Logo Passei Direto

A maior rede de estudos do Brasil

Grátis
11 pág.
Síndrome dos ovários policísticos

Pré-visualização | Página 1 de 3

SOP
· A síndrome dos ovários policísticos (SOP) foi descrita em 1935 mas atualmente as suas causas ainda são obscuras. Sugere-se que há componente genético influenciado pela epigenética (hábitos de vida). 
· A SOP parece ter natureza multigênica com genes predisponentes e protetores que interagem com fatores ambientais para produzir a síndrome. A fisiopatologia envolve descontrole da esteirodogênese ovariana, redução da sensibilidade a insulina, fatores genéticos e ambientais. 
· É uma doença de amplo espectro que pode possuir vários sintomas, sendo a endocrinopatia mais comum em mulheres e conhecida pelo hiperandrogenismo clínico/bioquímico, associado à disfunção menstrual e presença de ovários policísticos. 
· Características da SOP:
1. Até 85% das mulheres com SOP tem sobrepeso e obesidade
2. 90-95% das mulheres inférteis por anovulação tem SPO
3. A resistência insulínica atinge 75-83% das pacientes magras e 93-95% das com sobrepeso com SOP
4. Os distúrbios menstruais (oligo ou amenorreicas) atingem até 85% das pacientes, mas até 30% podem ser eumenorreicas 
5. A maioria das pacientes (80-85%) tem sinais e sintomas de hiperandrogenismo
· Fisiopatologia: 
1. A teca interna por influência do LH faz o colesterol se transformar em androgênios. Na cels da granulosa, a testosterona, por meio do FSH, é transformado em estradiol com a participação da enzima aromatase. Assim, quando a concentração de LH aumenta em relação a de FSH, os ovários sintetizam preferencialmente os androgênios. 
2. A proporção de LH e FSH sintetizados na hipófise depende da frequência da pulsatilidade com que o GnRH é liberado no hipotálamo. Quando a frequência dos pulsos está aumentada, favorece a produção do LH sobre o FSH, sendo o que ocorre na SOP. Inversamente, quando está diminuída favorece a produção de FSH em relação a do LH.
3. A resistência insulínica interfere na amplitude dos pulsos aumentando a produção de LH. 
4. As mulheres com SOP apresentam relação LH/FSH aumentada em virtude do aumento da pulsatilidade do GnRH devido a:
I. Uma alteração hipotalâmica primária
II. Por diminuição dos níveis de PG resultante do processo da anovulação (PG diminui a pulsatilidade do GnRH levando a produção de FSH)
III. Por aumento da produção estrogênica periférica (tecido adiposo). Pois os estrogênios aumentam a pulsatilidade do GnRH, aumentando ainda mais o LH.
5. A hiperinsulinemia tem papel direto e indireto na patogênese do hiperandrogenismo em mulheres com SOP. De forma direta, atua sinergicamente com o LH na teca, aumentando a síntese androgênica. De forma indireta, diminui-se a síntese hepática da globulina transportadora de androgênios, aumentando a fração livre de testosterona (produção de sintomas de hiperandrogesnimo). 
6. Qualquer que seja a causa, se tem aumento do LH, do estímulo da teca e a superprodução androgênica. O excessivo estímulo do LH no compartimento teca-estromal do ovário conduz a sua hiperplasia e ao aumento da síntese de androgênio intra-ovariano, o qual irá causar atresia folicular e espessamento da sua cápsula. Essas alterações, juntamente com o acumulo de folículos císticos em sua periferia, irão causar o aspecto policístico e aumento do volume dos ovários.
7. Fatores ambientais, como dieta e atividade física, também estão relacionadas 
· Manifestações clínicas:
1. Alterações mais percebidas pelas pacientes: acne, hirsutismo, alopecia/queda de cabelo, seborreia, menstruação irregular/oligomenorreia (intervalo > 35 dias)/amenorreia, infertilidade, hormônios androgênios elevados. 
2. Outras alterações que devem ser pesquisadas pelo médico: intolerância a glicose, hipertensão, resistência insulínica, colesterol elevado, doenças cardiovasculares, síndrome metabólica, DM tipo 2, triglicerídeos elevados, alto percentual de gordura, obesidade, depressão, angina, doença gordurosa do fígado, apneia do sono, ansiedade, compulsões alimentares, libido baixa, câncer de endométrio.
