CASO CLÍNICO SOBRE HIPERTIREOIDISMO

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CASO CLÍNICO SOBRE HIPERTIREOIDISMO
Identificação: Paciente, 22 anos, solteira, estudante de direito, natural de Goiânia - GO, procedente de Três Lagoas.
Queixa e duração (QD): há 02 meses está apresentando taquicardia e fraqueza.
História da moléstia atual (HMA): Há 2 meses, paciente relata que às vezes sente “arritmias” e tem muita fraqueza com dificuldade para realizar grandes esforços. Refere também que perdeu muito peso neste período, um total de 8 Kg; mesmo se alimentando normalmente. Ao conversar com a paciente nota-se que a mesma se encontra ansiosa e chorosa, e apresentava tremor fino em mãos e realmente parecia abaixo do peso ideal para a altura. 
Investigação dos diversos aparelhos (IDA): 
Cabeça: refere que tem cefaleia frequente, aproximadamente 2 vezes por semana com melhora com analgésico. Nunca procurou médico para avaliação.
Ap. Digestivo: relata que antes o ritmo intestinal era lento, e agora evacua 3 a 4 vezes ao dia. 
Neuro-vegetativo: queixou-se de insônia, sentia-se ansiosa e com muita irritabilidade. 
Antecedentes Pessoais: nega comorbidades, uso de medicamentos, hábitos, alergias ou cirurgias.
Antecedentes ginecológicos: G0, menarca aos 12 anos, fluxo regular com intervalo a cada 28 dias, duração de 5 dias. Notou aumento do volume de sangramento nos últimos meses. Nega relação sexual no momento e está sem uso de método contraceptivo. DUM: há 2 semanas.
História Familiar: a mãe Hipotireoidismo e HAS, pai obesidade e DM2.
Ao exame físico: BEG, corada, hidratada, emagrecida, com tremor de extremidades.
Sinais vitais: FC 112 bpm FR 20 ipm PA 130x90 mmHg 
Fácies: exoftalmia bilateral, com discreto edema bipalpebral, com proptose. Tireóide aumentada de volume à palpação (bócio). 
Aparelho cardiovascular: Taquicárdica, rítmico, 2 bulhas normofonéticas e sem sopros.
Aparelho respiratório, abdominal, genitourinário e MMI sem alterações.
 
	
	
	Valor de referência
	Glicemia
	98
	< 99 mg/dl
	Insulina
	5
	4 a 26 
	Hemoglobina glicada
	5,8
	Até 6,4 bom controle
Diabetes > 6,5
	Hemograma HB
	10,8
	12- 16 
	Colesterol T e F (LDL/HDL)	
	88/65
	<129/ >55
	Triglicérides	
	80
	< 150
	Proteína C reativa	
	<6
	< 6
	Ferritina	
	112
	< 322 mg/dl
	Creatinina	
	0,7
	Até 1,2 
	TGP/ TGO	
	22/26
	37/35
	Gama-GT 	
	34
	44
	TSH	
	0,05
	0,5-4,5 
	T4 livre	
	3,2
	0,66-1,6
	Anticorpo anti tirosina oxidase (a-TPO)	
	8
	Menor que 9
	Anticorpo anti-tireoglobulina (a-TG)	
	5
	Menor que 9 
	Anticorpo anti receptor do TSH (TRAB)	
	6,2
	Menor que 1,5 
	Cálcio 	
	11
	8,5 a 10,5
	Fósforo 	
	4,5
	3,5 – 4,5
 Questões
1. Faça uma revisão rápida da anatomia da tireóide e sua vascularização.
A tireoide é formada geralmente por dois lobos em forma de pêra (piriformes), direito e esquerdo, ligados por um istmo. O peso da glândula varia entre 10-20 g, com cada lobo medindo aproximadamente 4 cm de comprimento, 2 cm de largura e 1,5-2,0 cm de profundidade. Isso é importante, pois muitos preferem descrever aumentos da glândula (ex.: doença de Graves) na forma de peso por ser mais informativo. A porção posterior dos lobos piriformes contém as pequenas glândulas paratireoides (duas de cada lado), produtoras do Paratormônio (PTH). 
A tireoide tem um suprimento sanguíneo rico, proveniente da artéria tireóidea superior (ramo da carótida externa) e da artéria tireóidea inferior (ramo do tronco tireocervical da artéria subclávia). Ainda há uma pequena artéria tireóidea caudal, ramo da artéria inominada. A drenagem venosa se faz pelas veias tireóideas superior, lateral e inferior, conduzindo o sangue para as veias jugulares internas ou troncos braquiocefálicos.
