Apostila de Patologia do sistema cardiovascular

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Sistema 
cardiovascular
• Transporte de substâncias para os
tecidos
• Remoção de produtos finais do
metabolismo dos tecidos
• Mecanismos homeostáticos:
- Regulação da temperatura corporal
- Controle de F.C.
- Controle de contratilidade
3 divisões principais
• Sistema de distribuição: coração,
artérias e arteríolas
• Sistema de distribuição e perfusão:
artérias, arteríolas e capilares
• Sistema de coleta: veias, vênulas e
coração
• Sistema Cardiovascular é uma das
Átria mortis – porta de entrada da morte.
• Falencia circulatória, respiratória ou do
sistema nervoso são as principais causas
de morte
• Abordagem diagnóstico/necroscópica
 o coração é abordado na retirada do
primeiro conjunto de vísceras
• Localização: espaço mediastínico
médio do tórax, com predominância ao
lado esquerdo
Funções
Macroscopia
Tipos de exame
Divisões
Sistema 
cardiovascular
• Composta pelo:
Pericárdio  miocárdio  endocárdio
• Pericardio: são estruturas qye
envolvem o coração, possui uma porção
fibrosa e uma serosa
- Fibrosa: camada externa do
pericárdio
- Serosa: se divide em camada
interna (epicardio) e externa (cavidade
pericárdica)
• Miocardio: musculatura cardíaca:
fibras atriais, ventriculares, excitatórias e
condutoras
• Endocardio: camada mais interna do
coração, se divide em mural e valvar
- Mural: reveste a superfície das
câmaras cardíacas – átrios e ventrículos
- Valvar: reveste as valvas cardíacas
• Endocárdio + tecido conjuntivo +
endocárdio
Estrutura cardíaca
Estrutura valvular
Estrutura vascular
Coração Vaso
Interna Endocárdio
Túnica intima 
vascular
Intermediaria Miocárdio Túnica media
Externa Epicárdio Adventícia
Patologia das 
válvulas cardíacas
• A valvulopatia é um conjunto de
doenças que afetam as válvulas cardíacas
causada por defeito no coração ao
nascimento ou por infecção nas válvulas
• São processos inflamatórios que nas
espécies domesticas são de natureza
infecciosa, principalmente bacteriana.
• Acomete principalmente a válvula
atrioventricular esquerda, na maioria das
espécies domésticas. Entretanto, nos
ruminantes a válvula atrioventricular direita
é a mais acometida
Portas de entrada:
• Via hematógena
- Sítios distantes: manipulações dentárias,
queimaduras, manipulações uretrais
Migração parasitária  dilrofilaria
• Via iatrogênica  Cateteres
intravenoso e intracardíaco
• Dano vascular induzido por uremiaValvulopatias
Endocardite
Bovinos 
• Trueperella pyogenes
(Corynebacterium/Actinomyces/Arcanoba
cterium pyogenes)
• Streptococcus spp
Ovinos
• Streptococcus spp. – frequente
associação com poliartrites
Suínos
• Streptococcus spp.
• Erysipelothrix rhusiopathiae
Equinos 
• Streptococcus equi
• Actinobacillus equuli
• E. coli
• Pseudomonas aeruginosa
• Candida parapsilosis
• migração de larvas de Strongylus
vulgaris
Cães
• Streptococcus spp.
• Erysipelothrix rhusiopathiae
• E. coli
• Eventualmente fungos, em animais 
• imunodebilitados:
• Mucor
• Aspergillus spp.