3. A acantose nigricans, espessamento com escurecimento da pele em regiões de dobra, podem sugerir a presença de hiperinsulinemia. 
· As mulheres com SOP têm maiores riscos cardíacos e deve-se tratar visando não somente os problemas perceptíveis para a paciente. Além disso, tem a maior probabilidade de terem DM gestacional, pré-eclâmpsia, tireoidite de Hashimoto, menopausa precoce, trombose, TDAH e autismo em filhos, abortamentos, câncer de endométrio. Assim, recomenda-se a avaliação do risco cardiovascular em todas as mulheres com SOP. Essa avaliação inclui IMC, circunferência da cintura, PA, perfil lipídico e teste oral de tolerância a glicose 75g. 
· Complicações obstétricas na SOP: DM gestacional, hipertensão gestacional, pré-eclâmpsia, parto prematuro, parto cesárea, abortamento, oligoâmnio e polidrâmnio. 
· A principal característica da SOP é o hiperandrogenismo clínico e/ou bioquímico, associado à disfunção menstrual e presença de ovários policísticos. 
· Avaliação do hiperandrogenismo clínico:
1. O hirsutismo, quando presente, é o melhor e mais confiável marcador de hiperandrogenismo. Mas não se correlaciona-se com os níveis de androgênios circulantes. Ou seja, um hirsutismo grave não indica que os níveis de androgênios estarão muito elevados. 
2. Índice de Ferriman e Gallwey (IFG) modificado gradua o hirsutismo numa escala 1-4 levando em consideração 9 áreas do corpo levando em consideração o pelo terminal (maior que 0,5 cm, escuro, pigmentado e grosso). 
3. Limitações do índice: variabilidade do índice de observadores é de mais de 50%; a depilação e o tratamento prévio interferem na avaliação adequada, recomenda-se esperar pelo menos 3 meses para avaliação na depilação a laser, 4 semanas na depilação a cera e cinco dias para o uso de lamina de barbear; o ponto de corte de valor 8 foi baseado em mulheres inglesas em idade reprodutiva, portanto não considera outros grupos étnicos ou etários. 
· Avaliação do hiperandrogenismo laboratorial:
1. A dosagem sérica de testosterona total deve ser feita, se possível, na fase folicular do ciclo menstrual pois é recomendada como avaliação de primeira linha para investigar o hiperandrogenismo. 
2. Contraceptivos hormonais, metformina, cetoconazol, atovastatina e progestágenos podem diminuir as concentrações de testosterona e de preferência deve-se suspender o seu uso 30 dias antes da coleta do material para dosagem de testosterona total. 
3. Ao solicitar a dosagem de testosterona total para avaliar hiperandrogenismo é importante ter em mente as limitações:
I. Ainda não existe valores de normalidade padronizados para nossa população
II. A faixa de normalidade é ampla
III. Métodos utilizados foram padronizados para o sexo masculino 
IV. As concentrações de TT variam com o gênero, IMC, idade, etnia e durante o dia 
4. O índice androgênico livre (IAL) é considerado um método sensível para avaliação de hiperandrogenismo e da bioatividade da testosterona. Calculo do IAL = testosterona total (nmol/ml) x 100/ SHBG, se IAL > 8 = hiperandrogenismo. Deve-se lembrar que para transformar TT de ng/ml para nmol/ml multiplica-se por 0,0347. 
5. A dosagem de testosterona total e da globulina carreadora de hormônios sexuais (SHBG) é utilizada para o cálculo da IAL, que deve ser feita em pacientes com:
I. Hirsutismo moderado a grave (IFG>15) ou hirsutismo de qualquer grau associado a distúrbio menstrual ou nos casos de hirsutismo de início súbito ou progressão rápida 
II. Infertilidade
III. Obesidade central e acantose nigricans 
6. A dosagem de SDHEA e androstenediona têm valor limitado e não devem ser realizadas para avaliação do hiperandrogenismo. A taxa de normalidade é ampla e apenas 10% (SDHEA) e 25% (androstenediona) das pacientes com SOP terão os valores alterados. 
· Avaliação da RI: normalmente usa-se o índice HOMA IR. O índice de HOMA é um cálculo de execução simples, que se fundamenta nas dosagens da insulinemia e da glicemia, ambas de jejum. O valor de referência desse índice varia conforme o IMC do indivíduo. 
1. IMC até 25: VR de até 1,2
2. IMC 25-30: 1,8
3. IMC > 30: 2,9 
4.
Página123