Histologicamente, a glândula é formada por uma infinidade de folículos esféricos, formados por um epitélio de células cubóides especializadas em produzir os hormônios tireoidianos (células foliculares tireóideas). No interior de cada folículo há um material denominado “coloide”. Os folículos estão embebidos no estroma glandular, que contém a microvasculatura e as células intersticiais, entre elas as células parafoliculares (células medulares C), secretoras de um outro hormônio – a calcitonina, que, tal como o PTH, está envolvida no metabolismo do cálcio e do fósforo.
2. 
2. Considerando o valor do TSH da paciente, qual a principal hipótese diagnóstica. Discorra sobre a fisiopatologia da doença. 
Hipertireoidismo.Hipertireoidismo é definido como hiperfunção da glândula tireóide, ou seja, um aumento na produção e liberação de hormônios tireoidianos (levotiroxina e triiodotironina). O hipertireoidismo leva à tireotoxicose.
Doença de Graves é a mais prevalente em pacientes abaixo dos 40 anos, principalmente em mulheres. 
Os linfócitos B sintetizam anticorpos “contra” receptores de TSH localizados na superfície da membrana da célula folicular da tireoide. Estes anticorpos são capazes de produzir um aumento no volume e função da glândula, justificando assim o hipertireoidismo encontrado. Denominamos esta imunoglobulina de imunoglobulina estimuladora da tireoide ou Anticorpo Anti Receptor de TSH estimulante (TRAB – sigla em inglês), sendo este último termo mais comumente empregado em nosso meio. O receptor do TSH é uma proteína ligada à proteína G da membrana plasmática, ativando a adenilato ciclase para produção de AMP cíclico como segundo mensageiro, além de também usar a via do fosfatidilinositol na transdução do sinal. No caso de anticorpos estimuladores, eles se ligam ao receptor e desempenham as funções do TSH, como hipertrofia glandular, aumento da vascularização da glândula e aumento da produção e secreção dos hormônios tireoidianos.
Curiosamente, as imunoglobulinas que reconhecem receptores de TSH não necessariamente levam à hiperfunção da glândula (se ligam como se fossem o próprio TSH). Alguns desses anticorpos provocam apenas aumento (bócio), sem hiperfunção, e outros levam a uma real atrofia do tecido tireoidiano. Estes últimos são os chamados anticorpos bloqueadores do TSH (TRAb-bloq). O anticorpo anti-TPO está presente em 80% dos casos. Este anticorpo é uma espécie de um marcador universal da doença tireoidiana autoimune, estando presente em 95% dos casos de tireoidite de Hashimoto. Existem ainda os anticorpos Antitireoglobulina (anti-Tg), mais importantes no acompanhamento do câncer de tireoide. 
A presença do TRAb é de 90-100% dos casos de doença de Graves não tratada.
3. Quais os achados clínicos e do exame dessa paciente corroboram para o diagnóstico? Além das alterações encontradas, quais outros sinais e sintomas poderiam estar presentes?
A paciente apresenta uma clínica muito sugestiva de hiperfunção da tireóide, com sintomas adrenérgicos. Além disso tem bócio palpável (Até que se prove em contrário, qualquer paciente com bócio difuso e hipertireoidismo tem doença de Graves).
O quadro clínico mais comum é a associação de vários sinais e sintomas, alguns clássicos e outros inespecíficos. O paciente (geralmente uma mulher jovem ou de meia-idade) relata uma história (geralmente de longa data) de insônia, cansaço extremo, agitação psicomotora, incapacidade de concentração, nervosismo, dificuldade em controlar emoções,
agressividade com membros da família ou colegas de profissão, sudorese excessiva, intolerância ao calor, hiperdefecção (aumento do número de evacuações diárias) e amenorréia ou oligomenorréia.
Os exames laboratoriais confirmam o diagnóstico. TSH baixo, com T4 alto e autoanticorpos anti-TRAB.
Além disso, ela poderia ter uma PA divergente. As manifestações cardiovasculares incluem hipertensão sistólica, pressão de pulso alargada (maior diferença entre PA sistólica e diastólica – PA divergente) e taquicardia sinusal. Esta hipertensão com PA divergente pode ser explicada pelo aumento dos receptores beta-adrenérgicos: no coração eles determinam efeito cronotrópico e inotrópico positivo (aumentando a PA sistólica) e na periferia, a ação predominante nos receptores beta-2, que fazem vasodilatação, determinado uma redução da resistência vascular periférica (diminuindo a PA diastólica). À ausculta, encontramos uma B1hiperfonética, um sopro sistólico inocente e eventualmente uma terceira bulha “fisiológica”.
4. No retorno, além dos exames de sangue, o paciente levou o ultrassom Doppler de tireóide. Ultrassom: tireoide heterogênea, aumentada de volume, sem nódulos com vascularização aumentada, podendo corresponder a atividade inflamatória. Volume: de 25 gramas (normal 5-15 g). Qual(is) droga(s) pode(m) ser utilizada(s) para o tratamento dessa tireoidopatia? Explique seu(s) mecanismo de ação. 
