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Estafilococos e Estreptococos

Aula com casos clínicos sobre faringoamigdalite por estafilococos e estreptococos, com história e exame, diferenciação viral vs bacteriana, sugestão de sorologia para EBV/CMV, classificação dos estreptococos (hemólise, grupos A,B,C,G) e opções terapêuticas (penicilina benzatina, amoxicilina, ampicilina; evitar azitromicina).

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MAYUME M35 
 
Estafilococos e Estreptococos 
Incidência bastante elevada. Aula direcionada 
para refletir diagnóstico e conduta terapêutica. 
CASO CLÍNICO 1 
Paciente masculino, 17 anos de idade, inicia 
quadro de febre, pouca dor de garganta e 
cefaleia há três dias, sem outros sintomas. Iniciou 
uso de antitérmico, com melhora parcial. Ao 
exame físico, REG, lúcido, hidratado. Tº= 38ºC 
Pulso Radial= 100 ppm FR= 20 irpm. PA= 
120x70 mmHg. AR = ACV = ABD = ndn 
 Discreta 
hiperemia nos 
pilares 
amigdalianos. 
Sem placa 
purulenta. 
 
Hipóteses que foram colocadas: 
 Síndrome retroviral aguda 
 Faringoamigdalite viral 
 Faringoamigdalite bacteriana 
Conduta: usar um beta lactâmico e antitérmico se 
necessário. 
O que diferencia o quadro bacteriano do viral? 
 Bacteriano: Presença de placa de pus 
(odor mais fétido) e severidade do quadro 
clínico (febre mais alta). 
 Viral 
 Mas uma coisa não descarta a outra. 
Pode ser bacteriano e estar bem na fase 
inicial e não ser tão severa. E ser viral 
fazendo placas branca-amarelas que 
recobrem os pilares amigdaliano (vírus 
Epstein-barr e citomegalovírus. Os dois 
podem fazer doença febril aguda, e 
sintomas sistêmicos: cefaleia, artralgia, 
mialgia, prostração, linfadenopatia e 
esplenomegalia. Podem vir também 
acompanhados de placas). 
 Muito comum chegarem ao infecto caso 
de paciente que faz doença febril com 
placa, o médico do posto inicia um 
antimicrobiano e depois de 3-4 dias o 
paciente não apresenta melhora e 
algumas vezes pensa que é resistência 
bacteriana e acaba fazendo uma troca. E 
depois de 2 ou 3 trocas do ATB continuam 
com placas, eles são encaminhados ao 
infecto. Às vezes, chegam com 8-10 dias 
de doença, tendo usado 3-4 esquema de 
ATB sem melhora. E muitas vezes o que 
fazemos e tranquilizar o paciente, solicitar 
sorologia para Epstein-barr e 
citomegalovírus e acabam confirmando 
que é uma infecção viral. 
CASO CLÍNICO 2 
Paciente masculino, 17 anos de idade, com 
história de febre alta, calafrios, cefaleia e 
náuseas há 2 dias. Queixa-se de odinofagia 
inclusive para líquidos. Iniciou uso de antitérmico, 
sem melhora. Ao exame, paciente abatido, 
desidratado leve. T°= 39°C, FC= 110 bpm. FR= 
22 irpm. PA= 100x70 mmHg 
 Cenário mais severo do que o caso clínico 1 
 Placas se 
formando 
principalmente do 
lado esquerdo. Já 
penso a principio 
em uma 
faringoamigdalite 
bacteriana. 
1) Qual bactéria é a mais envolvida nesse 
quadro? 
Estreptococos são as bactérias mais envolvidas 
nas faringoamigdalite bacteriana (estreptocócica). 
2) Qual a classificação dos estreptococos? 
Em relação do grau de hemólise: Hemolíticos x 
não hemolíticos. 
Relação direta com a virulência, a capacidade de 
promover destruição tecidual e infecções 
virulentas. 
ALTO grau de hemólise: importante virulência e 
consegue induzir a infecções muito piogênicas. 
Em relação ao grau de hemólise, podemos dizer 
se é: 
I. Alfa hemolítico 
II. Beta hemolítico: HEMÓLISE TOTAL: que 
causam as faringoamigdalite bacteriana. 
São os que promovem um alto grau de 
hemólise. Faz isolamento e teste 
especifico em meio de cultura (agar 
sague, cultivo na placa de petri). 
MAYUME M35 
 
