Patologia pulmonar

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• Condições que favorecem as infecções pulmonares – redução do reflexo da tosse (por anestesia, 
coma, medicamentos, debilitação), anormalidades do sistema mucociliar (como tabagismo, viroses 
respiratórias), acúmulo de secreções nas vias aéreas (como obstrução brônquica, fibrose cística), 
congestão e edema pulmonar, redução da atividade de macrófagos alveolares (como tabagismo e 
etilismo), redução do sistema imune (como imunodeficiência primária ou secundária) 
• As pneumonias podem ser classificadas em relação a sua origem (hospitalar ou comunitária), 
etiologia (bacteriana, viral, fúngica ou parasitoses), padrão morfológico (específico ou inespecífico → 
refere-se à reação inflamatória, por exemplo, com ou sem formação de granulomar) e distribuição 
anatômica (lobar, lobular, intersticial ou abscesso) 
• O comprometimento pulmonar nas 
infecções possui diversos padrões, entre 
eles, podemos encontrar o tipo 
consolidação/condensação (pensar em 
agentes etiológicos como pneumococos, 
klebisiella haemophylus), intersticial 
(agentes etiológicos comuns são 
micoplasma, clamídia, legionella, infecções 
virais) ou nódulos irregulares (os agentes 
etiológicos mais comuns relacionados são 
micobactérias e fungos) 
 
 
 
• A pneumonia bacteriana costuma comprometer 
bronquíolos respiratórios e alvéolos, principalmente no 
processo inflamatório intra-alveolar 
• Nos alvéolos, as bactérias se disseminam no 
parênquima pulmonar através dos poros de Khon, que 
fazem a comunicação interalveolar 
• Padrão morfológico: é caracterizada pelo padrão de 
condensação pulmonar, podendo ser lobar 
(comprometimento homogêneo de um ou mais lobos), 
lobular (múltiplos focos de condensação alternados com 
áreas de pulmão normal) ou com formação de 
abscessos (aparecem principalmente como 
complicação) 
Pneumonia lobar: 
• A pneumonia lobar classicamente evolui em quatro 
fases, em que se notam alterações macroscópicas e, 
principalmente, microscópicas 
• A congestão está relacionada ao aumento do volume 
do sangue local (hiperemia ativa), causando edema e 
aparecimento de células inflamatórias 
• A hepatização vermelha caracteriza-se pela troca do 
tecido amolecido e preenchido por ar, por tecido de 
consistência aumentada, com alvéolos sem ar ou 
destruidos. Nessa fase, ainda há muita congestão vascular e aparecem muitas células inflamatórias, 
principalmente neutrófilos, formando exsudato neutroílico alveolar importante 
• Na etapa de hepatização cinzententa há organização do processo inflamatório, surgindo também 
os macrófagos para auxiliar no processo de combate inflamatório dos neutrófilos. Há uma redução 
da congestão vascular, alterando a coloração para cinzenta 
Infecções pulmonares 
PNEUMONIA BACTERIANA 
• Na fase final, chamada de resolução ou organização, depende do grau de destruição do 
parênquima pulmonar. Em casos de pouca ou nenhuma destruição do arcabouço pulmonar, a 
presença de macrófagos fagocitando restos necróticos, o pulmão retorna à sua estrutura 
(regeneração). Quando há muita desorganização e destruição do arcabouço pulmonar, o pulmão 
sofre transformação em focos de fibrose (reparação) 
 
