Cardiopatias (1)

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CARDIOPATIAS
Em Cães e Gatos
Universidade Federal de Alagoas - Medicina Veterinária
Bianca Santos
P
O
R
T
F
Ó
L
IO
 C
R
IA
T
IV
O
Principais 
 gerando situações de sobrecarga ventricular com
refluxos, e em casos de aumento da pressão de câmaras
direitas, há a possibilidade da mistura de sangue
oxigenado e não oxigenado, o qual, compromete a
perfusão sanguínea.
CARDIOPATIAS Bianca Santos
Congênitas
Adquiridas
Desvio Intracardíacos;
Defeito de válvulas;
Obstrução do fluxo de
saída ventricular;
Desvio arteriovenoso
extracardíacos.
 
Endocarrdiopatias;
Miocardiopatias.
 
Lado E do coração = pressão maior do sangue
para todo o corpo.
Lado D do coração = menor pressão
sanguínea.
Comunicação ventricular
A comunicação interventricular em cães é uma
doença cardíaca congênita e de caráter
hereditário. A enfermidade é caracterizada
pelo não fechamento do septo
interventricular, acarretando na comunicação
entre o ventrículo esquerdo e direito,
Na maioria dos casos o desvio é de esquerda
para a direita e causa Hipercirculação pulmonar =
aumento do volume sanguíneo e redução do
débito cardíaco.
Em caso de Hipertensão ou Estenose pulmonar
concomitante: fluxo pode igualar ou inverter.
 
Quanto maior for a abertura do septo, menor
será o sopro. Sopro de válvula- passagem de
reflluxo/regurgitação - passagem do sangue
sentido contrário.
 
Predisposição racial:
Terra-nova
 
Chow-chow Bulldog
Springer
spaniel
Defeito do Séptico Ventricular
 Sinais clínicos:
Intolerância ao exercício;
Dispnéia;
Tosse;
Sincope;
Sopro sistólico auscultativo do lado D. (passagem 
 pela comunicação - Se buraco for mt grande o
sopro vai ficar menor)
ICC esquerda: edema pulmonar
 
Diagnóstico:
ECG - eletrocardiograma- aumento atrial e
ventricular esquerdo, lado D quando reverso.
RX torax - aumento cardíaco E ou generalizado;
Ecocardiografia
 
Tratamento:
Cirúrgico;
Bandagem pulmonar;
Conservativo.
 
Bandagem 
 via
toracotomia
esquerda
Bianca Santos
É a mesma coisa: vem do átrio Esquerdo para o
Direito. 
Comunicação entre os Atrios através de um
defeito de septo interarterial. O sangue é
desviado ao átrio D, causando uma sobrecarga
de volume átrio e ventricular direita e vasculatura
pulmonar.
 
Comunicação Inter- atrial
Defeito do Séptico Atrial
Predisposição racial:
Bulldog Springer
spaniel
 Sinais clínicos:
Intolerância ao exercício;
Dispnéia;
Tosse;
Sincope;
Sopro sistólico tênue nos focos pulmonares e
tricúspides: passagem do sangue pea comunicação
ICC 
Diagnóstico:
ECG - eletrocardiograma- o animal vai ter uma
dilatação atrio e ventricular direita;
RX torax - aumento de coração direito e vasos
pulmonares
Ecocardiografia: podem revelar defeito de septo.
 Tratamento:
Cirúrgico (desvio cardiopulmonar)
Bandagemde atrio pulmonar;
Vasodilatadores.
 
(D) Megaesôfago no cão com persistência do arco
aórtico direito da figura anterior. 
(E) Persistência do ducto arterioso, comunicação à
aorta e à artéria pulmonar 
(F) Estenose pulmonar com camada espessa de
tecido conjuntivo fibroso abaixo das válvulas
semilunares pulmonares, com dilatação da artéria
pulmonar.
(A) Estenose subaórtica com camada de tecido
conjuntivo fibroso esbranquiçado no ventrículo
esquerdo abaixo das válvulas semilunares aórticas.
 
(B) Defeito do septo atrial, caracterizado por orifício
comunicando os dois átrios.
 (C) Persistência do arco aórtico direito, caracterizada
pela formação de um ligamento fibroso sobre o
esôfago e traqueia, causando a dilatação da porção
cranial esofágica. 
Explicação da imagem:
fo
nt
e:
sc
ie
lo
.b
r
Sopro- holossistótico (pendura durante toda a
sístole) - área valvular mitral / tricúspide (ápice
esquerdo/direito. Frequente fremulo pré-cordial.
ICC
Sinais similares à endocardiose de miral/tricúspide.
 