A terapia para a tireotoxicose tem como objetivo uma diminuição na formação e secreção do hormônio tireoidiano. Para isso, três estratégias terapêuticas podem ser utilizadas:
(1) Drogas antitireoidianas até a remissão;
(2) Radioablação com iodo radioativo (131I);
(3) Cirurgia (tireoidectomia subtotal).
-Betabloqueadores: O propranolol (20-40 mg a cada 6 a 8 horas) e o atenolol (50-200 mg/dia) podem ser utilizados. Os betabloqueadores são úteis nas fases iniciais do tratamento com as drogas antitireoidianas devido ao seu rápido efeito sobre as manifestações adrenérgicas da tireotoxicose. Além disso, o propranolol inibe a conversão periférica de T4 em T3. Devemos lembrar que doses menores são ineficazes, uma vez que a droga é rapidamente metabolizada pelo fígado em estados de excesso de hormônio tireoidiano.
- Antitireoidianas (1) Propiltiouracil (Propiltiouracil®, comp. 100 mg): Dose de ataque (4-8 semanas): 300-600 mg/
dia, em 3 tomadas; Manutenção: 100-400 mg/dia, em 2 tomadas possui meia-vida de cerca de 1,5h. Mecanismo de ação: - Inibe a Peroxidase Tireoidiana (TPO) e, portanto, as etapas de oxidação e organificação do iodo; - Inibe, em doses altas (> 600 mg/dia), a conversão periférica de T4 em T3, o que contribui para a redução de 20 a 30% nos valores de T3. (2) Metimazol (Tapazol®, comp. de 5 e 10 mg): Dose de ataque (4-8 semanas): 40 mg/dia, em 1-2 tomadas; Manutenção: 5-20 mg/dia, em 1 tomada. Mecanismo de ação: - Semelhantes ao do PTU, exceto pela não inibição da conversão periférica de T4 em T3.
IMPORTANTE: É importante se ter em mente que o TSH demora meses (em torno de 3 meses, mas pode demorar até 1 ano) para normalizar, pois os tireotrofos da hipófise encontram-se atrofiados e leva um certo tempo para recuperarem a sua função. Portanto, a monitorização da função tireoidiana é feita pelo T4 livre, cujo alvo é o do eutireoidismo (T4 livre entre 0,9-2 ng/dl). Não adianta pedir TSH no acompanhamento do hipertireoidismo, pois ele estará suprimido, inicialmente.
5. Quais as reações adversas da medicação utilizada para o tratamento dessa paciente.
Os mais importantes são: rash cutâneo (5%), prurido, artralgias, doença do soro, alopecia, perda do paladar, sintomas gastrointestinais e sialoadenite.
Os efeitos adversos mais graves são: hepatite medicamentosa com o PTU (com casos relatados de insuficiência hepática), colestase com o MMI e alterações hematológicas, do tipo leucopenia, trombocitopenia e agranulocitose (neutropenia grave, ou seja, < 500/mm3). A agranulocitose desenvolve-se de maneira súbita e acomete cerca de 0,2-0,5% dos pacientes, sendo a complicação mais temida. A amigdalite é uma das primeiras manifestações de agranulocitose (esta conduta é mais efetiva que a realização de hemogramas periódicos).
Neutropenia febril é uma urgência, pq está associada a infecções bacterianas, ATB de amplo espectro como Cefepine ou Tazocin. 
6. Na anamnese da paciente, durante o interrogatório dos diversos aparelhos a paciente se queixa de cefaléia. Como devemos classificar as cefaleias primárias? Fale sobre a epidemiologia da cefaleia.
A cefaleia primária é aquela em que a dor não pode ser atribuída a nenhuma alteração, seja ela estrutural (tumor, malformações artério-venosa, abscesso cerebral, hidrocefalia, dentre outras), metabólica (hipoglicemia, uremia, hipercapnia, uso de nitratos, dentre outras) ou de outra natureza identificável. O contrário, ou seja, aquela dor que é sintoma de uma condição que a justifique, é a chamada cefaleia secundária (por exemplo: cefaleia secundária ao uso de nitratos para o tratamento da insuficiência coronariana; cefaleia secundária à ruptura de um aneurisma intracraniano). Destacam-se três tipos: enxaqueca, cefaléia tensional e cefaléia em salvas.
Epidemiologia: A cefaleia é a condição neurológica mais prevalente e está dentre os sintomas mais frequentes dentro da prática médica, sendo que aproximadamente 90% da população se refere a pelo menos uma história de cefaleia durante a vida. 
A cefaléia do tipo tensional é mais comum que a enxaqueca, com prevalência ao longo da vida de aproximadamente 52%. Contudo, apenas as cefaleias do tipo tensional frequente ou crônica reduzem a capacidade funcional. 3% da população geral tem cefaleia crônica, ou seja, cefaleia em ≥ 15 dias por mês. Estes são os com maior redução na sua capacidade funcional.
