Asma: Causas, Sintomas e Fisiopatologia

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Alice Iris MED TXV 
 
 
 
 
DPOC: Espessamento da parede e estreitamento da via aérea pode resultar da inflamação, 
observada tanto na asma quanto na bronquite crônica, ou por contração de 
músculos lisos brônquicos, na asma. 
A exposição a alérgenos definidos, ou a vários estímulos inespecíficos, inicia uma cascata 
de eventos de ativação celular nas vias aéreas, resultando em processos inflamatórios, 
tanto agudos quanto crônicos, mediados por um conjunto complexo e integrado de 
citocinas e outros mediadores liberados localmente. 
O fator predisponente identificável mais forte para o desenvolvimento de asma é atopia, 
ou a produção de anticorpos de imunoglobulina E (IgE) em resposta à exposição a 
alérgenos. 
 
❖ Doença inflamatória crônica 
das VAS caracterizada por sinais e 
sintomas recorrentes-persistentes de 
obstrução das VAS. 
❖ Doença progressiva e 
degenerativa, sem cura definida. 
❖ Brasil é o 8° em prevalência 
(3° causa de hospitalização) 
❖ Ao mesmo tempo, está bem 
estabelecido que crianças criadas 
em fazendas têm prevalências mais 
baixas de atopia e asma, e foi 
demonstrado em um estudo que a 
diversidade de exposição 
microbiana na infância está 
inversamente relacionada ao risco 
de asma. 
 
ETIOLOGIA 
Interação entre fatores alérgenos e genéticos 
História familiar parental: 1 genitor > 25%; 2 genitores > 50% 
Fatores desencadeantes: 
❖ Ácaros, pelos de animais, fumaça de cigarro, alérgenos, mudanças climáticas, 
exercícios físicos. 
FISIOPATOLOGIA 
❖ Edema, hipersecreção de muco e contração da musculatura lisa brônquica. 
Asma 
 
