Apostila Patologia do Sistema Respiratório

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Patologia do 
sistema respiratório
• As doenças do sistema respiratório
são umas das principais atria mortis em
animais.
• Acomete todas as espécies, porém
bovinos e suínos são mais susceptíveis
• Trato Respiratório Superior (Porção
condutora):
- Epitélio predominante =
pseudoestratificado colunar ciliado com
células caliciformes
- Cavidade nasal
- Nasofaringe
- Laringe
- Traqueia
- Brônquios
- Bronquíolo (até/exceto bronquíolos
respiratórios/terminais)
• Trato Respiratório Inferior (Porção
respiratória)
- Alvéolos
Introdução
Microbiota local (cavidade nasal, faringe e 
laringe):
• No trato respiratório superior temos
a microbiota local na cavidade nasal,
faringe e laringe em alguns casos
• Manheimia haemolytica  Presente
em bovinos
• Pasteurella multocida  Presente em
gatos, bovinos e suínos
• Bordetella bronchiseptica  cães e
suinos
• Esses microrganismos fazem parte
da microbiota, mas são considerados
oportunistas, ou seja, normalmente estão
em pouca quantidade, mas se a
imunidade diminuir, podem se proliferar,
produzindo fatores de virulência e
causando doenças.
Tosse, espirros e broncoconstrição
reflexa
• Eliminação de agentes irritantes
Clearence mucociliar e fagocitose
• É o mais importante meio de defesa
do trato respiratório e é caracteriza por
uma interação entre o epitélio ciliado e as
propriedades do muco qual se move no
sentido da laringe por meio do batimento
dos cílios das células ciliadas do epitélio
respiratório
• O muco secretado pelas células
caliciformes, favorece a adsorção de
partículas potencialmente lesivas ao trato
respiratório.
Mecanismo de defesa
Divisão anatômica
Patologia do 
sistema respiratório
• O muco é então carreado pelos
batimentos ciliares até a laringe e a
faringe, onde as partículas inaladas
misturadas ao muco são deglutidas.
Coincidentemente, na nasofaringe estão
localizados grandes aglomerados de
tecido linfoide.
• Importante na defesa contra
bactérias
inaladas. As bactérias que alcançam os
alvéolos são rapidamente fagocitadas, e
as enzimas bactericidas presentes nos
lisossomos são descarregadas nos
fagossomos que contêm as bactérias.
• Da mesma forma, partículas inaladas,
são todas fagocitadas e, finalmente,
removidas dos alvéolos pelos macrófagos
alveolares do pulmão
Sistema imunológico e 
antimicrobiano
• No trato respiratório inferior temos a
presença de folículos linfoides com
linfócitos B, IgA, IgG nos alvéolos e
macrófagos que fagocitam possíveis
agentes agressores
• Partículas > 10 μm: até turbinados
nasais - pólen
• Partículas > 2 μm < 10 μm : traquéia
até junção bronquíoloalveolar - bactérias e
vírus
• Partículas <2 μm : até alvéolos - vírus
Patologias congênitas
• Fenda Palatina (palatosquisis)
Patologias circulatórias
• Rinorragia (epistaxe)
Patologias inflamatórias
• Rinites
- Rinite serosa
- Rinite catarral
- Rinite purulenta
- Rinite hemorrágica
- Rinite pseudomembranosa
- Rinite granulomatosa
• Sinusite
• Pneumonia
Partícula x região acometida
Patologias
Rinites
• A rinite é o processo inflamatório da
cavidade nasal
• Pode se estender para outras
regiões: sinusite (seios nasais); laringites e
traqueítes ou traqueobronquites
• Pode ter causa alérgica ou infecciosa
• Fatores Predisponentes: Baixa
imunidade, antibioticoterapia e agentes
físicos ou químicos
• As rinites podem ser classificadas em
agudas a depender do seu tipo de
exsudato, e crônica de acordo com a
suas alterações proliferativas
Introdução
• Exsudato predominantemente
polimorfonuclear composto
principalmente de neutrófilos
• Presença de edema e hiperemia.
• Na microscopia vemos:
• Degeneração hidrópica epitelial –
formação de vacúolos
• Perda de cílios - quebra de barreira
mucociliar na região
• Hiperplasia de células caliciformes e
glândulas mucosas = hiperestímulo para
produção de muco
• Infiltrado polimorfonuclear em
submucosa
• Colonização bacteriana secundaria
• Característica proliferativa
• Exsudato mononuclear composto de
macrófagos
• Podem ser granulomatosas ou
inespecíficas.