• Histoplasma
Etiologia
Patologia das 
válvulas cardíacas
• Geralmente inicia-se nas áreas de
aposição de folhetos valvulares que
recebem o fluxo sanguíneo
• A patogênese de endocardites envolve
uma combinação de eventos
• Trauma local:
 Desnudamento endocárdico
 Perda da atividade endotelial
(antiplaquetária, fibrinolítica, anticoagulante)
 desnudamento endocárdico
 Exposição colágeno subendotelial com
fator de von willebrand
 Adesão e ativação plaquetária
 Trombose
• Bacteremia:
 Colonização da área ulcerada/massa
trombótica
Patogenia
Agregados amarelo-avermelhados,
sobelevados, inseridos na margem ivre
valvar, de aspecto verrucoso ou
couveflorístico, de consistência friáveis
(fibrina). Como existe movimento
bacteriano, existe migração leucocitária
para esse microambiente (principalmente
polimorfonuclear – neutrófilo), e haverá
como resultado grande quantidade de
liberação de espécies reativas de O2 e de
enzimas, com liquefação tecidual, gerando
consistência friável e quebradiça
• Inicialmente:
- Ulcerações irregulares nas bordas
valvulares
- Friáveis, rompem-se com facilidade e,
quando retiradas, promovem erosões do
endotélio valvular
• Endocardite valvular vegetativa
Crônicas: aspecto verrucoso (deposição de
tecido conjuntivo)
Macroscopia
Associação
Trauma local
+
Bacteremia
Patologia das 
válvulas cardíacas
Fibrina e sangue com colônias bacterianas
depositadas sobre uma camada de células
inflamatórias associadas à proliferação de
tecido de granulação
Aspecto microscópico esperado da
Tromboendocardite Verrucosa: perda do
revestimento endotelial, formação de
agregados de plaqueta, hemácias e fibrina
infiltrados por leucócitos e colonizados por
bactérias
• Casos leves:
Revolução completa, com a reposição do
endotélio descamado e retorno à
atividade normal.
• Casos Moderados:
Haverá aumento de volume na margem
livre valvar e esse aumento de volume da
valva vai determinar uma dificuldade na
abertura valvar, com uma abertura
incompleta. podendo desenvolver um
fechamento valvar incompleto, chamado
de Insuficiência Valvar.
No mesmo processo de endocardite,
pode haver estenose e/ou insuficiência,
vai depender do momento, da fase do
processo.. O grau de reparo interfere na
capacidade de fechamento valvar. Se a
retração cicatricial for muito extensa,
pode comprometer o fechamento, e
assim ocorre a insuficiência – vai
depender da intensidade da lesão
inicial/primária
Pode ocorrer embolização Geram
casos de obstrução  isquemia/infarto
• Casos severos:
Geralmente fatais – comprometimento
das cordas tendíneas e extensão do
processo de endocardite para o
endocárdio mural
EvoluçãoMicroscopia
Patologia das 
válvulas cardíacas
• A valvulopatia é um conjunto de
doenças que afetam as válvulas cardíacas
causada por defeito no coração ao
nascimento ou por infecção nas válvulas
• Lesão cardiovascular mais frequente
em cães (75% dos cães com mais de 16
anos)
• Existe uma analogia da endocardiose
com degeneração mixomatosa mitral na
espécie humana – as morfologias são
parecidas.
• Processo degenerativo valvular com
envolvimento principalmente de átrio-
ventriculares
• Acomete principalmente de machos
• Progressão com a idade
• Pode envolver cordoalhas
• Etiologia desconhecida - Mas,
aparentemente, ocorre deposição de
glicosaminoglicanos concomitantemente à
degeneração do colágeno da válvula,.
• Esse tipo de lesão progride com a
idade, e pode se estender além da valva
para as cordas tendíneas, determinando
uma insuficiência valvular, ocorrendo um
enrrigessimento da superfície valvar,
perdendo sua elasticidade
- Ex: insuf. Mitral/dilatação átrio
E/hipertrofia ventrículo E/ICC
• Todas as válvulas cardíacas podem
ser acometidas, contudo, sua ocorrência é
mais elevada na válvula atrioventricular
esquerda (mitral) e menos frequente na
atrioventricular direita (tricúspide) e nas
semilunares das artérias aorta e pulmonar
• Alguns autores sugerem
participação de citocinas e fatores de
crescimento no processo;
• Cães com endocardiose apresentam
aumento da expressão de receptor para
endotelina-1, aumentando a proliferação e
atividade sintética de fibroblastos,
aumentando a deposição de MEC e
colágeno
Valvulopatias
Endocardiose
Patogenia
ATENÇÃO
A endocardiose é um processo 
degenerativo válvular, enquanto a 
endocardite é um processo inflamatório
(É necessário conhecer as condições 
para distinguir a endocardite crônica da 
endocardiose)
Etiologia
Patologia das 
válvulas cardíacas
• Espessamento nodular  Esse
aspecto nodular vai determinar o
fechamento incompleto das valvas.