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Consequências 
❖ Espessamento de parede de VAS 
❖ Aumento de secreção de muco 
❖ Bronco constrição 
Fenótipos 
❖ Sibilância viral episódica: desencadeada após infecções virais respiratórias 
❖ Sibilância desencadeada por múltiplos fatores (frio, exercício, alérgeno) 
Os eventos mais precoces nas respostas 
asmáticas das vias aéreas são a ativação de 
células inflamatórias locais, principalmente 
mastócitos e eosinófilos. Isso pode ocorrer 
por mecanismos específicos IgE-
dependentes ou indiretamente por outros 
processos (p. ex., estímulos osmóticos ou 
exposição a irritantes químicos). 
Mediadores de ação aguda, inclusive 
leucotrienos, prostaglandinas e histamina, 
induzem rapidamente a contração de 
músculos lisos, hipersecreção de muco e 
vasodilatação, com vazamento endotelial e 
formação de edema local. 
Um componente importante desse processo 
parece agora ser a diferenciação e ativação 
de linfócitos T auxiliares do fenótipo TH2. 
Esses linfócitos TH2, por meio de sua produção de citocinas, inclusive IL-3, IL-4, IL-5, 
IL-6, IL-9, IL-10 e IL-13, promovem ativação de mastócitos, eosinófilos e outras células 
efetoras e impulsionam a produção de IgE por células B, sendo todos componentes do 
fenótipo asmático. 
De modo concomitante, a produção de fatores de crescimento como TGF-beta, TGF-alfa 
e fator de crescimento de fibroblastos (FGF) por células epiteliais, bem como por 
macrófagos e outras células inflamatórias, direciona o processo de remodelamento 
tecidual e fibrose das vias aéreas. Esta fibrose submucosa pode resultar na obstrução fixa 
das vias aéreas que pode acompanhar a inflamação crônica dessas vias na asma. 
A mucosa das vias aéreas está espessa, edematosa e infiltrada com células inflamatórias, 
principalmente linfócitos, eosinófilos e mastócitos. Mesmo em vias aéreas asmáticas 
levemente envolvidas, células inflamatórias são encontradas em números aumentados na 
mucosa e submucosa, e observa-se que miofibroblastos subepiteliais proliferam e 
produzem colágeno intersticial aumentado; isso pode explicar o componente 
relativamente fixo de obstrução das vias aéreas observado em alguns asmáticos. 
Em consequência da inflamação e hiper responsividade de músculos lisos, as vias aéreas 
são estreitadas, resultando em um aumento da resistência. VIP é o peptídeo 
neurotransmissor de alguns neurônios não adrenérgicos, não colinérgicos, das vias aéreas, 
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e funciona como um broncodilatador; a interrupção de sua ação por clivagem de VIP pode 
promover broncoconstrição 
Fenótipos (classificação de Tucson) 
❖ Sibilância transitória (1° ano – remissão aos 3 anos) 
❖ Sibilância persistente (< 3 anos – persiste após 6 anos) 
❖ Sibilância tardia (> 3 anos) 
Sintomas e sinais- a variabilidade de sintomas e sinais é uma indicação da variação 
tremenda da gravidade da doença, desde doença leve e intermitente a asma crônica, grave 
e, às vezes, fatal. 
Dispneia e dor no tórax: O maior esforço muscular exigido para superar a resistência 
aumentada nas vias aéreas é detectado por receptores fusiformes de distensão, 
principalmente dos músculos intercostais e da parede torácica. A hiperinsuflação por 
obstrução das vias aéreas resulta em distensão torácica. 
Sibilância - a contração de músculos lisos, juntamente com hipersecreção e retenção de 
muco, resulta em redução do calibre das vias aéreas e fluxo de ar turbulento prolongado, 
produzindo sibilância auscultatória e audível. A intensidade dos sibilos não se 
correlaciona bem com a gravidade do estreitamento das vias aéreas; por exemplo, com a 
obstrução extrema das vias aéreas, o fluxo de ar pode ser tão reduzido que a sibilância 
dificilmente é detectável, se o for. 
Tosse fornece tensão e propulsão suficientes para limpar o muco acumulado e as 
partículas retidas das vias aéreas estreitadas 
Taquipneia e taquicardia podem estar ausentes na doença leve, mas são praticamente 
universais em exacerbações agudas. 
Pulso paradoxal - o pulso paradoxal é uma queda de mais de 1OmmHg na pressão 
arterial sistólica durante a inspiração. Ele parece acontecer como uma consequência de 
hiperinsuflação pulmonar, com comprometimento do enchimento do ventrículo esquerdo 
juntamente com retorno venoso aumentado para o ventrículo direito durante a inspiração 
vigorosa na obstrução grave. Com o volume ventricular direito e telediastólico 
aumentados durante a inspiração, o septo interventricular é deslocado para a esquerda, 
comprometendo o enchimento e o débito do ventrículo esquerdo. A consequência deste 
débito diminuído é uma diminuição da pressão sistólica durante a inspiração, ou pulso 
paradoxal 
DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico é predominantemente clínico e se baseia na presença dos sintomas de tosse 
(seca ou com eliminação de muco transparente semelhante à clara de ovo), chiado no 
peito, falta de ar, sensação de aperto no peito de forma repetida ou contínua, pela presença 
de histórico pessoal ou familiar de doenças alérgicas (a própria asma em pais ou outras 
doenças como rinite e dermatite atópica) e pela melhora dos sintomas com o uso de 
medicamento que dilata os brônquios (broncodilatadores). 
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Os sintomas acontecem em crises mais ou menos fortes e, em geral, são desencadeados 
pela inalação de substâncias da poeira, odores fortes irritativos para as vias respiratórias 
(perfumes, produto de limpeza), fumaça de cigarro, ar frio e seco (ar refrigerado), 
exercícios/brincadeiras ou infecções respiratórias (resfriados e gripes). 
Em crianças de até os cinco anos, o diagnóstico é somente clínico, tendo em vista a 
dificuldade de realizar outros exames funcionais e complementares. 
Na consulta, o médico vai perguntar, entre outras coisas, se a pessoa tem ou teve episódios 
recorrentes de falta de ar e chiado no peito; se já usou broncodilatador oral ou inalatório 
para aliviar os sintomas; se há episódios de tosse persistente, principalmente à noite e no 
início da manhã; se acorda com frequência à noite por causa de falta de ar ou acessos de 
tosse; se nota algum dos sintomas após exposição a mofo, poeira, animais, fumaça de 
cigarro, perfumes ou após resfriados, riso e choro; e se alguém da família tem ou teve 
asma, alergias ou outrosproblemas respiratórios. 
O pulmão de uma pessoa asmática é mais sensível, o que faz com que fatores externos, 
como a poeira, causem falta de ar, o que normalmente não aconteceria em alguém que 
não tem a doença. 
Contudo, outros exames podem ajudar a confirmar essa suspeita, como a espirometria 
(exame de sopro). Em muitos pacientes, a asma pode ser acompanhada por sintomas no 
nariz (rinite) tais como coceira, espirros, coriza e fungação. Testes alérgicos deverão ser 
realizados para verificar se a doença tem uma natureza alérgica ou não. 
Investigar: 
❖ Atopia 
❖ História parental 
❖ Alérgenos/irritantes 
❖ Ambiente psicossocial 
Pesquisar sinais de atopia: 
❖ Palidez nasal 
❖ Ressecamento de pele 
❖ Tórax em barril 
❖ Comprometimento do crescimento/desenvolvimento 
❖ Sibilos 
IPA – Índice Preditivo de Asma 
Objetivo de lidar com maior precisão o diagnóstico de asma; critérios de exclusão 
Critérios maiores: 
✓ um dos pais (ou ambos) com asma 
✓ diagnóstico médico de eczema (dermatite atópica) 
✓ Teste positivo para alérgenos (determinado por médico através de testes cutâneos 
positivos ou exames de sangue para alérgenos, como pólen, gramíneas, animais 
ou ácaros) 
Critérios menores: 
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✓ Alergia alimentar 
✓ Mais de 4% de eosinófilos no sangue (pode estar presente em doenças alérgica, 
mas também em outros casos, como parasitoses) 
✓ Presença de “crise de sibilância” na ausência de episódio de resfriado ou infecção 
de vias aéreas superiores 
O Índice Preditivo para Asma (IPA) é considerado positivo se há pelo menos 1 
critério maior ou 2 critérios menores. 
Esse Índice foi desenvolvido após seguimento de aproximadamente 1.000 crianças até 
aos 13 anos de idade. Sabe-se que se o Índice é positivo aos 2 anos de idade, significa 
uma chance de 80% da criança ter diagnóstico definitivo de asma aos 7 anos. 
Ao usar esse índice, médicos e pais podem observar mais de perto os sintomas de asma à 
medida que a criança cresce e, se necessário, iniciar o tratamento correto o quanto antes. 
O tratamento correto e no tempo certo faz toda a diferença para o controle da doença. 
Menores de 5 anos 
❖ Em persistência após lactente > sibilante persistente nos últimos 3 meses 
❖ Em pré-escolares: avalia os sintomas ocorridos no último ano (asma induzida por 
vírus/exercício, asma atópica/alérgica, asma não-atópica) 
Maiores de 5 anos 
❖ Diagnóstico mais acessível e acurado 
❖ Em adolescentes, maior associação ao tabagismo ativo 
Exames Complementares 
❖ Rx de tórax para excluir outros diagnósticos 
❖ Pesquisa de sensibilização a alérgenos (teste cutâneo; IgE específico) 
Não dá o diagnóstico de asma, mas sim o risco de desenvolver asma para a substância 
que foi reativa 
Espirometria para melhor diagnóstico e melhor tratamento 
❖ Avalia o grau de comprometimento da função dos pulmões 
❖ VEF1/CVF <0,8 e/ou resposta ao BD com VEF aumentando em mais de 12% 
- VEF = volume expiratório forçado 
- CVF = capacidade vital forçada 
- BD = broncodilatador 
 
