Patologias do sistema urinário

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1. Patologias dos rins (trato urinário superior)
- ALTERAÇÕES DO DESENVOLVIMENTO
⁂ Aplasia renal
Etiologia:
- Desenvolvimento incompleto do pronefro, mesonefro ou do botão ureteral
- Ausência/degeneração do blastema metanéfrico
OBS.: Ocorre tendência familial em cães da raça Dobermann, Pinscher, Beagles e suínos
Large White.
Macroscopia:
- Ausência de tecido renal reconhecível
- Hipertrofia compensatória do rim contralateral (aplasia unilateral)
Consequências: achado de necrópsia (unilateral) ou incompatível com a vida pós natal do
animal (bilateral).
⁂ Hipoplasia renal
Etiologia:
- Redução do blastema metanéfrico ou incompleta formação do néfron pelo botão
ureteral.
Macroscopia:
- Redução de +50% do volume do rim
- Ausência de nefropatias
- Redução do número de lóbulos e cálices em bovinos e suínos
Microscopia:
- Redução do número de néfrons, lóbulos e cálices
Consequências:
- Unilateral: hipertrofia compensatória do rim contralateral
- Bilateral: insuficiência renal
- O rim hipoplásico parece ser mais suscetível a infecções
⁂ Atrofia renal
Etiologia:
- Involução decorrente de senilidade (mais comum em cães e gatos)
- Processos compressivos devido a abcessos, cistos, tumores, cálculos e/ou hidronefrose
- Tecido conjuntivo proliferado em processos inflamatórios crônicos
Macroscopia:
- Redução de tamanho do rim.
⁂ Hipertrofia renal
Etiologia:
- Secundária a nefropatias que impedem um dos rins de exercer sua função normal.
Macroscopia:
- Aumento de volume renal
⁂ Ectopia renal
Etiologia:
- Migração anormal durante o desenvolvimento fetal
OBS.: mais frequente em suínos e normalmente acomete apenas um dos rins
Macroscopia:
- Rins situados fora da posição sublombar normal, normalmente na cavidade pélvica ou
região inguinal
Consequências:
- Posicionamento incorreto do ureter pode causar obstrução do fluxo urinário
- Predisposição a hidronefrose e pielonefrite (infecção urinária)
⁂ Ausência de lobulação renal
Macroscopia:
- Ausência de lobulação nos rins de bovinos
Consequências:
- Sem significado clínico
⁂ Persistência de lobulação renal
Macroscopia:
- Lobulação pós-fetal nos rins de animais domésticos com exceção do bovino
Consequências:
- Sem significado clínico
- CISTOS RENAIS
⁂ Cistos solitários
Etiologia:
- Alteração congênita
Macroscopia:
- Cistos variando de 1 cm ao tamanho de uma laranja, mais frequentemente na zona
cortical, podendo fazer saliências na superfície do órgão e contendo líquido
semelhante à urina
Microscopia:
- Cistos constituídos por uma membrana conjuntiva revestida por epitélio cúbico
- Parênquima renal vizinho pode apresentar sinais de compressão
⁂ Rins policísticos
Etiologia:
- Alteração congênita
Macroscopia:
- Parênquima substituído por formações císticas numerosas e pequenas, variando de
alguns milímetros a 3 cm, presentes tanto na medular quanto na cortical
- Ao corte transversal, o rim assume aspecto semelhante a um favo de mel
- Cistos contêm líquido semelhante à urina
Microscopia:
- Paredes císticas constituídas por tecido conjuntivo fibroso limitado por células
cúbicas ou achatadas
- Tecido renal adjacente pode mostrar sinais de atrofia compressiva
⁂ Cistos de retenção
Etiologia:
- Doenças renais crônicas que resultam em obstrução e compressão dos túbulos renais
por tecido conjuntivo fibroso
Macroscopia:
- Cistos numeroso ou não, presentes nas regiões cortical e medular, menores que os
presentes em rins policísticos.
Microscopia:
- Cistos limitados por células achatadas
- DISTÚRBIOS CIRCULATÓRIOS
⁂ Hiperemia ativa
Etiologia:
- Nefrites agudas
- Septicemias e toxemias (erisipela, clostridiose, etc.)