• Consistência firme, coloração
brancacenta ou amarelada
• Superfície lisa e brilhante, localizado
nas bordas livres das válvulas
• Edema, hialinização e fragmentação
de fibras colágenas, deposição de
proteoglicanas, ácido hialurônico e
sulfato de condroitina na parte fibrosa
valvular
• Deposição de colágeno na parte
esponjosa valvular
• A estrutura que era delgada agora
assume aspecto nodularcom
consistência firma.
Macroscopia Microscopia
Pericardites
Processo inflamatório do pericárdio
que envolve os folhetos visceral e parietal.
• Hematogena  pela corrente
sanguiea
• Contiguidade  processos proximos
• Trauma  perfuração do saco
pericardico
Definição
Portas de entrada
O tipo de pericardite é determinado pelo
tipo de exsudato presente, classificado
como:
• Serosa: líquido no saco pericárdico
rico em proteínas, com conteúdo
hemorrágico variável e escassa fibrina..
Associado a processos mais brandos
como início de uremia já que a toxina
urêmica provoca discretas induzir a um
derrame seroso. Pode também ser
provocada por agentes infecciosos como
Haemophilus somnus, bactéria que
acomete suínos e causa poliserosite
(processo inflamatório de diversas serosas
do organismo).
• Fibrinosa: a superfície do pericárdio é
recoberta por quantidade variável
de material filamentoso friável (fibrina) de
coloração amarelo a cinza, que pode estar
misturado com sangue
Classificação
Pericardites
Bovino: 
• Reticulopericardite traumática,
• Pasteurella spp,
• Clostridium chauvoei
• Chlamydophila (Chlamydia) psittaci,
• Mycoplasma mycoides var.
mycoides,
• Brucella abortus
Suíno:
• Pasteurella spp.,
• Haemophilus parasuis
• Mycoplasma hyopneumoniae
Equino
• Mycoplasmas pp.
• Streptococcus spp.
Canino
• Coccidioides immitis
Felino
• Coronavírus felino (PIF)
Etiologia
Pericardite aguda
Estagio crônico
Fibrose e espessamento 
do pericárdio
Obliteração do espaço 
pericárdico
• Purulenta: de exsudato purulento
no saco pericárdico. O exsudato é fino,
amarelo, verde ou cinza, dependendo do
agente envolvido, e pode estar misturado
com fibrina
• Pericardite constritiva: O coração é
envolvido por um tecido cicatricial fibroso
ou fibrocalcificado denso que limita a
expansão diastólica e o débito cardíaco
Patologias 
miocárdicas
• Inflamação: miocardites e miosites
• Neoplasias: primárias, secundárias e
quimiorreceptores (arco aórtico)
• Hipertrofia: resposta cardíaca
adaptativas ou compensatórias
• Inflamação dos cardiomiócitos
presentes no miocárdio (músculo do
coração)
• Lesão comum
• São predominantemente infecciosas,
• Lesões geralmente são multifocais
• Podem ser primárias (em que o
agente infeccioso não provoca patologia
importante em outros locais do
organismo) ou secundárias (há infecções
primárias em outros locais do organismo)
• Geralmente secundárias
- Extensão de processos pericárdicos
ou endocárdicos
- Disseminação via hematógena
• Predominantemente infecciosa
• Achado de necrópsia
• Agentes infecciosos associados a
doenças sistêmicas, como bactérias, vírus
ou vermes
• Extensão direta: que vai direto para o
coração (não passa pelo sangue) como
por exemplo, algo que perfure e esteja
infectado
• Extensão de uma endocardite
• Infiltrado inflamatório
predominantemente linfocitário,
• Comum em infecções virais –
exemplo: parvovirose e febre aftosa
• Roedores como reservatório
• Surtos relacionados à ingestão de
água contaminada a partir de roedores,
ou de carcaças de roedores infectados
• Apresenta necrose miocárdica
• Associada a leões encefálicas
• Quadros agudos  morte subita 
hidrotórax, hidropericárdio, ascite, palidez
ventricular com focos amarelados –
necrose miocárdica
• Macroscopia: coração tigrado, áreas
vermelhas intercaladas com áreas brancas
→ infiltrado de leucócitos associados a
patologias virais
Definições
Miocardite linfocítica
Etiologia
Miocardites
Patologias 
miocárdicas
• Microscopia:
Extensa fibrose do miocárdio e o
infiltrado inflamatório crônico composto
por linfócitos, plasmócitos e macrófagos.