❖ Teste de esforço (8 minutos) 
- Queda no VEF1 maior que 15% 
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Controlada: não pode ter sintomas noturnos e nem limitação nas atividades diárias 
Parcial: tem uma ou duas alterações 
Não controlada: apresenta 3 ou mais da parcial 
 
 
TRATAMENTO 
Crise x Manutenção 
Graduar em leve, moderada e grave 
História 
✓ Crises pregressas 
✓ Uso de corticoides 
✓ Hospitalizações 
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✓ Oxigenoterapia 
✓ UTI 
 
❖ Uso de b2-agonista de ação rápida 
- Sabultamol/Fenoterol 
- Via inalatória – IPD com espaçador 
- Dose de ataque: 2-4 jatos/vez, 20-20min, por 1h 
 
❖ Se resposta parcial 
- Associar com prednisona VO 1-2 mg/Kg/dia, 2-4 jatos, por mais 1h 
❖ Se paciente hidratado, acianótico, sem dispneia ou sinais de hipoxemia = ALTA 
+ ORIENTAÇÕES GERAIS 
ALTA 
❖ B2-agonista de curta, via inalatória com espaçador, 2-4 jatos 4/4 ou 6/6h enquanto 
persistir a tosse 
❖ Prednisona DU diária 3-5 dias 
❖ Pode ser usado brometo de ipratrópio no início do quadro grave, associado a b2-
agonista 
MANUTENÇÃO 
✓ Primeira opção: corticoide inalatório (CI) 
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- Beclometasona, budesonida ou fluticasona 
- 1 a 2 administração diárias 
✓ Uso do espaçador para melhor deposição pulmonar e menor incidência de efeitos 
colaterais 
✓ Reavaliar a cada 3-4 meses 
ASMA NÃO CONTROLADA 
✓ Aumentar o tratamento > aumentar a dose do corticoide inalatório 
ASMA PARCIALMENTE CONTROLADA 
✓ Reavaliar o tratamento; checar a adesão e técnica 
 
ASMA CONTROLADA 
✓ Reduzir o tratamento > reduzir/suspender o CI 
 
ORIENTAÇÕES PARA USO DO IPD 
✓ Montagem adequada e encaixe do espaçador 
✓ Agitar por 5 segundos, e ajustar ao rosto da criança, sentada 
✓ Respiração bucal e jato – 10 -30seg, 5 a 9 incursões no período 
✓ Aguardar 15-30 segundos entre as aplicações 
✓ Um jato por vez