Macroscopia:
- Rins transudam sangue pela superfície de corte
- Coloração uniformemente escura, embora a hiperemia possa se restringir à região
medular
Microscopia:
- Vasos repletos de sangue
⁂ Congestão
Etiologia:
- Insuficiência cardíaca congestiva/direita
- Compressão das veias por tumores
- Trombose da veia renal ou cava inferior
Macroscopia:
- Rins transudam sangue pela superfície de corte
- Coloração uniformemente escura, embora a hiperemia possa se restringir à região
medular
- Junção córtico-medular encontra-se escura e proeminente
Microscopia:
- Vasos repletos de sangue
⁂ Hemorragias
Etiologia:
- Bacterianas: salmonelose, erisipela, clostridiose, leptospirose, etc
- Virais: peste suína, etc.
- Intoxicações: dicumarínicos, venenos de cobras do gênero Crotalus, etc.
- Traumatismos
Macroscopia:
- Hemorragias petequiais na salmonelose
- Equimoses irregulares na erisipela suína
- Hemorragias extensas na clostridiose
⁂ Infarto agudo
Etiologia:
- Bovinos: endocardite por Actinomyces pyogenes e Streptococcus spp.
- Suínos: forma crônica da endocardite por erisipela
- Equinos: trombose das veias pulmonares no curso da pleuropneumonia contagiosa e
endoarterite das artérias aorta e renais por Strongylus vulgaris
- Caninos: endocardite valvular, trombo de células tumorais, idiopática
Macroscopia:
- Área em formato de cunha, aumentada de volume e avermelhada
Microscopia:
- Área central de necrose de coagulação circundada por uma zona de hiperemia,
hemorragia e uma zona de leucócitos
Consequências:
- Pode causar dor e hematúria
⁂ Infarto crônico
Etiologia:
- Lise e fagocitose de hemácias e tecido necrótico, podendo haver a substituição por
tecido conjuntivo fibroso.
Macroscopia:
- Área esbranquiçada em formato de cunha, diminuída de volume
Microscopia:
- Presença de tecido conjuntivo fibroso
Consequências:
- Pode causar dor e hematúria
- Infartos extensos são causas importantes de hipertensão arterial
- DISTÚRBIOS GLOMERULARES
⁂ Glomerulite viral
Etiologia:
- Vírus da hepatite infecciosa canina
- Citomegalovírus em leitões neonatos
- Cólera suína
- Doença de Newcastle em aves
Macroscopia:
- Palidez cortical e inúmeros pontos avermelhados (nem sempre visíveis)
- As glomerulopatias normalmente apresentam macroscopia idêntica
Microscopia:
- Lesões brandas e transitórias que resultam da replicação viral no endotélio capilar
- Na hepatite infecciosa canina e nas infecções por citomegalovírus há a presença de
inclusões virais intranucleares no endotélio dos vasos glomerulares
⁂ Glomerulonefrite imunomediada
Etiologia:
- Cães: hepatite infecciosa canina, erlichiose, piometra, dirofilariose, lúpus eritematoso
sistêmico, leishmaniose e neoplasias
- Felinos: leucemia felina, peritonite infecciosa felina e neoplasias
- Equinos: anemia infecciosa equina
- Bovinos: diarreia bovina viral
- Suínos: peste suína africana
Patogenia:
- Deposição de complexos imunes solúveis no interior dos glomérulos OU presença de
anticorpos anti-membrana basal glomerular.
- Liberação de enzimas hidrolíticas pelos neutrófilos e deposição do complemento
- Continuidade das lesões por monócitos
- Infecções persistentes e antigenemia prolongada
- O aumento da permeabilidade vascular é necessário para que os complexos imunes
deixem a microcirculação e se depositem nos glomérulos
Macroscopia: normalmente idêntica a outras glomerulopatias.
- Rim pode apresentar-se pálido ou com coloração normal e com glomérulos visíveis
como pontos avermelhados no córtex (OBS: rins de equinos)
- No estágio crônico o rim apresenta-se diminuído de volume com superfície irregular,
e ao corte o córtex pode estar delgado e os glomérulos visíveis como pontos
acinzentados e pálidos
Microscopia:
- Proliferativa: proliferação das células mesangiais (macrófagos residentes)
- Membranosa: espessamento da membrana basal e da cápsula de Bowman
- Membrano-proliferativa: combinação das duas anteriores
- Glomeruloesclerose: substituição do glomérulo por tecido conjuntivo fibroso -
prognóstico de insuficiência renal. Pode ser causada por diabetes mellitus.