Broncopneumonia ou pneumonia lobular: 
• Apresenta-se com focos de pneumonia 
entremeados por tecido normal e preservado. 
Esses focos apresentam-se em bronquíolos 
respiratórios, com células inflamatórias dentro 
do bronquíolo com comprometimento alveolar 
do entorno 
• Essas pneumonias podem ser resolvidas com 
regeneração ou podem lesar o pulmão de forma 
permanente, com formação de pneumatocele 
(cavitações cheias de sangue), destruição da parede 
brônquica (cicatrização e dilatação brônquicas – 
bronquiectasia) e formação de abscessos (cavitações 
com pus, que podem drenar para a cavidade pleural, 
formando empiema) 
Pneumonias mais frequentes: 
• Pneumonia lobar ou broncopneumonia por 
S.pneumoniae (é a causa mais frequente de 
pneumonia comunitária de condensação) – costuma 
acometer pacientes de 30 a 50 anos de idade 
• Pneumonia de Klebsiella pneumoniae 
(principalmente etilista e indivíduos com baixa higiene 
oral) – costuma acometer pacientes com 40-60 anos de idade, é frequentemente lobar com 
formação de abscessos 
• Pneumonia por H.influenzae (principalmente em crianças ou invidíduos com bronquite crônica, 
fibrose cística e bronquiectasia) – acomete frequentemente a região lobar e broncopneumonia com 
destruição extensa do parênquima pulmonar; suas complicações comuns são bronquiolite 
obliterante, abscessos e bronquiectasia 
• Pneumonia por S.aureus – leva a várias complicações, como hemorragia e abscessos, empiema e 
pneumatoceles 
 
 
• Principalmente por vírus, seguido por bactérias atípicas 
• O padrão inflamatório é caracterizado por espessamento 
do septo interalveolar 
• Nessas pneumonias, os alvéolos estão relativamente mais 
preservados e o acometimento é, principalmente, do 
interstício. Na microscopia, os pneumócitos estão mais 
evidentes (hipertróficos e hiperplásicos), com espessamento 
do septo interalveolar por infiltrado inflamatório 
• O vírus mais frequente que causa essa pneumonia é o 
influenza. É caracterizado por uma microscopia com inclusão 
viral presenta nas células, levando ao aumento dos núcleos, 
PNEUMONIAS AGUDAS INTERSTICIAIS 
borramento e alterados de forma geral. Podem evoluir com 
quadro respiratório grande, com dano alveolar difuso, 
levando a um quadro de insuficiência respiratória importante 
• Outros vírus comum é o Sars-Cov-2, que leva à insuficiência 
respiratória importante, devido ao dano alveolar difuso, 
chamado de tempestade de citocinas (resposta inflamatória 
exacerada, principalmente por IL-6), isso provoca diversas 
repercussões, como dano alveolar difuso, lesão epitelial e 
endotelial, formação de trombos 
 
 
 
