DEMENCIAS

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As síndromes demenciais irão afetar o córtex 
(diretamente→degeneração da substancia 
cinzenta ou indiretamente→alterando função. 
 
COGNIÇÃO 
Estar consciente, saber, pensar, aprender, 
julgar → todas as funções que nos tornam 
superiores aos outros seres vivos. 
Quatro grupos principais: 
• Memória: armazenar e resgatar 
informações (AMNÉSIA) 
• Gnosias: reconhecimento de objetos e 
pessoas familiares (AGNOSIA → 
incapacidade de reconhecer objetos da 
familiares) 
• Praxia: como eu faço determinada tarefa 
(APRAXIA) 
• Linguagem: capacidade de comunicação 
(AFASIA) 
Todas essas funções juntas nos dão 
capacidade de planejar e executar uma ou 
mais ideias. 
 
DEMÊNCIAS 
 
São perdas cognitivas (declínio cognitivo) de 
forma adquirida, associadas a distúrbios 
emocionais e comportamentais que irão 
alterar as atividades da vida diária. 
 
→Pessoas que sofrem de insônia, ansiedade, 
dores crônicas, possuem menor capacidade 
de memória. 
 
Comprometimento da memória e uma ou mais 
áreas da cognição (afasia, agnosia, apraxia e 
disfunção executiva -> dificuldade de executar 
algumas ações). 
Causa comprometimento social ou 
ocupacional e representa um declínio 
na funcionalidade. (começa a depender de 
terceiros) 
 
CLASSIFICAÇÃO ETIOLÓGICA DAS 
DEMÊNCIAS 
 
1) Demências Primárias 
DEGENERATIVAS → pioram ao longo do 
tempo 
EX: DA, DCL, DFT 
 
2) Demências Secundárias 
NÃO DEGENERATIVAS → tratamento 
confere uma melhora clínica. 
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Carimbo roxo
EX: DV, Neoplasias Intracranianas, 
doenças carenciais (vit b12, ac fólico), 
doenças infecciosas (HIV, neurossífilis), 
hematoma subdural crônico. 
 
CLASSIFICAÇÃO CLÍNICA 
DEMÊNCIAS DEGENERATIVAS 
• Demência cortical 
(amnésia, afasia, agnosia, apraxia) 
Alzheimer 
Demência frontotemporal 
Demência por corpos de Lewy 
 
• Demência Subcortical 
(bradifrenia(apatia), distúrbios de atenção e 
motivação) 
EX: PSP, DP, AIDS, Doença de Huntington 
 
EVOLUÇÃO DA DEMÊNCIA 
O envelhecimento normal → transtorno 
cognitivo leve ou comprometimento cognitivo 
leve → demência 
Avaliação neuropsicológica → alteração 
objetiva de memória. Uma alteração e o restante 
todo inalterado, sem comprometimento no dia a 
dia. 
50% dos pacientes com transtorno cognitivo 
leve tendem a evoluir com demências e podem 
ser tratados como Alzheimer. 
Naturalmente no processo de envelhecimento, 
o cérebro sobre atrofia, o que leva a quadros 
leves. (30-40anos) Não causando nenhum tipo 
de prejuízo. 
Queixa em relacão à memória 
Alteracão objetiva da memória 
Funcão Cognitiva geral normal 
Atividades diárias preservadas 
Não preenche critérios para demência 
 
CAUSAS MAIS COMUNS DE DEMÊNCIA 
• Doença de Alzheimer (60-80%) 
• Demência Vascular (20-40%) 
• DCL (5-20%) 
• DFT (5-20%) 
 
É a causa mais comum de demência 
Acomete adultos geralmente a partir dos 60 
anos de idade 
Compromete: 
1-Intelecto 
2-Memória 
3-Raciocínio 
4-Aprendizado 
5-Comunicacão 
6-Execucão de tarefas 
Apresentam múltiplos sintomas. 
A primeira região afetada: hipocampo → PERDA 
DE MEMÓRIA RECENTE 
Após, afeta várias outras áreas: 
Lobos: frontal, parietal, temporal. 
Sistema límbico: influencia nos instintos, 
impulsos e emoções. 
Há perda de neurônio do Núcleo basal de 
Meynert (rica em neurotransmissor Acetilcolina. 
Perda de neurotransmissores associada ao mal 
de Alzheimer: 
➔ PRINCIPAL → Acetilcolina: Atenção, 
aprendizado, memória 
➔ Serotonina: Humor, ansiedade 
➔ Glutamato: aprendizado e memória a 
longo prazo 
➔ Dopamina: Movimentos físicos 
 