Consequências:
- Dependem da quantidade de complexos imunes na circulação sanguínea, do tamanho
e da carga molecular dos complexos, da força de ligação entre antígeno e anticorpo e
da permeabilidade vascular local
⁂ Amiloidose
Etiologia:
- Pequenos animais: idiopatia, lesões supurativas crônicas,lesões granulomatosas em
outros tecidos, neoplasias, leishmaniose, plasmocitoma, mieloma mútliplo,
determinação genética (shar pei, beagle, gato siamês, pelo curto oriental, gato
abissínio)
- Bovinos: processos supurativos crônicos
- Equinos: animais doadores de soro
- Raro em suínos.
Patologia:
- Deposição de amiloide pela proteólise incompleta de proteínas séricas SAA ou
cadeias leves de imunoglobulina
- Doença sistêmica com deposição extracelular de amiloide
Macroscopia:
- Rins pálidos, aumentados de volume e de consistência mais firme
- Glomérulos afetados podem se tornar visíveis como pontos acobreados sobre o córtex
(teste do lugol)
- Córtex apresenta aspecto levemente granular
Microscopia:
- Amiloide depositado no mesângio e subendotélio capilar
- Presença de material eosinofílico, homogêneo e levemente fibrilar
- Quando o amiloide envolve todo o glomérulo os lúmens capilares tornam-se
obliterados
- Pode haver hialinização e espessamento da membrana basal
Consequências:
- Isquemia
- Atrofia tubular renal
- Degeneração
- Fibrose difusa
- DOENÇAS TUBULARES
⁂ Nefrose ou Necrose tubular aguda
Etiologia:
- Geralmente é resultado de insulto tóxico ou isquêmico
Patogenia: normalmente atingem primeiramente os túbulos contorcidos proximais e distais.
- Nefrose isquêmica: nefrose focal ao longo do néfron, ocorrendo tubulorrexia (ruptura
da membrana basal tubular) e oclusão do lúmen tubular por cilindros. Ocorre por
severa hipotensão, associada ao choque, resultando na vasoconstrição das arteríolas
aferentes e na redução da filtração glomerular.
- Nefrose tóxica exógena: causada por antibióticos (ex. tetraciclina, gentamicina,
neomicina e estreptomicina), sulfonamidas pouco solúveis, antifúngicos (anfotericina
B), metais pesados (chumbo, cádmio, mercúrio inorgânico, arsênio inorgânico, tálio),
monensina, micotoxinas (Aspergillus e Penicillium), oxalatos, intoxicação por lírios
(principalmente em gatos), etilenoglicol (seus metabólitos são tóxicos e causam
acidose e oxalúria - cristais de oxalato de cálcio), etc. Ocorre necrose extensa,
mantendo a integridade da membrana basal tissular.
- Nefrose hemoglobinúrica: doenças hemolíticas
- Nefrose por hemossiderina: doença hemolítica crônica
- Nefrose colêmica (pigmentos biliares): icterícias - acúmulo de bilirrubina não
conjugada pelo fígado
- Nefrose mioglobinúrica: miopatias degenerativas por excesso de atividade física,
estresse relacionado à captura em animais silvestres, etc. Excesso da produção de
ácido lático.