Sobrecarga de pressão
Hipertrofia concêntrica
Arritmias cardíacas:
taquirritmias e
bradirriitmias reflexo
súbito
Hipotensão
Lesão na válvula
aortica
Predisposição
 á endocardites
 bacterianas
Bianca Santos
Displasia valvular 
atrioventriculares
Defeito de válvulas
Fisiopatogenia
Malformação do aparato válvular mitral ou
tricúspide;
Encurtamento ou alongamento das cordoalhoas
tendíneas;
Cúspides valvulares fendidas ou encurtadas;
Dilatação excessiva do anel vascular;
Aderência da cúspide valvular ao musculo
papilar.
 
Regurgitação valvular, dilatação atrial.
Mitral: elevação de pressão venosa pulmonar-
ICC esquerda.
Tricúspide: elevação da pressão atrial direita -
ICC direita. 
Arritmias cardíacas: fibrilação atrial.
 
 Sinais clínicos:
Diagnóstico:
ECG - eletrocardiograma- Para mitral e para 
 pulmonar. Arritmias (complexo atrios prematuros e
fibrilação atrial)
RX torax - Mitral: cardiomegalia do lado esquerdo
com átrio proeminente. Tricúspide : cardiomegalia 
 grave do lado direito- aumento do tamanho do ado
esquerdo.
Ecocardiografia.
 Tratamento:
Vasodilatadores inibidores de ECA
 
Estenose Subaórtica
Defeito do Séptico Atrial
Obstrução do fluxo de saída ventricular;
Estreitamento subvalvar na aórta provocado por um
anel fibroso ou fibromuscular, causando uma
obstrução dinâmica no fluxo de saída. Comum em
cães.
Predisposição racial:
Boxer
Pastor
 alemão
Golden 
retrieverRottweiler
Pointer 
alemãoTerra-nova
 
Estreitamento subvalvar
Força de resistência a
ejeção(pós carga)
Comprometimento da
perfusão coronária,
isquemia e fibrose
ICCE
comprometimento
 mitral
Diagnóstico:
Radiografia 
ECG:
Ecocardiografia
Cateterismo
 Estenoses leves: alterações sutis
 Aumento de ventrículo esquerdo
 Geralmente normal
 Desvio esquerda ou aumento de ventrículo 
 esquerdo (complexos QRS altos)
 Depressão de seguimento ST: isquemia miocárdica
ou secundária a hipertrofia
 Taquirritmias ventriculares
Estenose Subaórtica
Defeito do Séptico Atrial
 Sinais clínicos:
Fadiga, intolerância ao exercício, síncope e morte
súbita (1/3) 
Sopro áspero de ejeção sistólica, audível na área
de válvula aortica ou abaixo dela no tórax
esquerdo ( Irradia base cardíaca direita).
Sopro diastólico: regurgitação aórtica.
Estenose moderadas a graves: Pulso femoral
fraco e redução de freqüência, ausência de pulso.
Frêmito precordial baixo na base cardíaca
esquerda.
ICCE
 
Bianca Santos
Tratamento:
Cirúrgico (valvuloplastia)
Clínico: Beta bloqueadores, diuréticos, dieta
hipossódica, repouso e antibióticos.
Prognóstico:
Estenose leve: assintomáticos e vivem mais tempo
Estenose grave: 50% morte súbita antes dos 3anos
de idade.
Fator complicante: arritmias atriais e ventriculares e
regurgitação.
Estenose Pulmonar
Estenose pulmonar (artéria) por fusão das
cúspides valvulares ou displasia valvular,
causando uma redução do fluxo de saída de
ventrículo direito.
Predisposição racial:
Bulldog ingles Beagle Samoieda Schnauzer Chow-chowCocker
Fisiopatogenia
Boxer
Estreitamento
pulmonar
Maior força de
resistência para pulmões
Sobrecarga de pressão VD
Arritmias cardíacas;
taquirritmias e
bradirritmias reflexo súbito
Comprometimento da
perfusão coronária,
isquemia e fibrose.
Hipertrofia 
concêntrico.
Hipotensão
ICCD
Insuficiencia da
tricúspide e dilatação
atrial direita: arrtmias
Bianca Santos
Fluxo turbulento no
tronco pulmonar
Aumento de pressão de
enchimento ventricular
direito 
 Sinais clínicos:
Sopros sistólico, base esquerda
Pulso pré-cordial direito
Insuuficiencia de tricúspide secundária
 