• As pneumonias crônicas apresentam um padrão de resposta 
inflamatória do tipo granulomatoso (nódulos irregulares), 
apresentados por aglomerado de macrófagos epitelioides com 
células gigantes multinucleadas (células de Langerhans), 
podendo haver áreas de necrose central, áreas de infiltrado 
leucocitário, entre outro 
• Os granulomas estão associados a causas não infecciosas, como 
a granulomatose de Wegner, pneumonia de 
hipersensibilidade, sarcoidose e outras 
Tuberculose: 
• Causado principalmente por Mycobacterium tuberculosis (bactéria BAAR, corada por Ziehl-
Nieelsen) 
• Patogenia: as primeiras três semanas após o contato e infecção pelo bacilo de Koch ocorre reação 
inata do organismo, com fagocitose do bacilo e união do fagossoma ao lisossomo, provocando 
formação de fagolisossoma, que não consegue destruir a bactéria por mecanismo próprio de 
virulência da bactéria, por isso, o bacilo continua se proliferando durante 3 semanas até que ocorre a 
reação adaptativa; na reação adaptativa, os macrófagos alveolar sinalizam para os LT, estimulando 
a produção de LTH1, esses, por sua vez, produzem INF-gama que ativa macrófagos, melhorando sua 
capacidade de destruição de bactérias devido a produção de TNF-alfa e quimiocinas, a quimiotaxia 
de macrófagos ativados formam áreas localizadas de agressão contras as micobactérias, 
caracterizando a reação inflamatória granulomatosa com formação do granuloma típico (necrose 
caseosa central com infiltrado de macrófagos e linfócitos no entorno) 
• O patógeno infecta a via aérea e se instala mais frequentemente no lobo médio ou porção superior 
do lobo inferior, provocando um processo inflamatório em região subpleural (chamado de lesão de 
Ghon) 
• As micobactérias podem se disseminar para o 
linfonodo de drenagem no hilo pulmonar, 
provocando uma linfadenite hilar. A associação da 
linfadenite hilar com a lesão de Ghon é chamada 
de complexo primário tuberculoso – nessa fase, 
normalmente não há sintomas específicos 
• A partir da formação do complexo primário, pode 
haver as seguintes respostas → lesão cicatricial 
curada (eliminação de todas as bactérias, é o que 
ocorre em grande parte das vezes), lesão 
cicatricial latente (ainda restammicobactérias 
latentes, que podem ser reativadas), disseminação 
hematogênica (as micobactérias se disseminam para outros tecidos, podendo provocar novas lesões. 
Se o indivíduo não conseguir controlar a doença nessa fase, tanto no pulmão, quanto em outros 
órgãos, ocorre doença tuberculose primária, também chamada de tuberculose miliar) 
o Pode haver lesão cerebral, com comprometimento de meninge e do encéfalo (espessamento 
de meninges – meningoencefalite tuberculosa; destruição do parênquima cerebral com 
formação de granulomas típicos) 
• Na reinfecção e tuberculose secundária, costuma ocorrer em indivíduos que tiveram a tuberculose e 
conseguiram controlar a infecção na fase de complexo primário, mas que anos depois desenvolvem a 
doença. Pode ocorrer por reativação de lesão latente ou por reinfecção. Nesse caso, a micobactéria 
provoca um comprometimento mais evidente no ápice pulmonar, local onde há mais chances de 
haver bactérias latentes 
o As principais manifestações são formação de cavernas nos ápices pulmonares (manifestação 
clássica), infiltrado precoce de Assmann (acometimento do ápice pulmonar visualizado em 
PNEUMONIA CRÔNICA 
radiografia), disseminação do processo inflamatório para brônquios e bronquíolos (leva a 
um quadro semelhante à broncopneumonia – disseminação ácino-nodosa ou broncogênica), 
disseminação hematogênica (tuberculose miliar) e comprometimento intestinal (ocorre 
quando há consumo de leite infectado ou deglutição de escarro infectado), renal (formação de 
cavernas no parênquima renal com eliminação de material necrótico na urina), laríngeo (em 
caso de deglutição de escarro contaminado) e ósseo (ocorre por reativação de foco formado 
na disseminação hematogênica na tuberculose primária chamado de Mal de Pott) 
 
 
 
Paracoccidioidomicose: 
• Acomete principalmente população rural, com infecção por 
inalação de partículas do solo contaminado, resultando em 
infecção pulmonar, semelhante à tuberculose 
• As formas clínicas são aguda ou subaguda (semelhante à 
tuberculose primária, também pode haver disseminação por via 
linfática e hematogênica) 
• O aspecto clínico é comprometimento do parênquima 
pulmonar (aspecto em asa de borboleta no RX) e 
comprometimento linfonodal 
• Na macroscopia, observa-se disseminação broncogênica com 
formação de cavernas e aparecimento de nódulos localizados. 
Na microscopia, observa-se levedura com 
dupla cápsula refringente, com característico 
aspecto de roda de leme (exoesporulação 
múltipla, típico de Paracoccidioiomicosis 
brasiliensis) em coloração de impregnação 
por prata 
Histoplasmose: 
• Fungo oportunista, costuma infectar 
imunodeprimidos, com quadro de infecções 
disseminadas 
• É uma doença causada por inalação de poeira de solo contaminado com excremento de morcegos 
• Pode produzir reação granulomatosa em imunocomponentes ou aparecimento de macrófagos 
dispersos que não conseguem destruir o patógeno em imunossuprimidos 
Criptococose: 
• Também é um fungo oportunista 
• A infecção ocorre por inalação de poeira do 
solo contaminado com fezes de pombo 
• O fungo possui uma cápsula rica em 
mucopolissacarides, que cora-se com 
coloração mucicarmin 
Apergilose: 
• Caracteriza-se por uma forma alérgica que coloniza os 
brônquios 
• A sua forma invasiva tem capacidade de invadir parede de 
vasos e pode levar à necrose por isquemia 
• A microscopia é caracterizada sob a forma de hifas septadas 
ramificadas em ângulo agudo 
• Pode haver colonização de cavernas pulmonares já existentes 
(aspergiloma ou aspergilose colonizante) 
 
 
 
 
PNEUMONIA FÚNGICA 
 
 
 
