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Dislipidemia

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Dislipidemia
· Os lípides biologicamente importantes são os fosfolípides, colesterol, triglicérides (TG) e os ácidos graxos. As lipoproteínas que permitem a solubilização e o transporte dos lípides. Existem 4 grandes classes de lipoproteínas separadas em 2 grupos: grupo rico em TG – quilomícrons e o VLDL (lipoproteína de muita baixa densidade) e grupo rico em colesterol – LDL e HDL.
As gorduras são absorvidas no intestino e chegam ao plasma na forma de quilomícrons. Assim, chega aos tecidos periféricos ou fígado. No fígado, as gorduras se direcionam aos tecidos periféricos por meio de VLDL, IDL e LDL. O HDL faz o transporte reverso do colesterol levando-o de volta para o fígado. 
· A aterosclerose é uma doença multifatorial que ocorre em resposta a agressão endotelial, acometendo principalmente a camada íntima das artérias de médio e grande calibre. Tem como fatores de risco importantes a dislipidemia, diabetes, hipertensão arterial e tabagismo. Em resumo, a formação da placa aterosclerótica se inicia pela agressão ao vaso por qualquer um dos fatores de risco anterior que leva a um processo inflamatório na íntima endotelial. Como consequência se tem maior permeabilidade da camada íntima as lipoproteínas plasmáticas, favorecendo a retenção de LDL pequenas e densas (mais aterogênicas) no espaço subendotelial. Uma vez retidas, as lipoproteínas sofrem oxidação na íntima endotelial e são fagocitadas por macrófagos, formando as cels espumosas características na placa ateromatosa. Os fibroblastos migram da camada média para a intima e seus produtos se juntam ao conteúdo lipídico, restos celulares e depósito de cálcio, formando a placa de ateroma. Vale ressaltar que esse depósito de lipoproteínas na íntima ocorre de maneira proporcional a concentração das mesmas no plasma, sendo importante, portanto, o controle de tais concentrações. 
· Uma observação importante acerca da coleta de material é que após 1 minuto de torniquete já pode haver hemoconcentração em relação ao perfil lipídico, podendo aumentar até 5% do CT. Assim, o torniquete deve ser desfeito rapidamente após a agulha penetrar na veia.
· O jejum não é mais necessário para realizar a dosagem do perfil lipídico, sendo que o único valor de referência que se altera no estado pós-prandial é o TG. Isso é interessante para diminuir chances de hipoglicemia em idosos, diabéticos e gestantes. O laboratório deve informar no laudo as 2 situações distintas: sem jejum e jejum de 12h. 
· Sinais clínicos de dislipidemia: xantomas cutâneos ou tendinosos, arco corneano, xantelasmas, lipemia retiniana. 
 
· Valores de referência em jejum:
1. Colesterol total no adulto: < 190 
2. Colesterol total na criança: < 170 
3. Triglicerídeos no adulto: < 150 no jejum de 12h (se não estiver em jejum: < 175mg/dl)
4. LDL normal depende do risco cardiovascular do paciente na atualidade. É obtido pode meio de um cálculo com colesterol total, HDL e triglicerídeos: [LDL] = (CT - HDL) - (TG/5).
5. Não HDL: é obtido com CT – HDL e serve como parâmetro de avaliação das dislipidemias, principalmente naqueles em que a concentração de TG > 200 mg/dl pois nessa situação ocorre subestimação do valor de LDL. O valor de referência também depende da classificação de risco.
6. HDL: > 45mg/dl em homens e > 50 em mulheres
· Caso clínico:
1. Avalie o lipidograma do paciente e cite as alterações encontradas.
Colesterol total de 280 mg/dl e LDL de 187mg/dl.
2. Como orientar em relação a alimentação? 
Ter hábitos do mediterrâneo (controle do CT): azeite de oliva extravirgem, peixe do mar 2x na semana, meio abacate 2x na semana, oleaginosas 3x por semana (3 a 4 castanhas ou 6-8 castanhas de caju).
7. Qual o risco cardiovascular do paciente?
Risco intermediário (manter LDL até 100) – calculadora estratificada de risco cardiovascular
8. Qual a medicação seria utilizada?
Estatinas (rosuvastatina e atorvastatina – pela maior potência) pois alimentação não seria suficiente para essa redução (a alimentação reduz somente cerca de 30mg/dl) e deve-se também tentar controlar o hipotireoidismo. 