• Hiperplasia epitelial: formação de
pólipos (nódulos com base estreita)
• Estroma edemaciado
• Infiltrado inflamatório misto:
macrófago e células mononucleares. As
alérgicas têm presença de eosinófilos.
• Fibrose em submucosa - pode
substituir as células glandulares gerando o
item abaixo
• Atrofia glandular e redução de muco
• Metaplasia escamosa epitelial:
mudança de um epitélio respiratório para
epitélio pavimentoso estratificado
ceratinizado.
Rinite aguda
Rinite crônicaClassificação
Rinites
• Principalmente de etiologia viral
• Forma mais suave de inflamação e
• É caracterizada por hiperemia e
produção aumentada de um fluido claro
• É causada por irritantes suaves ou
pelo ar frio e ocorre durante as fases
iniciais de infecções virais,
• Etiologia viral ou bacteriana
• Apresenta, além das secreções
serosas, aumento da produção do muco
• O exsudato mucoso é um líquido
viscoso espesso, translúcido ou
ligeiramente turvo, contendo, às vezes,
algumas células descamadas, leucócitos e
restos celulares.
• Em casos crônicos, a rinite catarral é
caracterizada microscopicamente pela
hiperplasia marcada de células caliciformes.
• À medida que a inflamação se torna
mais grave, o muco infiltrado com
neutrófilos dá ao exsudato um aspecto
mucopurulento turvo. Esse exsudato é
referido como mucopurulento
• A rinite purulenta (supurativa) é
caracterizada por exsudato neutrofílico
que ocorre quando a mucosa nasal sofre
uma lesão mais grave geralmente
acompanhada de necrose da mucosa e
de infecção bacteriana secundária
• O exsudato na rinite supurativa é
espesso e opaco, mas pode variar de
branco a verde e a marrom, dependendo
dos tipos de bactérias e dos tipos de
leucócitos (neutrófilos ou eosinófilos)
presentes no exsudato
Rinite serosa • Intensa quantidade de neutrófilos,macrófagos, restos celulares (células
necróticas)
• Acúmulo de uma placa de fibrina, que
também contém células inflamatórias e
restos celulares, aderida à mucosa
• Rinite fibrinonecrótica ou diftérica, é
caracterizada por placa de fibrina aderida à
mucosa ulcerada
• Não exsudativa
• Formação de granulomas (processo
inflamatório crônico persistente)
• Agente etiológico persistente
(principalmente fungo e corpo estranho)
• Reação na mucosa e na submucosa
nasais caracterizada pela infiltração de
numerosos macrófagos ativados misturados
com poucos linfócitos e plasmócitos
• Pode levar a obstrução da cavidade
nasal
Rinite fibrinosa
Rinite purulenta
Rinite catarral 
Rinite granulomatosa
Rinotraqueíte 
infecciosa bovina (IBR)
• Causada pelo herpesvírus tipo 1 (BHV1)
• Esse vírus também causa aborto
bovino, infecções sistêmicas em bezerros
e infecções genitais, como a vulvovaginite
pustular infecciosa (IPV) e a balanopostite
infecciosa (IBP).
• Erosões e ulcerações na mucosa 
Acumulo de fibrina na região ulcerada 
Infiltrado inflamatório misto
• Doença transitória, aguda e febril
• As lesões se localizam no trato
respiratório superior e na traqueia
• Inicialmente, apresenta exsudato
seroso se tivermos somente o
acometimento pelo vírus. Porém, ao
haver formação de vesículas-ulcerativas
que se rompem e formam úlceras
hemorrágicas, é facilitada a entrada de
agentes bacterianos secundários
(Pasteurella, F. necrophorum,
Mycoplasma), tornando o exsudato em
fibrinopurulento  presença de placas
diftericas
Etiologia • Os agentes secundários mais
comuns são: Pasteurella e Mycoplasma.
Eles podem ganhar o trato respiratório e
chegar ao pulmão, gerando uma
broncopneumonia
• Em casos mais graves com
infecções secundárias, podemos ver
epistaxe
• Pode desenvolver vesículas na boca.
• Acomete principalmente animais
mais jovens, devido a imunidade imatura
• Os herpes vírus ficam latentes em
gânglios nervosos podendo haver
recorrência da doença em casos de
queda de imunidade.
• A sequela mais importante da IBR é
pneumonia. Causada por aspiração direta
do exsudato de vias aéreas ou como
resultado da redução dos mecanismos de
defesa, predispondo o animal a infecções
bacterianas secundárias.