Não é apenas uma bactéria que é desse 
grupo. 
Há uma subclassificação: lancefielde, 
usando as letras para denominar os 
subgrupos (A, B...). Os importantes: A, B, 
C e G (tem maior virulência e maior 
capacidade de causar infecções 
piogênicas). 
Os estreptococos que causam a 
faringoamigdalite são classificados: 
Estreptococos Beta hemolítico do 
grupo A. 
Podemos classificar por gênero e espécie 
também, ficaria: Estreptococos piogênese 
(infectam a faringe e altamente virulentos) 
 
III. Gama hemolítico 
 
3) Qual seria a droga de escolha para tratar a 
faringoamigdalite estreptocócica A, B, C e G? 
 PENICILINA BENZATINA (excelente 
cobertura para estreptococo 
piogênese e outros grupos. Como 
também por ser injetável, basta uma 
injeção, melhora dentro de 48-72h). 
Fácil acesso e baixo custo. 
 Amoxicilina 
 Ampicilina 
Evitar o uso de macrolídeos como: azitromicina 
Beta lactâmicos: muito amplo, temos desde a 
penicilina até os carbapenemicos. 
 Estreptococos beta hemolíticos do grupo 
B 
 Se fosse chamar pelo gênero e espécie: 
Estreptococos agalactiae. 
 Costumam causar infecções em: Recém 
nascidos e puérperas. Nas UTI neonatais, 
quando se suspeita de infecção, o 
primeiro esquema terapêutico que é 
prescrito para esse bebê inclui penicilina 
ou ampicilina. 
RN que nasce em sepse ou mulheres logo 
após o parto que tem febre, corrimento 
purulento, dor embaixo ventre ou dor ao 
toque vaginal (sinais de infecção 
puerperal) é indicado essas medicações. 
 Os Estreptococos do grupo C e G: espectro 
de infecção semelhante ao piogenes, mas 
numa incidência muito baixa. 
 Essa foto do caso, a faringoamigdalite pode 
não ser do estreptococo piogenes, pode 
eventualmente ser do grupo C ou G. 
CASO CLÍNICO 3 
Paciente masculino, 53 anos de idade, com 
história de dor de dente há uma semana, evolui 
com febre e dificuldade para respirar há um dia. 
Relata também inchaço no pescoço neste 
período. Ao exame, paciente com estado geral 
comprometido, taquipneico, dentes em PEG 
(precárias condições). 
 Dentes em 
condições ruins. 
 
 
 
 Região cervical bem 
edemaciada. 
 
 
 
 
1) Que processo está acontecendo com esse 
paciente? 
Formação de abcessos + edema de tecido celular 
subcutâneo. Esse quadro tem um nome 
especifico, é um tipo de infecção que costuma 
começar a partir de um foco dentário 
(frequentemente) e a infecção acaba se 
estendendo por todo assoalho da boca e região 
cervical. Nesse processo, além de edema, forma 
vários abcessos e se não tratar pode evoluir para 
uma mediastinite (infecção do mediastino): 
angina de Ludwig. 
PROBLEMA: boca altamente colonizada, é como 
se os estreptococos iniciassem o processo e com 
o avançar do processo infamatório, a infecção se 
torasse polimicrobiana (anaeróbios associados). 
2) Quem é o principal agente agressor da 
angina de Ludwig? 
Estreptococos piogenes 
Altamente piogênica. 
MAYUME M35 
 