7. Como tratar enxaqueca?
Em crises: ■ Triptanos (drogas de escolha mais conhecida é o sumatriptano) - são agonistas seletivos dos receptores serotonérgicos 5-HT1, levando à vasoconstrição preferencial dos vasos cerebrais e meníngeos (a fisiopato é uma hiperexcitação dessas regiões). Uma vez que podem causar vasoespasmo em outras artérias, são contraindicados em pacientes com hipertensão arterial não controlada ou doença coronariana. Também devem ser evitados em gestantes, pelo risco de abortamento. Entre os efeitos adversos estão alterações sensoriais predominantes na cabeça e extremidades (dormência, formigamento, calor) e vertigem. Além disso, podem causar síndrome serotoninérgica quando associados a inibidores seletivos da recaptação de serotonina e inibidores seletivos da recaptação de serotonina/ norepinefrina.
Observação importante: os triptanos não servem para prevenir crises de enxaqueca – seu uso deve ser restrito ao período dos sintomas.
Como essa droga tem meia-vida curta (2h), é frequente o retorno da cefaleia e a necessidade de doses adicionais durante as crises. A associação com AINE de média/longa ação (ex.: naproxeno 500 mg VO) pode potencializar
o efeito do triptano.
■ Derivados da ergotamina (estão em desuso): são agonistas não seletivos da serotonina, atuando em todos os subtipos de receptores serotonérgicos. Seus representantes, a ergotamina e a dihidroergotamina. 
■ Outros vasoconstritores: isomepteno (disponível em combinação com dipirona e cafeína – a popular Neosaldina®) um a dois comprimidos contendo 30 mg de isomepteno por vez (no máximo oito comprimidos/dia).
■ Analgésicos comuns e AINE: drogas como paracetamol (500 mg a 1 g VO); dipirona (1 g VO ou IV diluída no soro glicosado 5%), diclofenaco (100 mg VO), naproxeno (500 a 825 mg VO), cetoprofeno (75 mg VO) e derivados dos salicilatos ( AAS 1 g VO) também são úteis no tratamento abortivo das crises de enxaqueca. Uma associação com bons resultados é paracetamol, AAS e cafeína.
■ Opioides: devem ser evitados sempre que possível, em especial a meperidina. Uma situação relativamente comum de uso do opióide na migrânea é na gestante com crise refratária à analgésicos comuns/AINE (lembre que essas pacientes não devem receber vasoconstritores). Neste caso, podemos usar à associação codeína 30 mg + paracetamol 500 mg, por exemplo (Tylex®).
■ A associação sumatriptano + naproxeno apresenta bons resultados, superiores a cada uma das drogas individualmente, conforme metanálise recente (2016).
■ Nos pacientes com sintomas de pródromos e aura, devemos acrescentar um antiemético como a metoclopramida (10 mg VO – ou IV, no caso de vômitos).
■ No caso de falha terapêutica aos esquemas anteriores, podemos usar um neuroléptico: clorpromazina (amplictil® ) 0,1 mg/kg IV em três minutos (ampola 25 mg/5 ml). Antes do procedimento está indicada infusão de SF 0,9% (5 ml/kg), para minimizar o efeito hipotensivo da droga. Outra opção é à proclorperazina (compazine® ), na dose de 0,15 mg/kg IV (máximo 10 mg).
8. Se a paciente tivesse enxaqueca com aura, isso mudaria nossa conduta na orientação de contracepção da mesma?
9. Após checar os resultados de exames acima a médica solicitou umhemograma completo com o seguinte resultado: 
· Hb 10,8 (12.0 a 16.0 g/dL) ; VCM: 89 (80.0 a 100.0 fL); HCM 32 (27.0 a 32.0 pg); CHCM 34 (31.0 a 36.0 g/dL); RDW 13,5 (	10.0 a 16.0%)
· Leucócitos: 10.560 bastonetes: 0% segmentados: 74%
· Eosinófilos: 2% Basófilos: 0% Monócitos: 10% Linfócitos: 14%
· Plaquetas: 177.000
Qual alteração foi encontrada? Discorra sobre as possíveis causas e identifique qual a mais provável para o caso.
Foi encontrada uma anemia normocítica normocrômica. 
1- Anemia Ferropriva- devido o sangramento uterino. Microcitose, Ht baixo, VCM baixo, RDW aumentado (racionamento de Fe). 
2- Anemia no hipertireoidismo: devido ao aumento do volume plasmático ser mais significativo do que o aumento do hematócrito, associado ao aumento da ferritina. 
10. Quais sintomas são específicos da tireoidopatia e qual poderia ser o reflexo da alteração identificada no hemograma da paciente?