Há também intensa hipertrofia vicariante
das fibras miocárdicas, para compensar
as que sofreram necrose
M. supurativa
- Listeria monocytogenes
- Actinobacillus equuli
M. necrosante
- Toxoplasmose
- Tripanosomiase
M. caseosa
- Corynebacterium ovis
- M. granulomatosa
- Mycobacterim bovis
M. Eosinofílica: 
- Sarcocistose: Sarcocystis sp
- Toxocara
Os eosinófilos possuem grânulos
citoplasmáticos que contêm proteínas
citotóxicas que, uma vez libertadas,
podem lesar diretamente os tecidos.
• Diagnóstico no matadouro
• Lesões esverdeadas bem delimitadas
- Miocárdio
- Mm. Membro posterior
- Diafragma
- Língua
Miosite eosinofilica
Etiologia
Patologias 
miocárdicas
Neoplasias primarias
• Neoplasia primária do coração é
considerada uma alteração rara nos
animais domésticos, exceto pelo
hemangiossarcoma em cães e pelo
neurofibroma em bovinos.
Coração de cão com hemangiossarcoma
no átrio direito
Neoplasias secundarias
Já as neoplasias secundárias
(metastáticas) são relativamente comuns,
sendo o linfoma e os carcinomas as mais
frequentes
Quimiodectoma/Quemodectoma
Se localizam externamente ao coração,
mas os tumores do corpo aórtico e
carotídeo (quimiorreceptores) possuem
estreita proximidade com a base do
coração e por suas consequências
afetarem principalmente o sistema
cardiovascular
Neoplasias cardiacas
Patologias 
miocárdicas
• Aumento da massa muscular devido
ao aumento de tamanho dos
cardiomiócitos
• Resposta Adaptativa/Compensatória
 Aumento da carga de trabalho 
Secundárias
• Resposta à falência Cardíaca
(comprometimento no
bombeamento; incapacidade de suprir o
sistema; necessidades metabólicas )
- Falência: Sobrecarga de
pressão/sobrecarga de volume = diminui
contratilidade; diminui débito cardíaco =
pode gerar falência
• Reversível
• Adaptação: útil por um determinado
tempo, com o tempo pode levar a
degeneração da fibra
Classificação anatômica:
• Excêntrica: sobrecarga de volume;
tensão na parede miocárdica ocorre na
diástole, ocorre o alongamento das fibras.
Ex: insuficiência valvar/endocardiose
• Concêntrica: sobrecarga de pressão;
ocorre no pico da sístole; determina o
aumento do diâmetro da fibra.
Ex: Estenose Aorta
Classificação anatômicaHipertrofia miocárdica
Patologias 
miocárdicas
• Idiopaticas
• Cardiomiopatia hipertrófica: gatos
gene autossômico recessivo
• Cardiomiopatia dilatada: Deficiência
de taurina (metionina+cisteína) em
gatos
• Cardiomiopatia restritiva: gatos
idosos; diminuição complacência pela
deposição de um tecido fibroelástico
em endocárdio
• Produzida por lesões que causam
sobrecarga de volume (EXCÊNTRICA):
insuficiências valvulares; defeitos septais
• Produzida por lesões que causam
sobrecarga de pressão
(CONCÊNTRICA):
estenoses valvulares, hipertensão
sistêmica, doença pulmonar
• Hipertrofia ventricular direita
• Hipertrofia ventricular esquerda
• Estenose pulmonar
Ex: estenose pulmonar congênita,
• Hipertensão pulmonar
Ex: dirofilariose (VD,A. pulm)
• Cães/felinos: hipertensão sistêmica
• Nos gatos relação com
hipertireoidismo e insuficiência renal
crônica
• Nos cães relação com insuficiência
renal crônica, hiperadrenocorticismo e
feocromocitomas
• Concêntrica
• Principalmente em felinos, machos,
• 1-3ª
• Infrequente em cães – raças
grande porte
• Em fel. ICC, 10%-20% com paresia
de posteriores devido à
tromboembolismo na aorta abdominal
caudal (“trombo em sela”), secundária à