3) TRATAMENTO? 
Vamos utilizar a PENICILINA por conta do 
piogenes. 
Mas iremos garantir a cobertura pra germes 
anaeróbios (ATB para anaeróbios e gram +): 
 1º escolha: Penicilina + Clindamicina (cobertura 
boa para estafilococos, estreptococos e 
anaeróbios). 
Amoxicilina + clavulanato: INJETÁVEL (cobre 
estreptococos e aeróbios) 
 Precisa-se, condição indispensável: 
Abordagem cirúrgica, precisa fazer a limpeza 
e drenagem dos abcessos. 
CASO CLÍNCIO 4 
Criança com história de odinofagia há dois dias e 
evolução para vermelhidão no corpo que 
começou no tórax e se disseminou. Ao exame, 
palidez perioral (SINAL de filatov) e hiperemia em 
todo corpo, exceto em palma das mãos e planta 
dos pés. 
 Rash com aspecto de lixa 
(pele grossa). E que depois de 10 
dias, a criança começa a ter 
descamação laminar 
principalmente nas extremidades 
e acentuação do rash nas dobras 
(região anterior do cotovelo, 
poplítea...). Tem um vermelho 
mais acentuado: sinal de pastia. 
1) Que doença é essa? 
ESCARLATINA 
2) Quem causa? 
Estreptococos piogenes 
3) Diferente das duas patologias anteriores 
(faringoamigdalite: processo infecioso, 
invasão tecidual e formação de pus; e angina 
de Ludwig: processo infecioso local que se 
dissemina e produz pus): 
Na escarlatina temos a manifestação inicial 
de dor de garganta e depois a criança faz um 
rash cutâneo com uma série de 
características que são especificas da 
escarlatina. 
Nesse caso a diferença é que a cepa do 
estreptococo piogenes que leva a escarlatina 
ela é capaz de liberar uma toxina, e essa 
toxina que induz a ocorrência das 
manifestações clássicas da escarlatina (sinal 
de Filatov, sinal de Pastia, Rash com 
aspecto de lixa). É um processo muito mais 
que uma infecção, é um processo de 
intoxicação. 
 Conceito importante: 
Os estreptococos eles além de produzirem 
quadros infecciososproduzem também 
quadros de intoxicação: mais clássica 
ESCARLATINA. 
4) Qual tratamento? 
Penicilina benzatina 
Amoxicilina 
Ampicilina oral 
CASO CLÍNCIO 5 
Paciente feminino, 65 anos, com história de 
pequeno ferimento em face há cinco dias e 
que evoluiu para vermelhidão em todo rosto, 
associada a mal estar e febre. Ao exame, 
paciente com fácies de sofrimento agudo, 
febril. 
Bem vermelho e tem uma 
bolha. 
 
 
 
 
1) Qual 
diagnóstico/patologia? 
ERISIPELA FACIAL 
o Vermelho intenso 
o Nitidez na delimitação 
o Bolhas 
Áreas mais frequentes de erisipela: face e MMII. 
CASO CLÍNICO 6 
Paciente feminino, trabalha na lavoura, relata 
ferimento pequeno em perna esquerda com 
pequena planta durante o retorno para casa 
há quatro dias, evolui com inchaço e dor na 
perna, além do aparecimento de íngua 
(aumento do linfonodo). Ao exame, REG, 
febril. Linfonodos inguinais presentes e 
aumentados à esquerda. 
ERISIPELA 
MAYUME M35 
 
Dá para perceber a área sã 
da área avermelhada. 
1. VERMELHO mais 
intenso. 
2. Diferenciação mais 
nítida da pele sã e a pele 
doente (limites precisos). 
3. Formação de 
bolhas 
4. Pele em casca de 
laranja. 
PERGUNTAS: 
1) Qual o principal causador da ERISIPELA? 
Estreptococos beta hemolítico do grupo A 
(Piogenes): responsável por quase 100%. 
 
2) TRATAMENTO? 
PENICILINA benzatina 
Se optar por internar o paciente opta por: 
PENICILINA CRISTALINA: é porque ela é 
venosa e consigo atingir uma concentração 
tecidual mais alta em pouco tempo. 
CASO CLINICO 7 
 Paciente masculino, 32 anos de idade, 
com história de ferimento escoriativo em 
cotovelo direito há 3 dias, evolui com febre 
alta, mal estar, dor e edema no braço direito. 
Fez uso de analgésicos sem melhora. Ao 
exame, paciente toxemiado, febril. 
CELULITE 
 