Macroscopia: estriações esbranquiçadas na cortical, congestão, coloração mais escura
- Estriações esbranquiçadas na cortical
- Congestão renal
- Coloração mais escura
Microscopia:
- Nefrose isquêmica: necrose focal ao longo do néfron, tubulorrexia e oclusão do lúmen
tubular por cilindros
- Nefrose tóxica: necrose extensa dos túbulos proximais, mantendo a integridade da
membrana basal tubular
Consequências:
- Oligúria e anúria pela passagem do filtrado para o interstício e colapso dos túbulos
renais, vasoconstrição da arteríola aferente, debris no lúmen tubular
- Caso haja tubulorrexia, ocorrerá fibrose; caso a membrana permaneça íntegra, haverá
regeneração ou cicatrização
- Pode haver fibrose com subsequente insuficiência renal crônica
Isquêmica: estriações esbranquiçadas no córtex
interno
Isquêmica: vacuolização
citoplasmática das células tubulares
Endógena colêmica
Endógena colêmica
Endógena colêmica:
vacuolização, cariorrexe, picnose, pigmento biliar intracitoplasmático
⁂ Necrose medular renal
Etiologia:
- Uso de anti-inflamatórios não esteroidais em animais desidratados por tempo
prolongado
Patogenia:
- Inibição da síntese de prostaglandinas - mantêm a perfusão sanguínea normal em
casos de hipotensão e desidratação, gerando necrose das papilas renais e da região
medular
Macroscopia:
- Áreas amareladas na região medular, por vezes com focos de hemorragia (necrose da
região medular)
⁂ Nefrose por ácido úrico
Etiologia:
- Precipitação de cristais de ácido úrico nos túbulos renais, principalmente nos ductos
coletores
Patogenia:
- Rins de suínos de cães e gatos recém-nascidos (imaturos e incapazes de produzir urina
hipertônica) em casos de anorexia e perda de fluidos
Consequências:
- Obstrução de néfrons
- Insuficiência renal aguda
⁂ Nefrocalcinose
Etiologia:
- Hiperparatireoidismo
- Intoxicação por vitamina D
- Excesso de cálcio alimentar
- Neoplasias osteolíticas
Patogenia:
- Debris celulares podem obstruir os lúmens tubulares, causando atrofia de néfrons com
fibrose intersticial e inflamação crônica não específica
Macroscopia:
- Estriações esbranquiçadas na região medular que rangem ao corte
- DOENÇAS TUBULOINTERSTICIAIS
⁂ Nefrite intersticial aguda
Etiologia: resultado de septicemias e viremias, que penetram nos túbulos renais provocando
resposta inflamatória. A patogenia é desconhecida. E. coli (colibacilose), brucelose,
salmonelose, febre catarral na leishmaniose, Leptospira pomona (mais comum em suínos), L.
icterohemorrhagea (confirmar nome), L. canicola, hepatite infecciosa canina
- Nefrite intersticial aguda focal: infecções bacterianas hematogênicas (Escherichia
coli, Salmonella, Brucella), febre catarral maligna em bovinos, anemia infecciosa
equina
- Nefrite intersticial aguda difusa: Leptospira canicola, Leptospira icterohemorrhagiae
e hepatite infecciosa canina (cães); E. coli, febre catarral maligna (bovinos);
Leptospira pomona (suínos)
Macroscopia:
- Nefrite intersticial aguda focal: discretas áreas acinzentadas ou esbranquiçadas
localizadas no córtex e por vezes na região medular
- Nefrite intersticial aguda difusa: rins aumentados de volume e pálidos, contendo
múltiplos pontos esbranquiçados pela superfície do órgão e no córtex interno
Focal
Difusa
⁂ Nefrite supurada embólica
Etiologia:
- Equinos: Actinoacillus equuli
- Suínos: Erysipelothrix rhusiopathiae, Streptococcus spp., Actinomyces spp.
