda de função desse gene torna 
a célula mais susceptível as influencias 
carcinogênicas do meio ambiente, que 
se somam para originar o fenótipo 
maligno. 
 
 
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QUADRO CLÍNICO 
Como o tumor se origina na periferia 
da glândula, indivíduos com doença 
localizada (intraprostática) são 
habitualmente assintomáticos. 
A presença de sintomas sugere 
doença localmente avançada ou 
metastática. A invasão da uretra ou 
do colo vesical resulta em sintomas 
urinários obstrutivos (diminuição da 
força do jato, hesitação em urinar e 
micção intermitente com gotejamento 
pós miccional). 
A hematúria geralmente denota 
invasão do trigo no vesical pelo tumor. 
Com a progressão local e obstrução 
dos ductos ejaculatórios, podem 
ocorrer hematoespermia e diminuição 
do volume ejaculado. A impotência é 
uma complicação rara. 
As vezes o paciente se apresenta com 
lombalgia, decorrente d e metástases 
ósseas, na ausência de sintomas 
urinários. 
Pode haver ainda anemiapor 
ocupação medular e edema de 
membros inferiores por envolvimento 
dos linfonodos pélvicos e compressão 
das veias ilíacas. 
SCREENING E RASTREIO 
O rastreio para câncer de próstata na 
população assintomática é um dos 
assuntos mais controversos na 
medicina atual, apesar de 
efetivamente permitir um diagnóstico 
da doença em estágios mais precoces. 
Até 2009, dois grandes estudos estavam 
sendo feitos a respeito desse assunto. 
E o que se concluiu foi que o rastreio 
realmente parece reduzir a mortalidade 
do CA de próstata, por em essa 
redução é muito discreta e ainda não 
há consenso se este pequeno 
benefício suplantaria os riscos de um 
tratamento agressivo na maioria dos 
pacientes. 
O grande problema é que não existe 
maneiras de se determinar quais 
tumores evoluirão de forma agressiva 
e quais permaneceram latentes e 
clinicamente insignificantes por longos 
períodos até mesmo para o resto da 
vida. 
Para piorar essa situação, muitos 
autores acreditam que o diagnóstico 
precoce, não consiga definir o 
desfecho dos tumores, devido à baixa 
sensibilidade dos métodos empregados, 
como o Toque retal e o PSA. Em alguns 
casos é possível que a disseminação 
de micro metástases ocorra antes do 
surgimento de alterações no P SA ou 
TR, de modo que a doença se torne 
incurável antes mesmo da 
possibilidade de diagnóstico. 
Dessa forma, o INCA e a Associação 
médica Brasileira não recomendam a 
realização rotineira do rastreio. 
Afirma-se que todo paciente que 
busque o médico desejando ser 
submetido ao rastreio deve ser 
informado sobre os riscos e benefícios 
dessa pratica. 
Quem deve ser submetido ao rastreio 
de CA de próstata? 
HOMENS > 50 anos sem história familiar 
ou grupo de risco; 
HOMENS > 45 anos com história familiar 
e sendo grupo de risco; 
 
 
 
 
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DIAGNÓSTICO 
1. TOQUE RETAL 
Tipicamente, o Ca de próstata produz 
uma consistência aumentada no 
parênquima. Portanto, qualquer região 
nodular ou endurecida deve ser 
considerada suspeita (toque retal 
positivo) , ainda que tais achados não 
garantam 100% de certeza, pois 
existem causas benignas de nódulos 
prostático endurecido como: cálculos, 
prostatite, infarto prostático. 
Todavia, é importante ter em mente que 
cerca de 50% dos nódulos pros táticos 
palpáveis ao toque retal são malignos. 
Por esse motivo, a biopsia é 
recomendada sempre que o toque dor 
positivo, independente dos níveis de 
PSA. 
2. PSA (ANTÍGENO PROSTATICO 
ESPECIFICO) 
É uma glicoproteína produzida 
exclusivamente pelo parênquima pros 
tático e tem a função de liquefazer 
o coagulo seminal. 
O PSA é usado tanto como uma 
ferramenta diagnóstica (rastreamento) 
quanto como um meio de estratificar o 
risco de CaPs conhecidos. 