· A avaliação de CT é recomendada para mensuração de risco cardiovascular e também para determinar LDL e não HDL. Vale ressaltar que 90% das alterações do colesterol total se devem a alteração genética, obesidade ou alteração hormonal e não a alimentação. 
· Ao diminuir 10% do valor total anterior do LDL, se reduz 30% do risco cardiovascular. Isso deve ser transmitido ao paciente para aumentar a adesão ao tratamento. 
· Quando solicitar lipidograma?
1. Todas as pessoas > 20 anos
2. Entre 2 e 19 anos se faz para pacientes com dislipidemia em parentes de primeiro grau, suspeita de dislipidemia, fatores de risco (obesidade e hipertensão), medicações que interfiram no perfil lipídico (anticoncepcional, diuréticos tiazídicos) e SOP
· Classificação etiológica das dislipidemias:
1. Primárias – mutações que alteram a formação das apoproteínas ou receptores das lipoproteínas 
2. Secundárias – mais frequentemente em pacientes com síndrome metabólica, hipotireoidismo, insuficiência renal crônica, síndrome colestática e outras possíveis causas como medicações (Tiazídicos e ACO)
· Classificação laboratorial das dislipidemias:
1. Hipercolesterolemia isolada – aumento isolado de LDL-c
2. Hipertrigliceridemia isolada – aumento isolado de TG
3. Hiperlipidemia mista – aumento de LDL-c e TG. Caso TG > 200, considera-se não HDL e TG.
4. HDL-c baixo: redução do HDL-c 
· Meta terapêutica do LDL:
1. LDL não é mensurado, sendo calculado por: LDL = (CT – HDL) - TG/5 
2. Não usar essa formula se TG > 200 pois o LDL será subestismado 
3. Usar o LDL como meta terapêutica apenas se o TG < 200. Se estiver TG > 200, a meta terapêutica será o colesterol não-HDL (CT-HDL) pois o LDL estará subestimado.
· Caso clínico: nesse caso, a meta terapêutica seria o não HDL e não o LDL
CT 194
TG > 200 – a meta terapêutica usada deve ser o não HDL 
LDL 75
Não HDL 154 
Pode-se insistir no estilo de vida inicialmente pois a diferença de 154 (não HDL) e 130 (meta do não HDL) é apenas 24. Assim, modificações de alimentação, atividade física e perda de peso podem ser suficientes para a melhora do perfil lípidico (Reduzir não HDL). Para isso deve-se controlar a glicemia. Se a diferença fosse > 30 seria indicado a associação medicamentosa (estatina).
· O TG elevado está relacionado a resistência insulínica e gordura metabólica, além de HDL reduzido. 
· Metas terapêuticas de acordo com o risco cardiovascular: a estratificação do risco de doença aterosclerótica resulta da somatória dos fatores de risco e suas interações. É indicado o uso da calculadora de estratificação de risco cardiovascular pois a atribuição intuitiva pode subestimar ou superestimar. 
Dica: a meta do não HDL é sempre + 30 do LDL 
1. Muito alto risco – geralmente atribuído a indivíduos que já apresentam doença aterosclerótica significativa
2. Alto risco – atribuído em casos específicos como aneurisma da aorta abdominal; doença renal crônica; diabetes melitos tipo 1 ou 2 por mais de 10 anos ou associado a tabagismo/síndrome metabólica, HAS; outros.
3. Risco intermediário – p. ex diabéticos com menos de 10 anos de diagnóstico e sem outros fatores de risco 
4. Baixo risco – são pacientes de quaisquer sexo com risco cardiovascular menor que 5% em 10 anos 
· Não são propostas metas para aumento de HDL-c e não se recomenda tratamento medicamentoso visando a elevação dos níveis. Com relação ao TG, considera-se que pacientes com TG > 500mg/dl devam receber terapia apropriada para redução do risco de pancreatite. 
Tratamentos 
· A terapia nutricional envolve incentivo a alimentação saudável, orientação acerca da seleção de alimentos, modo de preparo, quantidades e possíveis substituições alimentares, sempre em sintonia com a mudança do estilo de vida. 
· Dieta para hipercolesterolemia: a substituição parcial de ácidos graxos saturados (carne gordurosa, banha de porco, bacon, salgadinhos, salsicha, presunto, linguiças, leite, manteiga, bolachas) por poli-insaturados (peixes,
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