 
 
 
 
• Causas: alterações hemodinâmicas (edema pulmonar hemodinâmico ou cardiogênico) ou por 
aumento da permeabilidade dos capilares alveolares, como resultado de lesão microbascular 
Edemas hemodinâmicos: 
• Associados a alterações de pressão hidrostática (aumento da pressão venosa pulmonar) e/ou 
diminuição da pressão oncótica (menos comum) 
• No caso do aumento da pressão hidrostática, a causa mais comum é por ICC, seguido de 
sobrecarga de volume e obstrução da veia pulmonar; já no caso de diminuição da pressão oncótica, 
pode ocorrer por hipoalbuminemia, síndrome nefrótica, doenças do fígado e enteropatia 
perdedora de proteínas 
• Pode ser causado também por obstrução linfática, chamado de linfedema 
• A microscopia é caracterizada por extravasamento de macrófagos contendo hemossiderina para os 
alvéolos 
 
 
 
 
 
 
Edema decorrente de lesão epitelial ou microvascular: 
• Pode ocorrer por lesão direta (infecção, inalação de fezes, aspiração de líquidos ou radiação) ou 
lesão indireta (septicemia, transfusão de sangue, queimaduras, drogas e substâncias químicas, 
choque, trauma, neurogênico ou de altitude) 
• Essa doença causa quadro grave de hipoxemia, de início abrupto, associado a infiltrado pulmonar 
bilateral na ausência de insuficiência cardíaca 
o Síndrome da angústia respiratória aguda (SARA) – causada por três principais condições → 
pneumonia + sepse + aspiração 
o Manifestações histológicas: dano alveolar difuso com lesão da barreira alvéolo-capilar 
• Patogenia: essa doença causa lesão epitelial dos pneumócitos que revestem os alvéolos, causam 
lesão endotelial dos capilares também (pode levar a um quadro de TEP, edema). A ativação da 
resposta inflamatória começa com macrófagos alveolares liberando substâncias mediadoras pró-
inflamatórias e quimiocinas, ativando e atraindo neutrófilos que liberam substâncias e enzimas na 
tentativa de destruir o agente etiológico. Nesse processo, ocorre destruição também do 
revestimento epitelial e endotelial pela resposta inflamatória, uma vez que os neutrófilos e 
macrófagos atuam de maneira indistinta, formando um ambiente inflamatório com aumento da 
permeabilidade vascular, aumento da expressão de adesão nas células lesadas (aderência de 
neutrófilos) e ativação da cascata de coagulação com predisposição a formação de trombos pela 
hiperativação de fibrina 
• Reparação da lesão: a partir de uma semana do processo inflamatório, a depender do controle da 
doença inflamatória, pode ocorrer fagocitose de restos necróticos por macrófagos e repovoamento 
do epitélio, com reativação da bomba de sódio e potássio para correção do edema. Caso não seja 
eficiente esse processo, ocorre fibrose por repitelização inadequada ou retardada, levando ao 
espessamento dos septos alveolares 
Embolia pulmonar: 
• O infarto é caracterizado pela área de necrose isquêmica, causada por obstrução por trombo ou 
êmbolo; a embolia caracteriza-se por qualquer substância que caminhe pela corrente sanguínea ou 
linfática, retendo-se em vasos de menor calibre (podem ser sólidos, líquidos ou gasosos); e trombo é 
Alterações vasculares 
EDEMA PULMONAR 
a solidificação do sangue dentro do sistema vascular que ocorre associada à tríade de Virchow 
(lesão endotelial + hipercoagulabilidade + estase venosa) 
• Na embolia pulmonar, a maioria dos trombos estão localizados nas veias profundas de membros 
inferiores (TVP), sendo a principal fonte de embolia pulmonar. Outra fonte importante são os trombos 
de câmaras direitas do coração 
• As consequências da embolia variam de acordo com o tamanho do 
êmbolo e da quantidade de êmbolos que estão sendo enviados ao 
pulmão 
• Obstrução no hilo pulmonar: caracterizado por êmbolos grandes, 
causam obstrução de 60% da vascularização, podendo causar infarto 
• Obstrução em artérias pulmonares: caracterizado por êmbolos médios; 
em casos em que há doença de base (cardiovascular ou pulmonar), os 
êmbolos médios podem determinar áreas de necrose do parênquima 
pulmonar com hemorragia (infarto hemorrágico) 
• Obstrução da arteríolas distais e capilares: caracterizado por êmbolos 
pequenos 
Infarto: 
• O infarto pode ocorrer por hipóxia ou por bloqueio agudo de mais de 
60% da vascularização 
• Patogenia: o infarto decorre de uma oclusão da circulação sistêmica, impedindo a manutenção do 
débito cardíaco e da pressão arterial, causandochoque obstrutivo (colapso circulatório com falta de 
enchimento do átrio esquerdo + falência aguda do ventrículo direito – cor pulmonale agudo) 
• É causado normalmente por êmbolos grandes ou 
chuva de êmbolos 
• Infarto hemorrágico: ocorre em órgãos de circulação 
dupla, como os pulmões; é causado por obstruções da 
artéria pulmonar e nas artérias brônquicas, ocorre 
por conta de isquemia com inundação de sangue que 
chega por outras vias, na tentativa de reparação e 
manutenção da perfusão; o aspecto microscópico é 
caracterizado por necrose de coagulação com 
inundação hemorrágica 
Hipertensão pulmonar: 
• É uma condição em que a PS pulmonar e a PM pulmonar excedem valores normais de 30 e 25 mmHg, 
respectivamente, em repouso; ou 35 e 30 mmHg, respectivamente, durante o esforço 
• Ocorre por obstrução gradual da circulação pulmonar, com oclusão de vários vasos ao longo do 
tempo 
• Pode ser causado por diversos motivos, dentre eles temos as malformações cardíacas (produzem 
hiperfluxo pulmonar por comunicação entre lado esquerdo e direito do coração, que criam um shunt 
da esquerda para a direita, aumentando a pressão 
arterial do pulmão) 
• Tipos de hipertensão pulmonar: hipertensão 
pulmonar secundária a ICE, hipertensão pulmonar 
originada de doenças do parênquima pulmonar e/ou 
hipoxemia, hipertensão pulmonar tromboembólica 
crônica e hipertensão pulmonar de base multifatorial 
• Como as artérias pulmonares são mais finais do que 
as demais, ocorrem alterações nos vasos pulmonares 
decorrentes do aumento da pressão, levando ao 
espessamento da túnica média, e consequentemente, 
espessamento da túnica íntima 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• As doenças pulmonares obstrutivas crônicas são as principais repercussões de obstrução de vias 
aéreas. Entre elas, destacam-se três doenças – DPOC, asma e bronquiectasia 
• As doenças de pequenas vias aéreas são enfisema (destruição da parede alveolar e hiperinsuflação_ 
e bronquite crônica (tosse produtiva e inflamação das vias aéreas) – o enfisema e a bronquite crônica 
são consideradas em conjunto e referidos como DPOC 
• A asma é a hiperresponsividade brônquica desencadeada por alérgenos, por infecção, ou por outras 
razões 
 