Fisiologicamente, circula em baixos 
níveis no sangue, com meia vida de 
2-3 dias. Os limites da normalidade 
variam em função da faixa etária, e a 
tendência natural é o aumento dos 
níveis séricos ao longo da vida. É 
importante perceber que o PSA s e 
trata de um marcador prós tata-
especifico e não câncer-especifico, 
logo espera-se que o PSA aumente no 
CaP, mas também em condições não 
malignas onde o volume glandular se 
modifica ( ex. HPB) ou ocorre alterações 
na arquitetura tecidual com ruptura da 
barreira de permeabilidade 
(ex.PROSTATITE) O PSA circula de duas 
formas: livre e complexada a 
carreadores. A soma do PSA livre com 
o PSA -ACT representa o PSA total. 
Um PSA "normal" tem sido definido 
tradicionalmente como < 4 ng/ml. É 
valido ressaltar que nas patologias 
prostáticas benignas, o PSA costuma 
se elevar para uma faixa entre 4 -
10ng/ml. Níveis> 10ng/ml são 
proporcionalmente mais específicos 
para câncer, e quando muito 
aumentados (>50NG/ML) tem grande 
valor positivo para a existência de 
metástases. 
Velocidade de ascensão do PSA: em 
pacientes com CaP, os níveis de PSA 
tendem a subi r entre 5 0 e 100% ao 
ano. Quando essa velocidade é 
superior a 200% ao ano, é provável 
que a doença de base seja uma 
prostatite e não neoplasia local. 
Ajuste por idade: De forma geral, o 
PSA tende a aumentar com a idade. 
Sab emos que grande parte do 
PSA produzido em pacientes mais 
idosos provavelmente é oriunda do 
tecido prostático hiperplasia do (HPB). 
Por isso, aumenta-se o limite do 
valor normal em função da faixa etária. 
OBS: A fosfatase acida também pode 
ser usada com o marcador tumoral do 
câncer de próstata. Alguns tumores 
pouco diferenciados (altamente 
agressivos) são positivos para a 
fosfatase acida e negativos para PSA. 
3.ULTRASSONOGRAFIA TRANS RETAL 
COM BIOPSIA 
A biopsia pros tática guiada pela 
ultrassonografia trans retal é o exame de 
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escolha para a confirmação do câncer 
de próstata. 
Atualmente, recomenda-se uma 
técnica de coleta de 12 fragmentos, 
englobando a prós tata inteira, além das 
coletas adicionais em áreas suspeitas; 
A biopsia trans retal associa-se a 
maior incidência de complicações 
sépticas, que surgem na forma de 
infecção urinaria. Por isso, para reduzir 
esse risco, antes do procedimento o 
paciente deve ser preparado com 
clister retal e receber 
antibioticoprofilaxia contra Gram-
negativos e aeróbios (ex. metronidazol 
ou clindamicina em associação com o 
ciprofloxacino). 
TRATAMENTO 
Vários são os métodos disponíveis para 
tratar o câncer de próstata, e a opção 
por um tipo especifico de terapia deve 
levar em consideração as 
comorbidades do paciente, sua 
expectativa de vida, suas preferencias 
e a possibilidade ou não de cura 
(após estimativa do prognostico em f 
unção do estadiamento, escore de 
Gleason e nível de PSA pré-
tratamento). Cada método possui 
vantagens e desvantagens podendo 
fornecer relações “risco x benefícios ” 
diferentes para cada paciente. 
Nos tumores bem diferenciados, 
restritos à glândula prostática, 
podemos escolher entre duas condutas: 
a) Expectante: principalmente para 
pacientes com expectativa de vida 
inferior a 10 anos , níveis de PSA baixos 
e baixo grau histológico Gleason 2 a 
4). Nestes casos , o seguimento é 
feito através de dosagens seriadas de 
PSA e toque retal a cada 6 meses, 
considerando a realização de nova 
biopsia trans retal a c ada avaliação. 
Na progressão da doença ou 
surgimento de sintomas, o tratamento 
pode vim a ser instituído. 
b) Terapêutica: pacientes jovens com 
expectativa de vida > 10 anos deve ser 
tratados com uma das modalidades: 
1. PROSTECTOMIA RADICAL 
A postectomia radical retro púbica é a 
cirurgia mais frequentemente realizada. 
Também pode ser feita por vídeo 
laparoscopia(recuperação pós 
operatória mais rápida). Remove-se a 
próstata, vesículas seminais e os 
gânglios, ressecando no mínimo a 
cadeia obturadora. 
Espera-se que o PSA se negative 
dentro das primeiras 4 semanas de 
pós-operatório. A cura é bastante 
provável caso o paciente fique livre da 
doença (PSA indetectável por mais de 
5 anos). Aumentos progressivos do 
PSA em três medidas consecutivasindicam recidiva local (no leito 
prostático) ou metástase à distância. A 
complicação mais comum é a 
disfunção erétil, seguida pela 
incontinência urinaria. 