Diagnóstico:
ECG: 
Ecocardiografia
Cateterismo
Radiografia (estenoses leves: alterações sutis),
(aumento acentuado de ventrículo direito)
 Geralmente normal
 Desvio a direita ou aumento de ventrículo direita
 (complexos QRS)
 Depressão de segmento ST: isquemia miocárdica
 ou secundária a hipertrofia.
 Taquirritmias ventriculares
 - Coração da forma de D invertida na incidência
 vento-dorsal
 
Tratamento:
Cirúrgico; Valvuloplastia
Clinico: Restrição de exercicio, beta bloqueadores-
hipertrofia acentuada e ICC
 
Prognóstico:
Varia conforme gravidade
Leve: vidanormal
Moderado à grave: morrem no 3 primeiros anos
após o diagnóstico.
Pior: regurgitação de tricúspide, fribrilação de atril ,
taquirritmias e ICC.
 
Persistência de canal arterial
Persistência do ducto arterioso, ducto arterioso
patente.
Falha de fechamento do canal(ducto arterioso)
que liga aorta a artéria pulmonar, no
nascimento.
Comunicação entre aorta descendente e artéria
Fisiopatogenia
Conseqüências hemodinâmicas dependem da
magnitude do desvio sanguíneo, resistência vascular
pulmonar e defeitos cardíacos intercorrentes.
Caraterística hemodiÂmicas: Persistência do ducto
arterioso clássico: sentido da esquerda para
direita(aorta para o tronco pulmonar.
Acomete mais animais mais jovens
 Persistência do ducto arterioso reverso: sentido do
 tronco pulmonar para a aorta
Persistência do ducto arterioso clássico:
Sentido da esquerda para direita (aorta parra o
tranco pulmonar)
Sobrecarga do ventrículo esquerdo: dilatação e
hipertrofia ventrícular
Distensão do anel da valva atrioventricular esquerda
Regurgitação e Edema pulmonar
 
Radiografia torácicas
Eletrocardiografia
Exame ecocardiográfico
Exame dopplecardiográfico
Alterações laboratóriais.
Bianca Santos
 Sinais clínicos:
Diagnóstico:Persistência do ducto arterioso reverso: sentido dotronco pulmonar para a aorta.
Hipertensão pulmonar suprasistêmica que reverte a
direção do fluxo no ducto.
Resistência vascular pulmonar mantida, a pressão
no tronco pulmonar será proxima ou excederá a
pressão na aorta.
 
Tratamento:
Persistência de canal arterial
Predisposição racial:
Poodle
 
Chihuahua Collie
 
Yorkshire
 
Intolerância ao exercicício, fraqueza (membros
pélvicos) 
Desenvolvimento inadequado
Sinais PDA clássico: Sopro cardiaco de 'maquinaria' 
 = continuo grande intensidade, acentuada durante 
 sístole.
 = normalmente se sobrepondo aos sons normais do
 coração.
 = audível na região de base esquerda do coração.
 