 
 
• É o indivíduo com tosse persistente produtiva por no mínimo 3 
meses em pelo menos dois anos consecutivos, na ausência de 
outra causa identificável 
• Patogenia: a exposição a substâncias nocivas ou irritativas 
inaladas, como fumaça do tabaco, poeira de grãos, algodão e 
sílica. Essa exposição leva a hipersecreção de muco, hipertrofia 
das glândulas mucosas na traqueia e brônquios, e aumento das 
células caliciformes nas pequenas vias aéreas. Ocorre a 
liberação de mediadores inflamatórios como a histamina e IL-13. 
A inflamação aguda ou crônica leva a fibrose envolvendo as 
pequenas vias aéreas. As infecções não são a causa da bronquite 
crônica, mas a cada quadro de infecção tem chance de piorar o 
quadro inflamatório 
• Em relação às alterações morfológicas, caracteriza-se por maior 
presença de muco com aumento das células caliciformes, além 
disso, o epitélio especializado e respiratório sofre invasão de 
células inflamatórias e se transforma em epitélio estratificado 
pavimentoso (esse processo é chamado de metaplasia escamosa 
que se continuar sendo agredido, pode evoluir para um 
carcinoma). Além disso, as alterações de pequenas vias aéreas inclui metaplasia mucosa com 
formação de “plugs” mucosos, infiltrado inflamatório discreto, 
fibrose leve de parede bronquiolar, acúmulo, etc 
 