2. RADIOTERAPIA 
A radioterapia deve ser preferida em 
pacientes de alto risco cirúrgico. Existem 
duas modalidades: radioterapia externa 
e braquiterapia (implante de sementes 
radioativas dentro da prós tata pela 
via perineal, sem necessidade de 
cirurgia). A braquiterapia pode ser 
indicada em casos claramente 
precoces, com P SA <10ng/ml, peso 
glandular estimado menor que 40g e 
Gleason < 6. 
 
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3. CRIOTERAPIA 
Técnica que consiste na inserção trans 
perineal de uma agulha, capaz de 
induzir a congelação dos tecidos ao 
redor. Com isso se consegue destruir o 
tecido neoplásico. 
4. TERAPIA HORMONAL 
É importante salientar, que dentro do 
tumor, existem células andrógeno-
sensível e andrógeno-resistente, e a 
resposta ao bloqueio hormonal, 
portanto, não dura indefinidamente, 
pois ocorre uma seleção natural 
dessas células que crescem sem 
precisar de testosterona. 
O padrão ouro é a orquiectómia 
bilateral (castração cirúrgica), mas 
muitos pacientes se recusam a 
receber este tratamento. 
Por isso, utiliza-se um arsenal 
farmacológico que pode substituir a 
retirada dos testículos. Alguma s 
drogas agem pela redução dos níveis 
séricos de testosterona, enquanto 
outros bloqueiam diretamente a ação 
da testosterona na célula tumoral. 
Hoje o método mais indicado é o 
agonista do GnRH. 
Os antiandrogênicos periféricos 
representam a opção terapêutica com 
menor resultado, porém, estão 
indicados em pacientes que desejam 
manter a atividade sexual, pois acaba 
mantendo os níveis séricos de 
testosterona. 
Uma das principais complicações do 
bloqueio hormonal é a síndrome da de 
privação androgênica. 
Essa síndrome possui semelhanças 
com o climatério nas mulheres, é 
caracterizada por ondas de calor, 
perda de massa óssea, perda de 
massa muscular, anemia, impotência 
sexual. 
5. QUIMIOTERAPIA 
O CA de próstata é pouco responsivo 
a QT, e a toxicidade dos esquemas 
propostos ainda é muito grande. Seu 
emprego é reservado para casos 
hormônios resistentes. 
Pacientes nesse estágio é indicada a 
radioterapia externa, devido aos 
tumores serem mais volumosos. 
Outra modalidade também indicada 
nestes casos (em associação com a RT 
ou PR) é a terapia hormonal. 
No tratamento da doença avançada 
nos baseamos nas estratégias de 
castração química (terapia hormonal) 
ou cirúrgica (orquiectomia), a fim de 
remover o efeito trófico da 
testosterona. Isso permite uma 
importante melhora sintomática 
(obstrução, dor óssea, anemia). 
Quando as metástases podem ser 
identificadas , a terapia hormonal 
permanece como grande pilar do 
tratamento. 
ESTADIAMENTO 
Após confirmação histopatológica do 
adenocarcinoma prostático (biopsia), 
seu estadiamento deve ser feito para 
predizer o prognostico e direcionar a 
terapia. O estadiamento clinico é 
realizado por dados do toque retal , 
PSA, biopsia e exames de imagem. Nos 
pacientes com indicação cirúrgica, o 
estadiamento é complementado pela 
inspeção pélvica e biopsia dos 
linfonodos (estadiamento patológico). 
Cada câncer possui um estadiamento 
TNM próprio, composto por T (tumor), 
N (linfonodos), e M (metástase à 
distância). No CA de próstata e em 
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alguns outros, ainda existe a letra G que 
de termina o grau de diferenciação 
histológica. 
ESCALA DE GLEASON 
Escore de Gleason é uma pontuação 
dada a um câncer de próstata baseado 
em sua aparência microscópica. O 
escore de Gleason é importante porque 
escores maiores estão associados a 
piores prognósticos, já que são dados a 
canceres mais agressivos. Para 
determinar o escore de Gleason, uma 
peça de tecido prostático deve ser 
obtida por meio de biopsia. 
Os patologistas classificam o câncer d 
e prós tata usando números de 1 a 5 
baseados no quanto as células 
cancerígenas se parecem com o 
tecido prostático normal sob o 
microscópio. Isto é denominado 
pontuação de Gleason. Os graus 1 e 2 
não são frequentemente utilizados para 
biopsia, a maioria das amostras de 
biopsia são grau 3 ou superior. 