- Bovinos: endocardite valvular por Arcanobacterium pyogenes
- Ovinos e caprinos: Corynebacterium pseudotuberculosis
Patogenia:
- Bactérias localizadas nos glomérulos e capilares intersticiais causam a formação de
pequenos abcessos dispersos pelo córtex renal
Macroscopia:
- Presença de pequenos abcessos dispersos pelo córtex renal
Microscopia:
- Numerosas colônias bacterianas nos capilares glomerulares
- Necrose e infiltração extensa de neutrófilos, resultando na obliteração glomerular
- Pode haver hemorragia glomerular ou intersticial
⁂ Nefrite granulomatosa
Etiologia: acompanha doenças sistêmicas crônicas (granulomas)
- Peritonite infecciosa felina (PIF)
- Fungos como Aspergillus e Histoplasma
- Algas como Prototheca spp
- Bactérias superiores (Mycobacterium tuberculosis)
- Migração errática de larvas de Toxocara canis
Macroscopia:
- Nódulos firmes que rangem ao corte e que podem se desprender - não há exsudato
fluindo
- Diagnósticos diferenciais: inflamação granulomatosa, linfoma
⁂ Pielonefrite - inflamação da pelve e do parênquima renal
Etiologia:
- Vias de infecção: ascensão pelo trato urinário inferior e hematogênica (mais rara)
- Bactérias gram-negativas: E. coli, Staphylococcus, Streptococcus, Enterobacter,
Proteus, Corynebacterium
Patogenia:
- Aumento da pressão na bexiga, ocorrendo refluxo de urina contaminada
- Região medular: baixo suprimento sanguíneo, amônia (ambiente propício à
proliferação de microrganismos), baixa osmolalidade
- Endotoxinas liberadas pelas bactérias podem inibir o peristaltismo ureteral normal
Macroscopia:
- Geralmente é bilateral, porém assimétrica
- Membranas mucosas da pelve e dos ureteres apresentam-se avermelhadas e revestidas
por exsudato
- Pelve pode estar dilatada e contendo exsudato
- Pode haver estrias avermelhadas ou acinzentadas, irregulares e radialmente
orientadas, estendendo-se em direção à superfície renal
- Forma crônica: necrose extensa com destruição da medular e fibrose das regiões
cortical e medular
Consequências:
- Choque séptico
⁂ Hidronefrose
Etiologia:
- Obstrução do fluxo urinário,podendo ser causada por:
- Uretra: urólitos, neoplasias, hiperplasia prostática (em espécies em que a próstata
“abraça” a uretra
- Bexiga: urólitos, neoplasias, hiperplasia prostática, distúrbios funcionais (lesão
medular com paralisia de bexiga)
- Ureter: urólitos, neoplasias, hiperplasia prostática, compressão de medula espinal,
inflamação
Patogenia:
- Obstrução causa dilatação tubular renal associada ao aumento da pressão intratubular
-> Parte do filtrado glomerular se difunde para o interstício, de onde é removido pelos
vasos linfáticos e veias -> compressão do parênquima e dos vasos sanguíneos
intersticiais
Macroscopia:
- Dilatação da pelve e dos cálices renais associada à progressiva atrofia do parênquima
renal
- Rim adquire um formato mais arredondado
- Adelgaçamento do córtex e da medular
- No estágio mais avançado o rim apresenta-se semelhante a um “saco” com paredes
delgadas e repleto de fluido
Consequências:
- Diminuição do fluxo sanguíneo renal
- Isquemia, atrofia e necrose tubular
- Fibrose intersticial
- Eventualmente os glomérulos se tornam atrofiados e fibrosados
- Pode levar à insuficiência renal
⁂ Fibrose renal
Etiologia:
- Manifestação crônica da fase de cura de uma lesão renal preexistente - glomerulites,
glomerulonefrites, nefrose e necrose tubular
Macroscopia:
- Palidez do órgão, com superfície irregular, reduzidos de tamanho. firmes e com a
cápsula bem aderida ao córtex externo
- Pode ocorrer a formação de cistos de retenção por todo o córtex e medular
Microscopia:
- Fibrose intersticial com atrofia dos túbulos renais, que apresentam o epitélio achatado
- Membrana basal espessada e hialinizada e com o diâmetro reduzido
- Pode observar-se infiltrados inflamatórios
- LESÕES PARASITÁRIAS
⁂ Migração errática por Toxocara spp.