 
 
• É uma diltação irreversível dos espaços aéreos terminais (distal ao 
bronquíolo terminal) com destruição de suas paredes sem fibrose 
evidente 
• Em relação à patogenia, está fortemente relacionado com o 
cigarro, mas pode ocorrer também por ar poluente, porém o 
indivíduo precisa ter predisposição genética. O estresse oxidativo 
leva ao aumento da apoptose e senescência das células, que por 
sua vez leva à inflamação das células e liberação de mediadores 
inflamatórios como leucotrienos, IL-8 e TNF, tudo isso causa o 
Doenças pulmonares 
obstrutivas 
BRONQUITE CRÔNICA 
ENFISEMA 
desequilíbrio de proteases/antiproteases levando à destruição 
da parede alveolar. Os neutrófilos também contribuem para a 
destruição da parede alveolar 
• Em relação à morfologia, o enfisema leva a hiperplasia de 
células caliciformes (conhecido como rolhas de muco), infiltrado 
inflamatório (folículos linfoides) e espessamento da parede 
bronquiolar por hipertrofia muscular e fibrose peribrônquica. 
Além disso, é possível observar pigmentos mais escuros que 
indicam antracose (pigmento do carbono liberado pelo cigarro) 
Tipos de enfisema: 
• Centroacinar – a porção proximal do ácino (bronquíolo respiratório) está comprometida e os 
alvéolos periféricos estão preservados. Costuma afetar os lobos superiores. A causa mais comum é o 
cigarro e tem associação com bronquite crônica. Conforme seu progresso, torna-se indistinguível do 
enfisema pan-acinar 
• Pan-acinar – o ácino uniformemente está acometido. Está associado à deficiência de alfa-1-AT. 
Acomete mais frequentemente em lobos inferiores 
• Parasseptal 
• Irregular 
Complicações: 
• A DPOC pode levar a hipertensão pulmonar secundária a hipoxemia crônica (causando 
vasoconstrição) que pode levar a cor pulmonale crônico e insuficiência cardíaca direita. Além disso, 
pode levar a quadro de infecções de repetição (principalmente por H.influenza e S.pneumoniae) 
 
 
 
• Classificada como episódios recorrentes de dispneia, sibilos 
e tosse, por obstrução brônquica reversível devido à 
broncoconstrição 
• É uma doença mediada imunologicamente, causando 
reação inflamatória de hiperreatividade brônquica, 
inflamação da parede brônquica e aumento de secreção 
mucosa 
• Às vezes, a asma pode ter um estado de mal asmático, em 
que os pacientes tem crises frequentes e recorrentes, 
podendo levar à óbito 
• Pode ser desencadeada por poluentes atmosféricos, 
infecções respiratórias, estresse, frio e exercício físico 
• Em relação à patogenia, a asma é uma resposta 
inflamatória crônica e persistente, mesmo nos intervalos 
intercrises. Ocorre uma resposta exacerbada do tipo Th2 
aos antígenos ambientais, em indivíduos geneticamente 
predispostos 
• Já a macroscopia é caracterizada por insulflação do 
pulmão, produção excessiva de muco, espessamento da via 
aérea. A microscopia caracteriza-se por desmacação do 
epitélio, espessamento da membrana basal, edema da 
submucosa, eosinófilos e mastócitos e hipertrofia muscular 
 
 
 
 
 
 
 