O câncer de próstata, muitas vezes, 
tem áreas d e diferentes graus, um 
grau é atribuído para as duas áreas 
que compõe a maior par te do 
câncer. Estes 2 graus são somados 
para produzir a pontuação de 
Gleason. O primeiro número atribuído 
é o grau que é mais comum no tumor. 
Por exemplo, se a classificação de 
Gleason é 3 + 4 =7, significa que a 
maior parte do tumor é grau 3, 
seguida por uma porção grau 4 e a 
somatória tem como resultado 7. O mais 
alto grau para a pontuação gleason é 10. 
 
 
02: Estudar as políticas públicas e o 
rastreamento desenvolvidas na UBS 
para o Câncer de Próstata. 
O movimento Novembro Azul teve 
origem em 2003, na Austrália, com o 
objetivo de chamar a atenção para a 
prevenção e o diagnóstico precoce de 
doenças que atingem a população 
masculina. 
No Brasil, a OMS colocou-se favorável 
à abordagem integral da saúde dos 
homens. Recentemente, o Ministério 
lançou, com apoio técnico do INCA, a 
página Câncer de próstata; 
A cartilha incentiva a conversa com o 
profissional de saúde. Além disso, o 
Instituto também produziu o vídeo 
Saúde do homem – um alerta e ao 
mesmo tempo um convite para que o 
homem se cuide. 
Em 2015, o MS e o INCA editaram nota 
técnica na qual sugerem, entre outras 
coisas, a capacitação dos profissionais 
da atenção básica par a que 
esclareçam os homens sobre os 
sintomas do câncer de próstata; a 
promoção da qualificação dos 
agentes comunitários e das equipes 
de saúde da família para que 
também possam orientar a população; 
a implementação de estratégias 
educacionais, de comunicação e de 
divulgação de medidas preventivas, 
promoção e atenção à saúde 
masculina; e a instauração de políticas 
nacionais voltadas para a saúde do 
homem e da pessoa idosa. 
 
 
 
 
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BIOPSICOSSOCIAL 
Os pacientes acometidos pelo 
procedimento tendem a apresentar 
sintomas depressivos e medos 
relacionados à morte e isolamento. 
Os efeitos causados pelo procedimento 
cirúrgico são devastadores, pois 
agridem a integridade emocional e 
social do sujeito, visto que além da 
disfunção sexual, a incontinência 
urinária é um dos principais efeitos 
colaterais da prostatectomia radical e 
inibe a permanência do homem no 
convívio em sociedade habitual. 
 Diante dessa realidade, o papel do 
psicólogo é considerado fundamental 
no período pré-cirurgia, desmistificando 
crenças limitantes e esclarecendo 
dúvidas do paciente, e principalmente 
no período pós -cirúrgico para uma 
reabilitação de uma rotina saudável, 
bem como para possibilitar o manejo 
adequado de situações de ordem 
física e emocional, caracterizadas 
pela psicoeducação e auto 
percepção corporal. 
03: Abordar os diagnósticosdiferenciais para Câncer de Próstata 
(HPB e Prostatite) diferenças clinicas e 
laboratoriais. 
A hiperplasia prostática benigna é 
definida pela proliferação (hiperplasia) 
de células do epitélio e estroma 
prostático. Esse processo geralmente 
provoca um aumento do volume da 
glândula associado a uma história 
clínica de sinais e sintomas 
obstrutivos/irritativos, cuja origem 
pode ser atribuída a nenhuma outra 
causa, como prostatite ou câncer. 
O processo de HPB instala-se 
inicialmente na zona de transição, em 
torno d a uretra. Neste local, surge 
uma proliferação de nódulos formados 
por tecido glandular e em seguida 
nódulos comporto por estroma 
fibromuscular. 
A HPB geralmente t em início por volta 
dos 30 anos, sendo que, quando o 
homem atinge seus 80 anos, a maioria 
deles apresenta HPB. 
A maioria dos indivíduos com esse 
diagnostico tem próstatas com mais de 
20g, quando avaliadas pela USG, e fluxo 
urinário máximo inferior a 15ml/s . 
Idade avançada e presença de 
androgênios são os principais 
determinantes do surgimento de HPB, 
mas o aparecimento de manifestações 
clinicas de HPB antes dos 65 anos de 
idade em um parente de primeiro grau 
também é fator de risco. 