Caracteristicas
IMPORTANTENão confundir com febre aftosa que 
também gera vesículas.
Febre aftosa não causa sintomas 
respiratórios
Rinotraqueíte 
infecciosa felina (RIF)
• Causada pelo Herpesvírus felino tipo 1
(FHV 1)
• Doença respiratória comum de
distribuição mundial dos gatos
• caracterizada por corrimentos
oculonasais ocasionais, rinite e conjuntivite
acentuadas
• O agente penetra por via nasal, oral
ou conjuntiva, causando infecções
primarias no epitélio nasal com
subsequente proliferação para outras
regiões
• As lesões são caracterizadas por
necrose multifocal do epitélio com
formação de vesículas, infiltração
neutrofilica e inflamação
• Podemos ter agentes secundários
atuando na infecção, como Mycoplasma
felis que pode desenvolver quadros de
pneumonias e calivirus que provoca
vesículas e ulcerações na boca.
•
Etiologia • Quando temos associação com
outros agentes, deixamos de chamar de
RIB e chamamos de complexo respiratório
felino, já que afeta mucosa ocular, nasal,
faríngea, amígdalas e traqueia
• Acomete principalmente animais mais
jovens por não estarem com o sistema
imunológico amadurecido
• A doença causa prejuízo aos
mecanismos de defesa pulmonares
(animais imunossuprimidos), predispondo
os gatos à pneumonia bacteriana
secundária
Caracteristicas IMPORTANTE
Quando temos a atuação apenas do vírus, 
há a presença de exsudato seroso. 
Porem, quando ocorre uma infecção 
secundaria, temos uma exsudato 
caraterizado como fibrinopurulento
Rinite 
atrófica suína
• É caracterizada pela inflamação e
atrofia das conchas nasais (cornetos)
• Doença atrofica causada pelas
bactérias Bordetella bronchiseptica, e
Pasteurella multocida
• Além disso, fatores predisponentes
como conformação genética, meio
ambiente e deficiências nutricionais
• Hipotrofia e atrofia dos cornetos
nasais, resultando em deformação do
focinho e desvios laterais da narina
• A patogenia se da por meio da
liberação de toxinas pelas bactérias, essas
toxinas atuam diretamente na reabsorção
óssea dos osteoclastos destruindo as
conchas nasais dos suínos  reabsorção
e destruição de cornetos nasais
Etiologia • O crescimento ósseo acaba não
acompanhando o crescimento da pele do
focinho. O septo pode sofrer desvio
também.
• Animais de 4 a 6 semanas de vida,
principalmente
• Como consequencias temos a
destruição das conchas nasais e a
facilitação de propagação de patógenos
para a região podendo gerar traqueítes,
bronquites e até mesmo pneumonias.
• Animais acometidos com essa doença
apresentam tosse, espirros, prostração e
refugagem causando importante perda
econômica.
Características
Garrotilho
• Doença de origem infecciosa causada
pelo agente etiológico Streptococcus equi
• Predisposição: Aglomerações,
estresse, animais jovens, portadores
assintomáticos
• Importante ressaltar que esses
portadores assintomáticos podem
manifestar a doença em algum momento,
caso haja uma queda na imunidade, por
exemplo.
• É caracterizada por rinite supurativa e
linfadenite (mandibular e retrofaríngea)
com disseminação embólica ocasional para
órgãos internos. Clinicamente, a doença é
caracterizada por corrimento nasal,
conjuntivite e marcada tumefação dos
linfonodos
• Porta de entrada - mucosa
nasofaríngea
• O agente ganha a circulação, podendo
chegar aos linfonodos submandibulares e
retrofaríngeos, causando uma linfadenite
(inflamação dos linfonodos).
Etiologia • Quando o agente causal chega nessa
região, temos uma resposta reacionária
com aumento de linfócitos para combater
aquele agente, e consequentemente,
aumento no tamanho do linfonodo.
• Essa linfadenite pode evoluir para a
formação de abscessos e, por fim, os
abscessos podem romper e liberar pus
através de uma fístula até a superfície da
pele.
• O Garrotilho causa rinite
mucopurulenta e linfadenite purulenta
podendo levar a broncopneumonia caso o
agente chegue aos pulmões, hemiplegia
laringeana caso a linfadenite acometa o
nervo laríngeo e pode levar também a
quadros de pneumonia abscedante
Características
Garrotilho
Mormo
• É uma zoonose severa que acomete
a região da nasofaringe
• É causada por Burkholderia mallei
(bacteria gram negativa) e pode ser
transmitida a carnívoros através do
consumo de carne de cavalo infectada.