Macroscopia:
- Granulomas de 2 a 3 mm de diâmetro no córtex subcapsular
- Rim pode apresentar características de nefrite granulomatosa (nódulos milimétricos
semelhantes a grãos de areia na superfície do córtex renal, firmes e esbranquiçados)
⁂ Stephanurus dentatus
Macroscopia:
- Se localiza na gordura perirrenal de suínos
- Cistos contendo os nematoides podem ser encontrados nos rins
⁂ Dioctophyma renale
Macroscopia:
- Inicialmente causa uma pielite hemorrágica, que torna-se supurativa posteriormente
- Parênquima renal progressivamente destruído, resultando em uma cavidade cística
contendo o parasita e um exsudato purulento
⁂ Capillaria plica
Macroscopia:
- Encontrado na pelve renal, ureter e bexiga de carnívoros
Microscopia:
- Infiltrados de células inflamatórias
- Hemorragias focais nos locais de fixação dos parasitas
- NEOPLASIAS RENAIS
⁂ Adenoma renal
Macroscopia:
- Massas pequenas, solitárias e bem circunscritas, branco-acinzentadas ou amareladas,
localizadas no córtex
Microscopia:
- Proliferações tubulares ou papilares de células epiteliais
- Células neoplásicas cuboidais ou colunares, com citoplasma escasso e basofílico ou
eosinofílico
- Figuras mitóticas são raras
⁂ Carcinoma renal
Patogenia:
- Origina-se das células do epitélio tubular renal localizadas no córtex de um dos polos
do rim
Macroscopia:
- Consistência firme, coloração amarelo-pálida entremeada com áreas escuras de
necrose e hemorragia
Microscopia:
- Células neoplásicas formam bainhas sólidas, túbulos ou apresentam padrões de
crescimento papilar
- Células neoplásicas de formato e tamanho variado
- Figuras mitóticas são numerosas
- Estroma fibrovascular é moderado
⁂ Nefroblastoma
Patogenia:
- Origina-se do mesênquima nefrogênico
- Transformação maligna pode ocorrer durante a nefrogênese normal
- Transformação maligna de resquícios de tecido com potencial embrionário em
animais adultos
Macroscopia:
- Podem ser solitários ou múltiplos, de coloração branco-acinzentada com focos de
hemorragia e de consistência firme
- Pode haver áreas friáveis de necrose
Microscopia:
- Tecido mixomatoso frouxo
- Túbulos primitivos e estruturas que assemelham-se a glomérulos
- Pode haver estruturas mesenquimatosas como cartilagem, osso, músculo esquelético
ou tecido adiposo
⁂ Metástases
Macroscopia:
- Normalmente advêm de fibrossarcomas, hemangiossarcomas e linfomas
- Localizam-se especialmente no córtex e normalmente são bilaterais
- Nódulos de coloração cinza-esbranquiçada, de forma múltipla ou isolada
- Podem ser encontrados como infiltrados inflamatórios difusos
- Aumento de tamanho do rim afetado, que adquire coloração esbranquiçada
2. Patologias do trato urinário inferior
- ALTERAÇÕES DO DESENVOLVIMENTO
⁂ Agenesia ureteral
Etiologia:
- Distúrbio raro, pode cursar com agenesia renal
⁂ Ureter ectópico
Etiologia:
- Migração inadequada na fase embrionária
Consequências:
- Contaminação por bactérias é favorecida
- Ureteres se esvaziam na uretra, colo da bexiga, próstata, ducto deferente e mais
raramente no cérvix do útero ou na tuba uterina
⁂ Úraco patente/persistente
Etiologia:
- Fechamento inadequado do úraco fetal
Macroscopia:
- Forma-se um canal direto entre o ápice da bexiga e o umbigo
Consequências:
- Maior susceptibilidade a infecções bacterianas da bexiga
- Gotejamento de urina pelo umbigo
⁂ Divertículo vesical
Etiologia:
- Congênita: fechamento incompleto da musculatura da bexiga durante a oclusão uracal
- Adquirida: obstrução uretral persistente
Macroscopia:
- Saculação ovoide de tamanho variado (1 a 10 cm de diâmetro) no ápice da bexiga
Consequências:
- Formação de sítios de estase urinária, predispondo à formação de cálculos urinários e
à cistitE
- VARIAÇÕES ANATÔMICAS ADQUIRIDAS
⁂ Deslocamentos
Etiologia:
- Ureteres e uretra: aumento de volume devido a inflamações locais e neoplasias
- Bexiga: prolapso de vagina em vacas e porcas, hérnia perineal
Consequências:
- Hidronefrose
- Ruptura de bexiga
⁂ Hidroureter (dilatação dos ureteres)
Etiologia:
- Obstrução urinária por cálculos, neoplasias ou debris inflamatórios
- Perda do tônus muscular por peritonite
⁂ Dilatação da bexiga
Etiologia:
- Obstrução do fluxo urinário: cálculos, hiperplasia prostática, coágulos na uretra,
uretrite, constrição uretral, neoplasias na bexiga e na uretra
- Origem nervosa: injúria da medula espinal por mielite (cinomose, raiva), prolapso de
núcleo pulposo, abcessos e tumores que comprimem a medula
⁂ Ruptura de bexiga
Etiologia:
- Dilatação excessiva da bexiga
- Traumatismos (mais raramente)
- ALTERAÇÕES CIRCULATÓRIAS
⁂ Hemorragias
Etiologia:
- Ocorrem mais comumente na uretra e nos ureteres em associação a urolitíase
- Processos septicêmicos ou toxêmicos: peste suína, salmonelose, púrpura hemorrágica
do equino, intoxicação por samambaia (aplasia de medula)
- Cistites agudas, neoplasias, ruptura da bexiga
Macroscopia:
- Hemorragias petequiais ou equimoses na mucosa
- ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS
Uretrite e ureterite normalmente cursam com cistite, sendo raras as ocorrências isoladas.