Atualmente, acredita-se que o 
desenvolvimento da HPB resulte da ação 
de vários mecanismos interativos, nos 
quais se destacam a testosterona, a 
diidroxitestosterona (DHT) e alguns 
fatores de crescimento tecidual. A DHT 
além de atuar diretamente nestas 
células, representa um potente 
estimulador das células do estroma 
prostático, levando-as a secretar 
fatores de crescimento, que através 
do mecanismo par acrino, modulam 
também o crescimento das células 
epiteliais. 
As manifestações mais comuns estão 
relacionadas com a obstrução do trato 
urinário inferior, frequentemente na 
forma de dificuldade de iniciar o fluxo 
de urina e com a interrupção 
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intermitente do flux o urinário durante 
a micção. 
Esses sintomas são geralmente 
acompanhados por urgência e 
frequência urinaria, e nicturia, 
indicadores de irritação da bexiga. 
A presença de urina residual na bexiga 
causada por obstrução crônica 
aumenta o risco de infecções do trato 
urinário. 
O diagnóstico de HPB deve ser f eito 
de acordo com uma boa história clínica, 
toque retal, exame de urina e uma 
dosagem plasmática das escorias 
nitrogenadas (ureia e creatinina) e do 
PSA. 
A história clinica é útil para afastar 
outras etiologias. A presença de febre 
caracteriza a prostatite infecciosa por 
exemplo. 
A HPB no TR costuma revelar uma 
próstata de tamanho aumentado, mas 
de consistência ferroelástica (igual a 
ponta do nariz). O que difere de 
nódulos endurecidos que é sugestivo de 
adenocarcinoma. 
Em relação aos exames laboratoriais, 
solicita-se o: Exame de Urina tipo I 
(EAS) para descartar outras doenças, 
como a presença de piuria é 
significativo de prostatite. A ureia e 
creatinina avalia uma importante 
complicação d a HPB que é a nefropatia 
obstrutiva. Já o PSA sérico nos casos 
de HPB costuma estar entre 4-10ng/ml. 
Quanto maior a próstata m ais alto os 
níveis de PSA, lembrando que acima 
de 10ng/ml o diagnóstico de 
adenocarcinoma é mais provável. 
As opções terapêuticas são indicadas 
de acordo com os sintomas do paciente. 
Em pacientes com sintomas leves e s 
em complicações é indicado apenas a 
observação e o acompanhamento 
anual. 
Já os pacientes com sintomatologia 
moderada o tratamento farmacológico 
é indicado. Geralmente utiliza drogas 
antiandrogenicas que promovem atrofia 
do epitélio, como a Finasterida. Ou os 
bloqueadores da alfa-adrenérgicos, que 
diminuem o tônus prostático. 
E nos pacientes com sintomatologia 
grave devem ser submetidos a 
intervenção cirúrgica. 
PROSTATITE 
As bactérias são a causa mais 
frequente de prostatite aguda. Os 
microrganismos chegam a próstata por 
meio do refluxo intraprostático de urina 
infectada ou, por via linfática e 
hematogênica a partir de focos de 
infecção distantes. 
Na maioria das vezes, a infecção é 
causada por Escherichia coli; menos 
comumente, devido a Proteus, Klebsiella, 
Enterobacter, Pseudomonas , Serratia e 
outros tipos menos comuns de 
bactérias Gram-negativas. 
A próstata pode também ser 
comprometida secundariamente por 
propagação de uretrite gonocócica. 
As prostatites bacterianas agudas 
tratadas inadequadamente ou não 
tratadas podem evoluir para prostatites 
crônicas. 
As prostatites crônicas inespecíficas, 
que são as não infecciosas constituem 
achado quase constante de 
hiperplasia nodular da próstata. 
Admite-se que tais inflamações 
resultem do extravasamento de 
 Mayra Maisa – Medicina – 4º semestre 
secreção prostática no estroma 
consequente à obstrução de ductos. 
Clinicamente, a Prostatite bacteriana 
aguda está associada a febre, 
calafrios e disúria e pode ser 
complicada por sepse. No exame retal, 
a próstata é intensamente macia e 
esponjosa. 
A prostatite bacteriana crônica 
geralmente está associada a infecções 
recorrentes do trato urinário 
intercaladas por períodos 
assintomáticos. 
04: Explicar a ocorrência da metástase 
(conceito, mecanismo geral). 
METÁSTASE 
Metástase é a formação de uma nova 
lesão tumoral a partir da primeira, 
mas s em continuidade entre as duas. 