trombose atrial esquerda
• Autossômico dominante em Maine
Coons
• Também em Ragdolls, Persas,
American Shorthair
• Hipertrofia do ventrículo esquerdo
e do septo interventricular
• Dilatação átrio esquerdo
Hipertrofia primaria
Hipertrofia secundaria
Hipertrofia ventricular direita
Hipertrofia ventricular esquerda
Cardiomiopatia hipertrófica
Patologias 
vasculares
• A aterosclerose é uma inflamação,
com a formação de placas de gordura,
cálcio e outros elementos na parede
das artérias de grande e médio calibre
• Esporádica
• Raramente determina quadro clínico
• Coelhos, suínos e frangos são
susceptíveis à doença experimental
• Doença natural detectada em suínos,
aves idosas (principalmente papagaios),
cães com hipotireoidismo e diabetes
• Associada ao hipercolesterolismo
• Aa. Coração, rins, mesentério
espessadas, enrijecidas e amareladas
Lesão aterosclerótica inicial
Lesão ou estresseendotelial (fluxo)
(sem desnudamento)  Migração
leucocitária (Monócitos e LT),
interação entre moléculas de adesão,
mediação por prostaciclinas, PDGF, NO
entre outros mediadores  Aumento
de permeabilidade endotelial ao LDL e
demais componentes plasmáticos
• Injúria à íntima vascular sem
desnudamento endotelial (Hipóxia,
toxinas, ag. Infecciosos, fluxo turbulento,
hipercolesterolemia)  Ativação
endotelial  Expressão ICAM-1;
VCAM-1 – recrutamento leucocitário
 migração para a íntima
PatogêneseAterosclerose
Etiologia
Lesão precoce da aterosclerose = 
estrias de gordura discretas em leito 
vascular
Patologias 
vasculares
• Calcificação
• Ruptura focal/ulceração
• Hemorragia
• Trombose
Lesão aterosclerótica intermediaria
LDL na íntima, migração leucocitária,
expressão contínua de moléculas de
adesão (VCAM, selectinas...) formação
de FOAM cells, queda de produção de
fatores antiplaquetários e
anticoagulantes  Produção de
fatores de crescimento; mitógenos 
Migração e proliferação de fibras
musculares lisas
Lesão aterosclerótica avançada
LDL na íntima, migração leucocitária,
expressão contínua de moléculas de
adesão (VCAM, selectinas...) formação
de FOAM cells, queda de produção de
fatores antiplaquetários e
anticoagulantes  Produção de
fatores de crescimento; mitógenos 
Migração e proliferação de fibras
musculares lisas e deposição de
tecido conjuntivo
Lesão complicada
Patologias 
vasculares
• A vasculite, também chamada de
angeíte, é a inflamação dos vasos
sanguíneos
Tipos
• Arterite – Inflamação das arterias
• Flebite – Inflamação das veias
• Linfangite - infecção de vasos linfaticos
• Processo inflamatório
- natureza adversa
• Frequente
• Lesão na parede vascular;
comprometimento de uma ou mais
camadas
• Necrose de endotélio, fibras
elásticas/musculares
• Infiltrado leucocitário
• Trombose
• Proliferação Fibro-muscular
Etiologia
• Vírus: Arterite viral equina, língua
azul peste suína, africana, PIF
• Bactérias: Haemophilus spp.
Erysipelothrix rhusiopathiae
• Fungos: Aspergillus fumigatus
• Protozoários: Sarcosporidiose
• Helmintos: Strongylus vulgaris – EQ
Dirofilaria immitis; spirocerca lupi –
CÃES, Aelurostrongylus abstrusus –
GAT
• Geralmente acompanhado por
trombose – tromboflebite
• Frequentemente deve-se a expansão
de uma lesão por contiguidade
Frequentemente como desdobramento
de lesões em territórios adjacentes
• Corynebacterium ovis
• Sporothrix schencki
Vasculites
Arterite
Flebites
Flebites