ASMA 
 
Classificação: 
• Atópica – é mais comum na infância, comum ter história familiar de doença alérgica (como rinite e 
eczema). Esse tipo de asma tem reação de hipersensibilidade mediada por IgE (tipo I) 
• Não atópica – mais comum em adultos, sem histórico familiar e sem alérgeno identificado 
• Induzida por fármacos – costuma ocorrer por uso de aspirina e antinflamatórios não esteroides 
• Ocupacional – por plástico, madeira, algodão, tolueno, etc 
Mediadores inflamatórios: 
• Histamina – causa broncoconstrição e aumento da permeabilidade vascular 
• Leucotrienos (C4, D4 e E4) – causa broncoconstrição prolongada e aumento da permeabilidade 
vascular 
• Prostaglandina D2 – causa broncoconstrição e vasodilatação 
• Fator ativador de plaquetas – gera agregação plaquetária e liberação de serotonina 
Remodelamento brônquico: 
• O remodelamento ocorre por conta das crises recorrentes da asma, ou seja, o brônquio que voltava 
ao tamanho normal da sua luz, passa a ter um estreitamento por conta da fibrose da lâmina própria e 
da submucosa, da hipertrofia e hiperplasia das fibra musculares lisas, hipertrofia e hiperplasia de 
glândulas mucosas e aumento de células caliciformes, espessamento da túnica adventícia por 
infiltrado inflamatório e alterações das fibras elásticas. Tudo isso de forma crônica 
 
 
 
• É uma patologia que leva à dilatação 
permanente dos brônquios 
• O indivíduo temtosse e expectoração 
abundante e infecções recorrentes 
• Em relação à etiologia, pode ocorrer por 
processos obstrutivos (acúmulo de muco + 
infecções), processos infecciosos (destruição 
da parede – normalmente por adenovírus) ou 
por processos congênitos (discinesia ciliar e 
fibrose cística) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Normalmente ocorre em fumantes, uma vez que o cigarro possui diversas substâncias 
carcinogênicas, o mais importante é o hidrocarboneto policíclico aromático (HPA), mas possui outras 
diversas. O indivíduo além de ser fumante, precisa ter uma predisposição genética que está 
associado a falta do sistema enzimático P450 que é responsável pela metabolização das 
substâncias tóxicas do cigarro 
• Hoje sabe-se que dependendo da mutação que o indivíduo tiver, há tratamentos especializados para 
cada tipo de neoplasia 
• Tipos histológicos: 
o Carcinoma epidermoide 
o Adenocarcinoma 
BRONQUIECTASIA 
Neoplasias 
o Carcinoma de grandes células 
o Carcinoma sarcomatoide 
o Tumores neuroendócrinos 
• Metástases: costuma afetar SNC, cavidade pleural, ossos, fígados, glândulas adrenais, pulmão 
controlateral e pele (o que mais leva a metástase é o carcinoma de pequenas células) 
 
 
 
• Subtipos: lepídico, tubular, papilífero, micropapilífero, sólido e variantes 
• Esse tipo de neoplasia ocorre em cerca de 25-40% dos casos e é um tumor que ocorre mais em 
pacientes não fumantes 
• Sua localização é periférica, leva a metástases precoces no SNC e em ossos e se origina nos 
pneumócitos 
• É uma neoplasia epitelial com diferenciação glandular ou produção de muco 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Ocorre em cerca de 90% dos fumantes 
• Sua localização é central, leva à obstrução 
brônquica 
• Seu grau histológico pode ser bem 
diferenciado, moderadamente diferenciado e 
pouco diferenciado 
• Esse tipo de neoplasia pode causar 
hipercalcemia devido à síndromes 
paraneoplásicas 
• Sua disseminação é local (intraepitelial, 
endobrônquico polipode) e menos 
frequentemente metastático (cérebro, fígado, 
adrenal, TGI e linfonodos) 
 
 
 
• Tumor carcinoide típico – mais diferenciado 
• Tumor carcinoide atípico – comportamento 
mais agressivo 
• Carcinoma neuroendócrino de grandes células 
– bastante agressivo 
• Carcinoma de pequenas células – bastante 
agressivo, é o mais comum 
o Ocorre em cerca de 15% dos casos de 
neoplasia epitelial pulmonar 
o Sua localização é central, possui 
crescimento rápido 
o Há envolvimento de estruturas 
mediastinais e metástases para 
linfonodos e a distância 
ADENOCARCINOMA 
CARCINOMA EPIDERMOIDE 
TUMORES NEUROENDÓCRINOS 
o Tem pior prognóstico e seu tratamento é feito por quimioterapia 
Se tiver necrose ou mitoses denomina-se de carcinoide atípico 
 
 
 
 
 
Carcinoma de pequenas 
células