Etiologia da cistite:
- E. coli, Proteus vulgaris, Streptococcus spp., Staphylococcus spp., Corynebacterium
renale e Actinobaculum suis.
- Cistite crônica normalmente cursa com cálculos vesicais
Patogenia da cistite:
- As bactérias atingem a lâmina própria da mucosa vesical, causando lesão vascular e
inflamatória
Microscopia da cistite:
- Mucosa hiperplásica e difusamente espessada
- Hiperplasia das células caliciformes
- Infiltração linfoplasmocitária
- Fibrose da lâmina própria
⁂ Cistite crônica folicular
Etiologia:
- Acomete cães com mais frequência
Macroscopia:
- Formações nodulares branco-acinzentadas na mucosa, frequentemente circundadas
por um halo de hiperemia/hemorragia
Microscopia:
- Nódulos formados por agregados linfocitários
⁂ Cistite crônica polipoide
Etiologia:
- Acomete bovinos com mais frequência
Macroscopia:
- Espessamento da mucosa
- Formação de pólipos constituídos por tecido conjuntivo fibroso e revestidos por
epitélio
Microscopia:
- Infiltração de células inflamatórias
- Pode haver metaplasia do epitélio para o tipo glandular
Consequências:
- Pode haver ruptura da bexiga ocasionando hematúria intermitente
⁂ Cistitemicótica
Etiologia:
- Fungos oportunistas (Candida albicans, Aspergillus) que colonizam a mucosa vesical
- Normalmente secundárias a cistites bacterianas crônicas
- Favorecida por imunossupressão ou terapia prolongada com antibióticos
Macroscopia:
- Bexiga ulcerada, com espessamento da parede devido ao edema, inflamação e fibrose
⁂ Hematúria enzoótica
Etiologia:
- Síndrome que acomete bovinos adultos
- Ingestão prolongada de samambaia (aplasia de medula), vírus da papilomatose bovina
Patogenia:
- Cistite hemorrágica (presença de hemorragias e congestão da mucosa) -> neoplasias
epiteliais, mesenquimais ou mistas associadas a lesões crônicas de cistite
Macroscopia:
- Formações polipoides múltiplas, pedunculadas ou sésseis que se ulceram e sangram
facilmente
- UROLITÍASE
⁂ Urolitíase
Etiologia: possui vários fatores predisponentes
- pH urinário: sais de oxalato se precipitam mais facilmente em pH ácido, enquanto sais
de estruvita e carbonato se precipitam mais facilmente em pH básico
- Infecções bacterianas: junto ao epitélio esfoliado e aos leucócitos formam núcleos de
cálculos
- Fatores nutricionais: ingestão de alimentos ricos em fosfato ou plantas ricas em
oxalatos, deficiência de vitamina A (alterações metaplásicas no epitélio de transição),
gatos alimentados com dietas ricas em magnésio, excesso/escassez de cálcio
- Consumo de água: o baixo consumo de água favorece a eliminação de uma urina
concentrada
- Estrógeno: ingestão de estrógeno no trevo subterrâneo, implantação/injeções de
estrógeno
- Defeitos hereditários: conversão incompleta do ácido úrico em alantoína por dálmatas
- Uso de alopurinol no tratamento contra a leishmaniose: impede a ação da
xantina-oxidase
Patogenia:
- Sílica: ocorre mais frequentemente em ruminantes
- Estruvita: infecções bacterianas, gatos alimentados com dietas ricas em magnésio
- Oxalato: dietas pobres em cálcio -> degradação do colágeno ósseo pela reabsorção
óssea -> aumento das concentrações de hidroxiprolina -> precursora do oxalato
- Xantina: deficiência de molibdênio -> deficiência de xantina-oxidase -> precipitação
de xantina
- Urato: distúrbios hereditários
Macroscopia:
- Cálculos encontrados com maior frequência em machos
- Mais frequente no arco isquiádico/flexura sigmoide de bovinos, na base do pênis em
cães, ao longo de toda a uretra em felinos, e observados menos frequentemente em
equinos e suínos
- Distensão da bexiga urinária
Consequências:
- Dependerão do tamanho, quantidade, superfície e localização dos urólitos
- Pode causar necrose e ulceração da mucosa e estase urinária
- Pode causar alterações inflamatórias (uretrite hemorrágica, pielonefrite, cistite, etc.)