 
A prevalência da DA dobra a cada 5 anos a 
partir de 65 anos 
>85anos – 30,6% 
 
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Carimbo roxo
metel
Carimbo roxo
Dois marcadores histopatológicos: 
1) Placas senis 
Lesões extracelulares – relacionada a 
anormalidade da proteína beta amilóide 
 
2) Novelos ou emaranhados neurofibrilares 
Lesões intreneuronais – anormalidade da 
proteína Tau 
 
Vários estudos de autópsia já foram 
documentados, porém não há dosagem. 
 
 
 
 
10% dos pacientes têm início pré-senil (<60) 
Destes, 40% apresentam um padrão de herança 
familiar do tipo autossômica dominante → 5% 
total seria familiar. 
3 genes envolvidos: 
APP – ptn precursora do amilóide (crom21) 
PSEN 1 – presenilina 1 (crom14) 
PSEN 2 – presenilina 2 (crom1) 
 
• Idade avançada (>60) 
• Sexo feminino (mulheres vivem mais) 
• Genético (casos pré-senil – alelo E4) 
• Doença Vascular 
• Traumatismos cranianos 
• Síndrome de Down 
• História familiar de DA 
• HAS 
• DM 
• Hipercolesterolemia 
• Depressão 
 
A MAIORIA DOS CASOS DE DA É 
ESPORÁDICA 
 
 4 A’s: 
Amnésia 
Afasia 
Agnosia 
Apraxia 
Inicial: 2-5 anos 
Intermediária: 2-10 anos 
Avançada: 8-12,15 anos 
Alteracões cognitivas: 
1. alteração da memória principalmente a 
recente seja ela visual ou verbal (87%). 
2. Déficits de linguagem (72%) : 
anomia/disnomia, afasia/disfasia 
3. Déficits visuoespaciais (44%) 
4. Déficits de atencão(49%) 
5. Disfunção executiva 
 
O acometimento de múltiplas funções 
cognitivas na DA ocorre em virtude da 
multifocalidade das lesões neuroanatômicas 
observadas nesta demência. 
Alterações do comportamento (90%) 
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Carimbo roxo
• Troca de ciclo sono-vigília 
• Síndrome de Klüver-Bucy - 
hiperoralidade (hiperfagia e tendência 
compulsiva de levar objetos a boca). 
Hipermetamorfose (compulsão para 
examinar os objetos de um ambiente 
novo), hipersexualidade. 
• Síndrome de Othelo : ciúme patológico. 
• Síndrome de Godot: ansiedade 
antecipatória patológico dia e de 
eventos/compromissos futuros. 
• Sinal do espelho: não reconhece sua 
própria imagem refletida no espelho. 
• Delírio de pobreza 
• Crença de que a casa onde vive não é a 
sua verdadeira residência. 
• Hóspedes fantasmas. 
• Delírio de roubo 
• Delírio de abandono 
 
• História clínica detalhada 
• Exame físico geral e neurológico 
• Avaliação do estado mental (MEEM) 
• Avaliação neuropsicológica 
• Exames complementares (TC (quando 
não é possível fazer ressonância), RNM 
de crânio, função tireoidiana, renal e 
hepática, glicemia, hmg, dosagem de 
vitamina b12, ácido fólico, HIV, VDRL, 
lipidograma) 
 
Possível demência <24 
SOMENTE SOLICITA LIQUOR SE DEMÊNCIA 
COM EVOLUÇÃO RÁPIDA. 
➔ HPN (HIDROCEFALIA DE PRESSÃO 
NORMAL) É UMA DOENÇA IDIOPÁTICA 
ONDE O PACIENTE APRESENTA 
HIDROCEFALIA 
➔ TRÍADE DA HPN: DÉFICIT COGNITIVO + 
INCONTINENCIA URINÁRIA + ATAXIA 
DE MARCHA (paciente anda 
desequilibrado, pernas abertas) 
➔ Tep teste + meem + teste de marcha + 
coleta de LCR (grande quantidade|). 24 
horas após punção, repetir os testes, 
havendo melhora é encaminhado para 
neurocirugia > DVP 
 
: 
Fixam-se 3 graus: 
 
DA possível: Déficit cognitivo de evolução lenta 
e progressiva sem distúrbios da consciência e 
ausência de transtornos vasculares, 
metabólicos ou tóxicos do SNC. 
 