ICC
Cirurgia
Flebotomia
 Cardiopatias Adquiridas
Toda doença miocárdica primária caracterizada por uma
dilatação de câmara cardíaca e disfunção ventricular
sistólica.
Prevalência
Idade média 4 a 10anos
Macho 2x mais que fêmea.
 *É uma das cardiopatias adquiridas mais comum
 em cães.
 *Cães de raças puras gigantes e grandes (Dog alemão, 
 São bernando, Afghan hounds, Cocker.
Miocardiopatia dilatada (MD)
Forma mais comum de doença miocárdica em gatos
- alta mortalidade 
Relato de MD felino e deficiencia de tourina
(principalmente alimentados de ração)
Prevalência
Ttaqui e dispnéia
Pulso femoral hipocinético
TPC: lento, cianose
Sopros de regurgitação: mitral ou tricúspide
Pulsos jugulares hepatomegalia com ou sem ascite
Ruídos pulmonares abafados: deerrame pleural
Bianca SantosEtiogenia e Patogenia
Causa desconhecida - associada a diferentes
agressões potenciais ao miocárdio.
Herança genética desempenha um importante
papel- natureza familial, predominância racial e
mutação genética.
Anormalidades bioquímicas -concentrações
alteradas de sistemas enzimáticos mitocondriais -
regulação anaormal de cálcio - Receptores de
membrana alteradas.
Dilatação progressiva
Redução de contratilidade
Arritmias
Progressão rápida
 Sinais clínicos:
Tosse, taqui e dispnéia
Perda de peso
Fraqueza, letargia, anorexia
Distensão abdominal
Fraqueza episódicas e síncoes (comum em Boxer e
Doberman.
Cardiomiopatia dilatada oculta
 Exame físico:
 Exames complementares::
Radiologia
Eletrocardiografia
Ecocardiografia
Tratamento:
Restrição de sal: 12-15mg
Vasodilatadores (inibidor de ECA) 
L- carnitina (resposta variável) -50mg/kg TID
Diurético:
Digoxina - dose máxima 0,5mg/cão 
Dobutamina - dose 2 a 10 ug/kg/min
 - Enalaapril: 0,25-0,5mg
 - Benazepril e lisinopil: 0,5mg/kg
 - Furosemida: 1a 2mg/kg
 - Reduz pré-carga
 - Doberman: 0,25 a 0,375mg/cão
 - Inotrópico positivo
 - Reduz ativação SRA e SN simpatico
VE hipertrofiado e não dilatada na auensia de
outras doenças cardicas ou anormalidades
sistemicas ou metabólica.
Mais comum m gatos
 Idade variável
 Predominante em machos
Miocardiopatia Hipertrófica
Fisiopatogenia
Isquemia Miocárdica
Remodelagem coronária
Pressões de enchimento VE eevadas
Relaxamento diastólico prolongado
sobe na tensão da parede
Taquirritmias
Alterações neuro-
hormonais ICC
Disfunção diostólica
Aumento do átrio E
 Pressão venosa
pulmonar
Distendibilidade
anormal(rigidez)
Retardo no
relaxamento VE
Congestão
pulmonar 
 Sinais clínicos:
Miocardiopatia Hipertrófica
Podem ser raros em muito gatos 
Respiratórias: 
Circulatório (intolerância ao exercício)
Locomotor (paralisia aguda de membros posteriores)
 Agudo = 24h
 Anorexia e vômito pode preceder 1 a 2 dias sinais
 respiratórios.
 dispnéia, 
 tosse é rara,
 edema pulmonar
Palpação: baitmento apical precordial -normal ou
hiperdinâmico
Pulso: fraco e irregular
Paresia e ausência de pulso femoral (tromboembolia
aórtica distal)
Auscultação: Sopro sistólico suave -mitral/tricúspide
Ritmo de galope é comum
Estertores, arritmias - ICC
Sons cardíacos e pulmonares abafados 
 Exame físico:
 Exames complementares::
Radiologia
Ecocardiografia
Diltiazen
Beta-loqueadores (propanolol - atenolol)
Tratamento:
Bianca Santos
Doença degenerativa crônica que acometem as
válvulas mitral e /ou tricúspide, levando a
insuficiência valvar cardíaca.
Cardiopatias adquiridas
endocardiopatias:
Degeneração Mixomatosa da 
 valva Mitral (Endocardiose
valvar mitral)
Predisposição:
Animais adulto-idosos (10-12anos)
Machos
Cães de raças pequenas.
Fisiopatogenia
Deposição de mucopolissacarídeos dentro da
camada espanjosa subendotelial.
A sobrecarga de volume leva a dilatação
ventricular
 * espessamento, distorção e enrijecimento
 das válvulas atrioventriculares.
 * Regurgitação, pressão atrial alta, redução
 do débito cardíaco e ICC