- Pode causar estrangúria, disúria e/ou hematúria
- UREMIA
⁂ Uremia
Etiologia:
- Pré-renal: obstrução do aporte sanguíneo para os rins (ICC, choque circulatório,
hipovolemia, etc..)
- Renal: lesões renais crônicas ou agudas
- Pós-renal: obstrução do fluxo urinário por causas intrínsecas ao trato urinário inferior
(urolitíase, neoplasias, etc.) ou extrínsecas e comprimem os ureteres e a uretra
(neoplasias de útero, hiperplasia prostática, prostatite, etc.
Consequências:
- Redução da filtração glomerular: reduzida para 75% do normal, promovendo a
retenção de substâncias indesejadas (sulfatos, fosfatos, ureia, ácido úrico, etc.)
- Redução da reabsorção tubular: perda de água e eletrólitos, resultando em
desidratação e desequilíbrio eletrolítico, perda da responsividade ao ADH e lesão na
região medular dos rins
- Redução da secreção tubular: ocorre retenção de fosfato (hiperfosfatemia, levando à
cardiotoxicidade) e de íons hidrogênio (desequilíbrio ácido-base - redução da
capacidade dos túbulos contorcidos distais em produzir amônia e da diminuição da
reabsorção dos íons bicarbonato)
- Formação deficiente da forma ativa da vitamina D (1,25 diidroxicolecalciferol):
compromete a absorção intestinal de cálcio, levando à tetania e fraqueza muscular
- Retenção de fosfatos: levam a hiperfosfatemia e hipocalcemia absoluta, podendo
causar hiperparatireoidismo secundário renal
- Formação deficiente de eritropoetina: anemia arregenerativa
- SÍNDROMES CLÍNICAS
⁂ Insuficiência renal aguda
Etiologia:
- Glomerulonefrites agudas e imunomediadas
- Necrose tubular aguda
Consequências:
- Queda súbita na função renal
- Oligúria ou anúria
- Azotemia
- Pequena ou nenhuma perda de eletrólitos
- Hiperpotassemia (pode levar a uma cardiotoxicidade fatal)
- Acidose metabólica
⁂ Insuficiência renal crônica
Etiologia:
- Resultado final de muitas doenças renais crônicas
Consequências:
- Sistema digestório: estomatite e glossite ulcerativas, lesões da mucosa oral, necrose
de ponta de língua, mineralização das camadas interna e média da mucosa gástrica,
gastrite ulcerativa e hemorrágica, pancreatite hemorrágica
- Sistema respiratório: edema pulmonar, pneumonia aguda, mineralização pulmonar e
do tecido conjuntivo subpleural dos espaços intercostais (espessamentos granulares,
horizontais e de coloração brancacenta na pleura parietal, nos espaços intercostais)
- Sistema locomotor: osteodistrofia fibrosa e calcificação distrófica dos tecidos moles,
principalmente dos ossos da face (mandíbula de borracha, aumento da mobilidade
dentária)
- Sistema endócrino: hiperparatireoidismo
- Sistema cardiovascular: endocardite atrial ulcerativa, mucoarterites (placas granulares
delicadas e rugosas no endotélio dos vasos) - degeneração vascular fibrinoide,
agregação plaquetária pouco eficiente
- Sistema hematopoiético: anemia aplástica/arregenerativa
- Sistema urinário: rins fibrosados e mineralizados, pode ocorrer nefrocalcinose,
mineralização das membranas basais dos túbulos renais, da cápsula de Bowman e do
epitélio tubular necrosado
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https://app.studysmarter.de/studysets/10361272?ref=bImCz5sG7TFymRqursm9U0ELRnDKl
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