Seres humanos também são suscetíveis,
e a infeção é frequentemente fatal.
Diagnostico diferencial
• A contaminiação acontece por meio
da ingestão de alimentos contaminados
• Acomete a região da nasofaringe
• As lesões na cavidade nasal começam
como nódulos piogranulomatosos na
submucosa. Subsequentemente, esses
nódulos ulceram, liberando exsudato
contendo P mallei na cavidade nasal.
Finalmente, as lesões ulcerativas na
mucosa dos cornetos são substituídas por
cicatrizes fibrosas estreladas (em forma
de estrela) típicas. Em alguns casos, os
pulmões também apresentam numerosos
pequenos nódulos miliares (de 2 a 10mm)
cinzas e duros, distribuídos em um ou
mais lobos pulmonares
• Para diferenciação do quadro, é
preciso colher a secreção e submetê-la
ao PCR, com o objetivo de identificar se a
bactéria do mormo está presente naquele
conteúdo
PARALISIA LARINGEANA (“CAVALO 
RONCADOR”)
* Degeneração do nervo laringeal
recorrente esquerdo ppte
* Atrofia dos músculo cricoaritnoideo
* Aritnóide decai para a luz da laringe e 
dificulta a passagem de ar
* Causas: traumas, extensão de p. 
inflamatório, organofofsforados, deficiência 
de Vitamina A, etc...
Doença de notificação
obrigatória/zoonose
Transmissão pelo consumo de
carne de cavalo, fatal, bactéria
gram (-), terrorismo biológico
Pneumonia
• Por definição, pneumonia é o termo
utilizado para designar uma inflamação
que envolve o pulmão.  parênquima
pulmonar
• Pneumonia acontece apenas quando
há o acometimento de alvéolos, quando
apenas os brônquios sejam acometidos, é
denominada bronquite
• Nomes mais específicos como
alveolites estão relacionados ao
acometimento exclusivo de alvéolos
podendo ser causado por inalação de
fumaça tóxica, entre outras condições
• Quanto mais parênquima for
acometido, menor a troca gasosa e maior
a dificuldade respiratória desse paciente
• Infecções bacterianas secundárias
agravam ainda mais o caso
• A parede dos alvéolos é formada por
pneumocitos tipo I, II e macrófagos
Introdução • Quando há lesão e perda dopneumócito tipo I, o pneumócito tipo II
começa a se proliferar. E após uma
semana de regeneração, há diminuição
do citoplasma do pneumócito tipo II se
diferenciando em I.. No entanto, ele é mais
espesso e o paciente terá uma maior
dificuldade respiratória durante esse
processo
• Esse processo ira depender do
equilíbrio entre a destruição e o reparo,
podendo haver repitelização pelos
pneumocitos II ou a destruição de vasos,
fibrose e deposição de fibrina na luz
alveolar  membranas hialinas.
• Quanto maior a agressão, maior a
tendencia de reparo por fibrose e não
mais por regeneração
• Em pneumonias de via aerógena, os
leucócitos migram para a luz alveolar
• Já em pneumonias via hematógena,
os leucócitos estarão no septo alveolar
causando um espessamento pela
presença de linfócitos e neutrófilos.
Desenvolvimento das lesões
Pneumonia
• Existem algumas diferenças
morfológicas entre as espécies, como os
septos alveolares e os poros de kohn
• Em animais carnivoros com pouca
septação interlobular, a pneumonia se
dissemina com facilidade. Porém, a
expulsão do exsudato será facilitada. Por
conta da maior quantidade poros
• Já em animais ruminantes e suínos
com pulmão septado, há maior dificuldade
de disseminação do agente e a
pneumonia tende a ser mais localizada. No
entanto, por haver poucos poros, há uma
dificuldade na expulsão do exsudato
:
1) Pelo tempo e características
inflamatórias
• Aguda: Aspecto hemorrágico, cranio
ventral, hiperemia, congestão e edema
• Crônica: Massas firmes que indicam
proliferação celular, massas
granulomatosas ou fibrosas e pleura
opaca e espessada
2) Pela Etiologia
• Infecciosa – bacterianas, virais,
fúngicas, por protozoários
Diferenças morfológicas • Parasitárias
• Químicas
3) Pelas características do processo
inflamatório
• Exsudativa (catarral,fibrinosa;
supurativa, hemorrágica, necrótica)
• Proliferativa (macrófagos, fibroblastos,
pneumócitos)
4) Pelo sítio de desenvolvimento +
distribuição + agente etiológico + Via de
entrada:
• Distribuição: Crânio ventral; Lobar;
Focal ; dorso caudal
• Etiologia: bacteriana, viral, parasitária...