A formação de metástases envolve: 
(a) destacamento das células da 
massa tumoral original; 
(b) deslocamento dessas células 
através da matriz extracelular (MEC); 
(c) invasão de vasos linfáticos ou 
sanguíneos; 
(d) sobrevivência das células na 
circulação; 
(e) adesão ao endotélio vascular no 
órgão em que irão se instalar; 
(f) saída dos vasos nesse órgão 
(diapedese); 
(g) proliferação no órgão invadido; 
(h) indução de vasos para o suprimento 
sanguíneo da nova colônia. 
 Classicamente, considera-se que a 
metástase é um fenômeno tardio, em 
que células com potencial de se 
implantar em outros órgãos surgiriam 
após várias alterações genéticas e 
epigenéticas aleatórias que originam 
clones capazes de originar lesões 
secundarias. Mais recentemente, tem se 
admitido que as células cancerosas 
adquirem as propriedades de se 
implantar a distância em fase precoce 
do desenvolvimento de um tumor. 
A capacidade d e invadir tecidos, uma 
característica da malignidade, ocorre 
em quatro etapas: afrouxamento dos 
contatos célula-célula, degradação da 
MEC, fixação aos novos componentes da 
MEC e migração d as células tumorais. 
Células normais encontram-se aderidas 
umas às outras e ao interstício por meio 
de moléculas de adesão, como as 
caderinas . O destacamento de células 
tumorais depende de profundas 
modificações na expressão de 
moléculas de adesão, como a perda 
de algumas caderinas E; A 
degradação da membrana basal e da 
matriz intersticial é mediada por 
enzimas proteolíticas secretadas por 
células tumorais e células estromas, 
como MMPs e catepsinas. 
A expressão de receptores para 
quimosinas em células cancerosas 
parece deslocamento e a colonização 
de tecidos a distância. 
Invasão de vasos sanguíneos e 
linfáticos: Células tumorais, isoladas ou 
em blocos, deslocam-se em direçãoaos vasos sanguíneos e linfáticos, 
atraídas por quimosinas produzidas 
por células endoteliais. A penetração 
ocorre sobretudo em capilares e vênulas 
de parede mais fina. 
Sobrevivência de células tumorais na 
circulação: A maioria das células 
tumorais que penetram na circulação é 
 Mayra Maisa – Medicina – 4º semestre 
destruída pelas forças de cisalhamento 
da corrente sanguínea, pelo sistema 
complemento e por anticorpos e células 
citotóxicas circulantes, especialmente 
aquelas que ficam retidas em leitos 
capilares. Um mecanismo importante 
para escape dos mecanismos de defesa 
do organismo é ativação da coagulação 
sanguínea, que resulta em ativação de 
plaquetas e formação de uma capa de 
fibrina sobre as células tumorais. 
Alguns tumores mostram tropismo de 
órgão, provavelmente pela ativação da 
adesão ou por meio de receptores de 
quimosina cujos ligantes são expressos 
por células endoteliais no local 
metastático. 
METASTASE NO CA DE PRÓSTATA 
Cerca de 70% dos CAP se originam na 
zona periférica do órgão. A extensão 
local da doença costuma acometer 
estruturas adjacentes, como as 
vesículas seminais, uretra, colo vesical e 
trígono vesical. A parede do reto só é 
comprometida rara e tardiamente. 
Metástases linfáticas são comuns , 
sendo atingidas em ordem 
decrescente de frequência, os 
linfonodos obturadores e para aórticos. 
A invasão de vesículas seminais 
aumenta a probabilidade de 
metástases linfonodais. 
Metástases hematogênicas também 
acontecem, sendo as metástases 
ósseas a que ocorre em 70% d os casos 
e atinge os ossos da pelve, vertebras 
torácicas e costelas. 
Isso se deve a comunicação natural 
entre o plexo venoso periprostático e o 
plexo venoso valvular vertebral. Em 
alguns casos, a primeira manifestação 
do carcinoma de próstata relaciona-se 
com metástases ósseas em forma de 
dor ou fraturas, sendo na maioria 
metástases osteoplásticas (brancas no 
rx). 
Fosfatase acida prostática e o PSA estão 
elevados em quase todos os casos com 
metástases ósseas. 
Nas fases avançadas do tumor, 
praticamente todos os órgãos podem 
ser acometidos por metástases, 
notadamente os pulmões, fígado, 
suprarrenais, pleura e rins. 
Metástases pulmonares ocorre em 
cerca de 25% dos pacientes que falecem 
por carcinoma de Próstata, sendo 
geralmente linfático.