1. Vermelho menos 
intenso (MAIS CLARO: 
rosado, ainda que as 
áreas estejam 
edemaciadas). 
2. Ausência de limites 
nítidos. Não consigo 
diferenciar muito as 
áreas sãs e doentes. 
PERGUNTAS: 
1) Qual causador da CELULITE? 
VARIÁVEL. 
ESTREPTOCOCOS piogenes 
ESTAFILOCOCOS (altamente virulentos, causam 
infecções bacterianas graves e não tem bom 
perfil de sensibilidade para penicilina de primeira 
geração: benzatina, cristalina e procaína). 
Por que a benzetacil não é boa? 
Os ESTAFILOCOCOS produzem uma enzima: 
PENICILINASE. Que inativam a penicilina, 
amoxicilina e ampicilina. 
Para fugir dessa enzima: pegamos a penicilina e 
alteramos a estrutura química dela, para não ser 
inativada pela penicilinase. 
Em QUADRO GRAVE: oxacilina (injetável e 
hospitalar). 
O tratamento em casa: sai do grupo das 
penicilinas e vai para a cefalosporina de primeira 
geração: CEFALEXINA. 
DUVIDA: pode usar amoxicilina + clavulanato? 
Vai tentar inativar a penicilinase com o 
clavulanato (inibidor de beta lactamase) para a 
amoxicilina agir. Não é que não possa, mas se 
for a única opção pode arriscar em um quadro 
leve, mas não é a melhor escolha. 
AMBIENTE HOSPITALAR: estafilococo pode ter 
uma resistência a oxacilina, identificados como 
MRSA. Em um quadro de CELULITE no hospital: 
pode já fazer um tratamento direcionado para 
MRSA. Tem que sair totalmente dos beta-
lactâmicos. 
Muda para: GLICOPEPTIDEOS (VANCOMICINA 
e TEICOPLANINA). 
DAPTOMICINA 
OBS: a LINESOLIDA pertence ao grupo das 
oxazolidinonas: também é uma opção para o 
tratamento do MRSA. 
 
2) TRATAMENTO? 
Tem que cobrir estrepto e estafilo: 
OXACILINA: injetável e faz em pacientes 
internados. 
CASO CLÍNICO 8 
Criança com história de aparecimento de febre e 
vermelhidão no corpo há 12 horas, apresentando 
também algumas bolhas. A mãe disse que houve 
pequeno ferimento quando cortava a unha do 
bebê há dois dias, sem infecção local. Relata 
agora que a pele da criança está saindo. Ao 
exame, sinal de Nikolsky positivo. 
 
MAYUME M35 
 
Pele se solta na 
semelhança de queimadura 
de segundo grau. 
 
 
 
 
 
1) Qual diagnóstico? 
SÍNDROME DA PELE ESCALDADA 
2) Etiologia? 
Estafilococos AUREUS 
Quadro de intoxicação (não está havendo uma 
infecção sistêmica, o estafilococo não está na 
corrente sanguínea do bebe. Está restrito ao 
sitio de inoculação). O bebe é infectado pelos 
estafilococos, produzem diversas enzimas com 
poder de destruição tecidual e também 
funcionam como toxinas, induzindo essas 
manifestações clínicas dermatológicas. 
OBS: 
Nos estafilococos existem 3 quadros de 
intoxicação importante: 
1. Síndrome da pele escaldada estafilococica 
2. Entero-intoxicação (estafilococos costumam 
contaminar diversos alimentos, e já vão 
liberando as toxinas. Quando as pessoas 
ingerem esses alimentos contaminados, 
fazem diarreia aguda de rápida instalação e 
resolução). 
3. Síndrome do choque tóxico: Relacionado ao 
uso de absorvente interno. 
O absorvente interno, com o sangue retido ali, 
tem uma maior proliferação bacteriana, os 
estafilococos liberavam toxinas que eram 
absorvidas pela mulher. E elas começavam com 
um quadro de febre, vomito, diarreia, prostração 
seguido de hipotensão e choque caso não 
fossem atendidas precocemente. Quadro severo. 
Mas depois viram que não eram apenas nessas 
mulheres, podendo acontecer em diversas outras 
condições onde houvesse inoculação dos 
estafilococos (ferimentos, picada de mosquito...). 
 