• Porta de Entrada: Aerógena e
Hematógena
• Broncopneumonia
• Pneumonia lobar
• Pneumonia intersticial
• Pneumonia focal (embólica e
granulomatosa)
Classificação das pneumonias
Broncopneumonia
• Tipo mais comum de pneumonia
• Acontece principalmente via
aerogena  inalação de partículas e
agentes infeccicosos
• Geralmente causadas por bactérias e
micoplasmas ou por broncoaspiração de
alimento ou conteúdos gástricos
Os fatores que predispõem uma
broncopneumonia estão associados a
infecções virais primárias, penetração de
fumaça tóxica que lesarão brônquios e
bronquíolos, além de condições
ambientais que podem afetar a
manutenção da barreira mucociliar do
trato respiratório superior facilitando a
entrada e proliferação de patógenos
Introdução
Fatores predisponentes
Na microscopia vemos o alvéolo congesto 
repleto de exsudato contendo células 
inflamatórias em sua luz. E por isso se trata 
de uma broncopneumonia já que o agente 
causal chegou via aerógena e se encontra na 
luz alveolar
• Broncopneumonias podem ser
arbitrariamente subdivididas em
broncopneumonia supurativa, se o
exsudato é predominantemente composto
por neutrófilos e em broncopneumonia
fibrinosa, se a fibrina é o componente
predominante do exsudato. Deve ser
enfatizado que, em grande parte, é a
intensidade e não o tipo de lesão pulmonar
que determina se a broncopneumonia se
torna supurativa ou fibrinosa
• Em algumas ocasiões, no entanto, é
difícil discriminar entre broncopneumonias
supurativas e fibrinosas, uma vez que
ambos os tipos podem coexistir, e um tipo
pode progredir para o outro.
Agentes etiológicos
Classificação
Especie Agente etiologico
Bovinos e 
ovinos
Pasteurella spp
Actinomyces pyogenes
Pasteurella multocida
Actinobacillus pleuropneumoniae
Suinos
Haemophillus spp
Actinomyces pyogenes Bordetella
bronchiseptica Salmonella
cholerasuis Streptococcus spp
Equinos
Rhodococcus equi
Bordetella bronchiseptica
Caninos
Klebsiella spp
Streptococcus spp
Staphylococcus spp
Escherichia coli
Felinos Pasteurella multocida
Broncopneumonia
• Hiperêmica ou edematosa: ±2°d
• Hepatização vermelha: ±3°ou 4°d
(pulmão fica similar ao fígado, vermelho.
Perde aspecto aerado)
• Hepatização cinzenta: ±5-7°d
(necrose de liquefação; predomínio de
polimorfonucleadas ao 5 dia e chega a
misto de mononucleadas no 7 dia)
• Resolução ou lise: cura-7 a 10d
(fetalização em 3 a 4 semanas ou
carneificação; fibrose
• Hepatização vermelha acontece em
casos agudos em que havia marcada
hiperemia e exsudação de neutrófilos.
• Hepatização cinza ocorre nos casos
crônicos, em que a hiperemia não estava
mais presente e os neutrófilos tinham
sido substituídos por macrófagos.
Fases evolutivas
Hepatização
• Ponto de instalação do patógeno
• Acontece na junção bonquiolo
alveolar, devido:
- A angulação dificulta a propagação
do microrganismo, que fica por ali e
começa a se proliferar provocando lesão
e se propagando para os alvéolos.
- Há um estreitamento na região que
dificulta a liberação do agente para
outras áreas
- Há uma menor quantidade de
macrófagos no local, e ausência da
barreira mucociliar o que torna a defesa
ainda menor.
• Neste local, há uma mudança do
epitélio, surgindo o epitélio simples
cúbico (ausência de cílios e células
caliciformes).
• Acomete porções mais
cranioventrais do pulmão  porção
ventral do lobo pulmonar cranial (o
trajeto é mais curto para os lobos
craniais. Nesses casos, o exsudato tende
a ir para áreas mais baixas devido a
gravidade
Área de vulnerabilidade 
Pneumonia lobar
• Na microscopia é possível ver células
inflamatórias no interior dos alvéolos
podendo conter áreas de necrose, perda
da estrutura alveolar, alguns agentes
infecciosos como colônias bacterianas.