DA provável: Sintomas de DA possivel com 
piora dmemória, antecedentes familiares de DA 
e idade de início entre 40-90 ai os (mais 
frequentemente ao redor dos 65 anos). 
 
DA definitiva: Sintomas de DA provável e, 
quando morre, na autópsia se encontram 
elementos caracteristicos dela.Portanto o 
diagnóstico de DA é histopatológico. 
Não melhora sintoma, não é curável. 
➔ REDUZIR VELOCIDADE DE 
PROGRESSÃO (quando início de tto é 
precoce) 
 
• Inibidores da Acetilcolinesterase: 
Rivastigmine: Exelon, Exelon patch 
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Carimbo roxo
Galantamina: Reminyl ER 
Donepezila: Eranz, Epéz, Lábrea, Donila 
(nunca associá-los) 
 
• Diminuir Nível de Glutamato 
Memantina: Ebix, alois, heimer, zider 
(associado ao anterior, normalmente seu 
uso é mais tadio) 
 
Terapia de orientacão 
Fisioterapia 
Terapia ocupacional 
Fonoaudiologia 
Reabilitacão cognitiva 
Visitas 
Lugares públicos 
Múltiprofissional 
Paciencia,amor,carinho 
 
• Segunda causa mais comum de 
demência 
• Início mais precoce que a DA• Homens > mulheres 
• Pode existir com a DA = demência mista 
• Lesão vascular contribui para gravidade 
de DA 
• Diferença de DA e DV = clínica difícil 
• Idade 
• Aterosclerose/hipercolesterolemia 
• HAS 
• Tabagismo 
• DM 
• Patologias cardíacas 
• Etilismo 
• Obesidade 
1-Infarto único 
2-Infartos lacunares 
3-Múltiplos infartos 
4-Infartos fronteiricos ou divisor de águas 
(Watershed infarction) 
5-Encefalopatia arteriosclerótica subcortical 
(Doenca de Binswanger 
6- Infartos mínimos (locais estratégicos) → 
demência 
Controle de fatores de risco: 
• Anti-hipertensivos 
• Hipoglicemiantes 
• Sinvastatinas 
• Anti-agregantes plaquetários 
• Inibidores da colinesterase (ex: 
galantamina) 
 
A DFT é essencialmente pré-senil, afetando em 
torno de 40-60 anos 
Afeta muito a região frontal: muita alteração de 
comportamento e linguagem. 
Doença de Pick: quando afeta frontal e 
temporal 
Doença degenerativa: 
→ Afeta os lobos frontal e temporal. 
→ Alteracões da personalidade 
→ Deterioração das habilidades sociais; 
→ Embotamento emocional 
→ Desinibição comportamental 
→ Anormalidades da linguagem 
 
Obs: Memória, Apraxia e outros aspectos da 
demência em geralocorrem mais tarde no 
curso da doença. 
 
 sintomático 
metel
Carimbo roxo
Prognóstico ruim (evolui com óbito em torno 
de 5 anos) 
• Terceira maior causa de demência 
• Mais comum em idosos 
• Afeta mais homens 
• Evolução mais rápida que DA 
1- PARKINSONISMO (rígido-acinético 
simétrico, quase sem tremor, pobre 
resposta ao levodopa) 
2- ALUCINAÇÕES VISUAIS (claras e 
detalhadas) 
3- DÉFICIT COGNITIVO FLUTUANTE (em 
minutos ou horas (atenção e vigília)) 
 
Quedas repetidas e síncope 
 
Sensibilidade a neurolépticos (ex: haldol) 
agrava parkinsonismo sem melhora dos 
sintomas psicóticos 
Progressão mais rápida 
 Inibidores de 
acetilcolinesterase 
metel
Carimbo roxo