 Sinais clínicos:
Intolerância ao exercício - cançaso fácil
Dispnéia;
Tosse;
Sincope;
Dispnéia grave, fraqueza intensa
Insuficiencia cardíaca congestiva esquerda e/ou
direita
Sopro sistólico auscultativo .
Histórico e sinais clínicos
Radiografia
Eletrocardiografia
Exame ecocardiográfico
Diagnóstico:
Evitar : sobrecarga, eercícios, stress,sal
Inibidor de ECA
Pimobenda/digoxina
Diurético
Tratamento:
Cardiopatias adquiridas
Endocardite Infecciosa
Bactérias provenientes da circulação
(bacteremia) invadem e colonizam as válvulas
cardíacas
Fisiopatogenia
A ulceração endocárdica provocada pelas
bactérias : formaação de vegetações
Válvulas mais acometidas: aórtica e mitral
Infecções bacterianas- associadas a cavidadeoral,
ossos, próstata e outros locais.
Procedimentos invasivos, diagnóstico ou cirúrgico
com introdução de bactéria para corrente
circulatória. 
Bianca Santos
Letargia, perda de peso, inapetência
Febre recidivante
Claudicação: trombo
Localização em aórtica: Sopro diastólico - Pulso
hipercinético avançado
ICC
Antibiograma
Antibiotico(cefalosporina,
amoxicilina+gentamicina ou amicacina,
enroflaxina: bacterias mais comuns.
Duração: 4-6 semanas (retirar aminoglicosideo
com 2semanas)
Prognóstico ruim!
Dirofilariose
 Sinais clínicos:
Endocardite Infecciosa
Hemograma
Hemocultura
Eecocardiográfico
Diagnóstico:
Tratamento:
Trombose: formção de coágulo dentro da
câmara cardíaca ou na luz vascular.
Embolização: ocorre quando um coágulo ou
material estranho se aloja dentro de um vaso
Tromboembolia arterial
Prevalência:
Êmbolos cardiogênicos
causam morbidade e
mortalidade significativa
nos casos de doenças
miocáardicas.
Estreita relação entre miocardiopatia felina e 
 complicações trombóticas e tromboembólicas.
É um lesão vascular ou tecidual - Estase circulatória e
Coagulabilidade sanguinea alterada.
 Manifestações clínicos:
Depende da localização, gravidade e da duração.
Anamnese: arteria dorsal - sinais de paralisialateral -
sinais de ICC sempre pressente e auto mutilação
Tratamento:
Terapia anticoagulação - caso posível!
Fatores antiplaquetárrios-aspirina
Prognóstico - embolia em sela!
Doença causada pela Dirofilaria immitis
Bianca Santos
Intensidade da doença estar relacionada:
Numero de vermes
Duração da infecção
Resposta do hospedeiro
Fisiopatogenia
Danos endoteliais levando a proliferação da
musculatura da camada íntima.
Aumento do tamanho, tortuosidade e obstrução
Danos pulmonares exacerbados após morte dos
vermes adultos.
fonte:google
 Drogas: Ivetmectina: 0,05mg/kg
 Milbemimcina-oxima
Dirofilariose
Bianca Santos
Inicio: assitomáticos 
Dispnéia ao exercicíco
Fadiga
Síncope
Tosse
Hemoptise
Respiração entrecortadas
Perda de peso
Alteração ou perda de latido
Migrações aberrantes-olhos, membros.
 Achados clínicos:
+ Grave
Má condição corpórea
Dispnéia e taquipnéia
Sopros de tricúspide ou arritmias
Distensão ou pulsações da veia jugular
ICCD - ascite
Sons pulmonares anormais - sibilos e estertores
Complicações da Dirofilariose
Síndrome da veia cava caudal
Fluxo venoso obstruido peka grande quantidade de
vermes.
Sinais: colapso agudo seguido de anorexia, fraqueza,
taquipnéia ou dispnéia, palidez, hemoglobinúria
Microfilaremia.
Complicações pulmonares
Pneumonite imunomediada - pneumonite alérgica
ou eosinofilica
Sinais clínicos 
Anamnese e exame físico: tosse cada vez mais
intensa, creptação a auscultação, taquipnéia ou
dispnéia e perda de peso.
Tratamento:
Prednisolona
Oxigenioterapia
Broncodilatadores
Adulticida: 
 inicio: 1- 2mg/kg
 após: 0,5mg/kg
 Tratamento longo: reduz o fluxo pulmonar.
Drogas: Melarsomina 2,5mg/kg(IM)
 Tiacertamida
 Doxicilina 10mg/kg BID 4semanas,simbióticas
 Exames complementares::
Hemograma
Radiografia
Eletrocardiografia
ELISA
RX
Ciclo biológico da Dirofilariose
OBRIGADO!
Bianca Santos