 
 CLASSIFICAÇÃO dos estafilococos: 
Relacionado à enzima coagulase. 
1. Produz a enzima: COAGULASE POSITIVO 
Altamente virulentos, capazes de causar 
infecções comunitárias e hospitalares graves. 
Não dependem de fatores de risco no 
hospedeiro, não precisam necessariamente de 
estado de imunodeficiência ou de alguma porta 
de entrada. Pode causar infecções a partir de 
pequenos traumas. 
ESTAFILOCOCOS AUREUS 
2. Não produz: COAGULASE NEGATIVO 
Baixa virulência. Colonizam seres humanos. 
Dependem muito de fatores de risco, 
imunodepressão, da presença de procedimentos 
invasivos e protéticos (costumam infectar cateter, 
prótese valvar...). Quando os pacientes são 
operados várias vezes. E não costumam causar 
infecção a nível comunitário. 
ESTAFILOCOCOS EPIDERMIDES (colonizam a 
maioria da pele de todos os seres humanos e 
contaminam muito as coletas de hemocultura. 
Tanto que TODA hemocultura está presente, até 
que prove ao contrário, que é apenas uma 
contaminação. Passam a ter um valor maior 
quando eles passam a ter duas amostras ou mais 
da hemocultura. 
CASO CLÍNICO 9 
Jovem masculino relata aparecimento de 
pústulas com frequência após fazer a barba, 
evolui com manchas vermelhas que se 
transformam em bolhas e rompem. Febre 
associada e mal estar. Ao exame, crostas finas e 
lisas em face, além das pústulas. 
OBS: As pústulas amareladas no fólico piloso 
após depilação, esse quadro inicial é 
FOLICULITE: as pessoas que fazem foliculite, 
são pessoas que provavelmente são 
colonizadas por estafilococos Aureus. 
Varias lesões crostosas: São 
o famoso: IMPETIGO. 
Impetigo pode estar 
relacionado ao estrepto e 
estafilo. 
Mas quando está 
relacionado a manifestações 
graves: IMPETIGO 
ESTAFILOCOCICO. 
Paciente também tem uma celulite. Sempre 
quando ficar em duvida se é uma celulite ou 
erisipela, melhor diagnosticar como celulite que 
cobre as duas bactérias. 
MAYUME M35 
 
1. DIAGNÓSTICO: CELULITE FACIL associada 
IMPETIGO ESTAFILOCOCICO e um 
passado de FOLICULITE: Quadro de 
estafilococica GRAVE. 
Não deve liberar para casa. 
2. TRATAMENTO: 
OXACILINA: em regime de internamento. 
CASO CLÍNICO 10 
Puérpera de 25 anos de idade apresenta dor 
importante em mama associada a eritema local. 
Não aguenta amamentar deste lado. Ao exame, 
paciente em BEG, febril. 
CELULITE mamária: 
1. Não tem delimitação 
precisa 
2. Áreas rosadas 
3. Pústulas 
 
 
1) DIAGNÓSTICO: 
CELULITE MAMÁRIA 
2) ETIOLOGIA: 
Estafilococos Aureus 
3) TRATAMENTO: 
CEFALEXINA: opção para infecção 
estafilococica comunitária de leve a 
moderada. 
 
LEMBRAR: 
 ESTREPTOCOCOS: 
Existe: impetigo, faringoamigdalite, angina de 
Ludwig, erisipela, celulite. E intoxicação: 
escarlatina 
Dividido em grau de hemóliseBeta hemolíticos: classificação de lancefield: 
A, B, C e G. 
 ESTAFILOCOCOS 
Existe: celulite, foliculite, furunculoses, 
mastite, lesões de impetigo grave. 
Pode causar uma série de doenças: artrite 
séptica, osteomielite, infecções de ferida 
operatória. 
Causam infecções comunitárias e hospitalar. 
Divide-se: coagulase positiva (AUREUS: alta 
virulência) e negativa (EPIDERMIDES: baixa 
virulência). 
Mais de 90% são resistentes a penicilina, 
tendo a oxacilina como melhor opção 
terapêutica em casos graves. E em ambiente 
hospitalar tem muita resistência a oxacilina e 
tem que optar por: vancomicina, teicoplamina, 
daptomicina e linezolida.

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