Além disso, lesões vasculares também
podem ser vistas como trombos.
Agentes mais severos vão gerar um
exsudado mais fibrinoso e necrótico
podendo desenvolver septicemia e
abcessos no pulmão e demais órgãos
• Hiperêmica ou edematosa:
• Hepatização vermelha:
• Hepatização cinzenta:
• Resolução ou lise:
Microscopia
• É uma extensão da
broncopneumonia associada a processos
mais severos e agentes mais agressivos
e virulentos havendo mais áreas
acometidas
• Acontece via aerogena
• A pneumonia acomete o lobo inteiro
e não somente alguns focos como a
broncopneumonia  Vemos um
acometimento maior, com
espessamento da pleura e fibrose
• Patógenos frequentes: Manneimia
haemolytica e mycoplasma mycoid es
(bovinos) • Sequelas: Hiperplasia ba lt,
adesões pleurais
• Na macroscópica vemos lesões mais
severas com áreas de hemorragia e
necrose
Introdução
Macroscopia Evolução
O pulmão pode adquirir o aspecto 
denominado “carneificação” que ao palpar 
tem consistência mais firme por conta das 
áreas de fibrose proporcionando uma 
consistência mais firme
Pneumonia intersticial
• Congestão difusa nos pulmões.
• As lesões são distribuídas mais
difusamente, e usualmente afetam todos
os lobos pulmonares ou, em alguns casos,
aspectos dorsocaudais dos pulmões.
• Espessamento do septo alveolar, pela
presença das células inflamatórias A luz
alveolar aparece vazia já que o agente
veio via hematogena
• Exsudato de células mononucleares
Microscopia
• Acontece geralmente via
hematógena ou aerógena
• O local da lesão é a parede alveolar
(endotélio, membrana basal, epitélio
alveolar e interstício bronquiolar)
• O septo alveolar será mais
acometido devido a presença de tecido
conjuntivo repleto de capilares
sanguíneos.
• Ao contrário da broncopneumonia e
da pneumonia lobar, o curso da
pneumonia intersticial é geralmente
crônico, embora ocorra um estágio inicial
agudo
• Geralmente de etiologia viral (ex:
cinomose)
• Vírus inalados - padrão
broncointersticial (cinomose, influenza
equina,RIB).
• Agentes tóxicos
• Reações alérgicas a parasitas
• Gases tóxicos
Introdução
Etiologia
Macroscopia
EVOLUÇÃO
- Pneumonia intersticial aguda - lesão 
em pneumócito tipo I e endotélio 
capilar alveolar 
- Pneumonia intersticial crônica - fibrose 
de parede alveolar e hiperplasia de 
pneumócitos tipo II
Pneumonia focal
• Na maioria das vezes, as lesões
agudas progridem rapidamente para a
formação de abscessos pulmonares que
são distribuídos aleatoriamente em todos
os lobos pulmonares
• Infecção principalmente via aerogena,
mas também pode ser hematogena
• Consistência firme, sólida e com
aspecto nodular
• Etiologia: Mycobacterium, tuberculose,
que gera granulomas caseosos ou pode
ser Fungico, que gera granuloma imune,
sem necrose caseosa
• Não possui exsudato
• Presença de granulomas
• São causadas por organismos ou
partículas que resistem à fagocitose e
evocam uma reação inflamatória local
com numerosos macrófagos alveolares e
intersticiais, linfócitos, alguns neutrófilos e,
às vezes, células gigantes ao seu redor
Pneumonia granulomatosa
• Focos aleatórios distribuição
multifocal nos lobos pulmonares.
• Pode ser em embólica, onde há
formação de êmbolos a partir da via
hematógena ou granulomatosa, quando
há tuberculose ou fungos
• É caracterizada por lesões
multifocais aleatoriamente distribuídas em
todos os lobos pulmonares
• A infecção ocorre via hematogena
• Etiologia: abscessos hepáticos,
onfaloflebites, cateter contaminados,
endocardites valvares e murais 
bactérias que ganham a circulação
• As lesões iniciais na pneumonia
embólica são macroscopicamente
caracterizadas pela presença de focos
brancos muito pequenos nos pulmões,
cercados por halo hemorrágico bem
marcado
Introdução
Pneumonia embólica