Resumão APG - SOI IV - N1

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FISIOPATOLOGIA: 
Multifatorial: o DRGE ocorre quando há incompetência do EEI 
(Esfíncter esofágico inferior) resultando no retorno do 
conteúdo gástrico refluxado. 
A incompetência do EEI pode ocorrer por: 
1. Falha na barreira antirrefluxo: Relaxamento transitório, 
substâncias que afetam a pressão do EEI (CCK, ON e 
VIP), hérnia hiatal, distensão gástrica (pós-prandial), 
retardo do esvaziamento (aumento da pressão 
gástrica) 
2. Falha na depuração intraluminal: alteração do 
peristaltismo (primária: motilidade esofágica ineficaz; 
secundária: doenças do tecido conjuntivo), alteração 
na salivação ou mucosa 
3. Falha na resistência intrínseca do epitélio: ↓ muco, 
HCO³-, ↓ substâncias tamponadoras (proteína, fosfato 
e HCO³-), ↓ suprimento sanguíneo = ↓ O²; o defeito + 
comum é o ↑ permeabilidade paracelular. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
• Sintomas típicos: pirose e regurgitação 
• Sintomas Atípicos: dor torácica (inervação do miocárdio 
é = do esôfago) 
• Extra-esofágicos: pulmonares (tosse crônica, asma, 
bronquite, fibrose pulmonar, aspiração recorrente) 
otorrinolaringológicas (rouquidão, globos, roncos, 
pigarro, alteração das cordas vocais, laringe crônica, 
sinusite e erosão dentária) 
• Sinais de Alarme: odinofagia, disfagia, sangramento, 
anemia e emagrecimento 
DIAGNÓSTICO: 
• História clínica (anamnese) 
• EDA: usada para avaliação de sinais de alarme e 
estadiamento de esôfago de Barret 
• pHmetria/impedância (padrão ouro): indicada 
para detectar refluxo oculto em pacientes com 
manifestações atípicas 
• Manometria: avalia funcionamento (peristalse e 
tônus do esfíncter) 
TRATAMENTO: 
IBP: impede influxo de H+ e efluxo de K+ pela bomba de 
prótons; antes da refeição; esomeprazol omeprazol, 
pantoprazol, lanzoprazol 
Antagonista de H2: inibidores de H2 (receptor de histamina) 
→ supressão da secreção gástrica; cimetidina, ranitidina, 
nizatidina, famotidina 
Antiácidos: usados apenas para ↓ sintomas; neutraliza pH; 
após alimentação; hidróxido de alumínio e magnésio, 
carbonato de cálcio 
Procinéticos: ↑ pressão do EEI, aceleram esvaziamento 
gástrico, ↓ regurgitação; bromoprida, cisaprida, 
metoclopramida 
Defesa de mucosa: promovem alivio sintomático – 
revestimento; subsalicilato de bismuto, sucralfato, 
misoprostol 
COMPLICAÇÕES: 
Ocorrem pelo ↑ do pH (exposição da mucosa esofágica ao 
pH ácido estomacal) 
• Esofagite Erosiva: presença de úlceras e erosões esofágicas; 
necrose das camadas superficiais; classificação de Bormann 
• Esôfago de Barret: modificação do epitélio esofágico para 
epitélio escamoso (= do intestino); é uma condição pré-
neoplásica (pode evoluir para adenocarcinoma) 
• Estenose Péptica: resultado da cicatrização das úlceras; 
estreitamento da junção esofagogástrica 
 
SÍNDROME DISPÉPTICA: 
Conjunto de sintomas relacionados ao TGI superior: 
• Dor 
• Queimação 
• Desconforto 
Associados a: 
• Saciedade precoce 
• Empachamento 
• Náusea e vômito 
• Distensão abdominal 
ETIOLOGIA: 
• Infecção (H. Pylori) – 95% das gastrites crônicas 
• Estresse traumático 
• Medicamentos (AINEs) 
• Álcool e tabagismo 
CLASSIFICAÇÃO E FISIOPATOLOGIA: 
• Sistema Sydney de EDA 
• Condição inflamatória da mucosa gástrica 
 
AGUDAS: 
• Transitória 
• Associada a uso de álcool, medicamentos (AAS, AINEs, 
corticoides), situações clinicas (choque, trauma, 
septicemia) 
• Há recuperação e cicatrização completa após remoção 
do agente causador 
Principais etiologias de gastrite aguda: 
H. Pylori: bactérias que se localizam na camada de muco, 
geralmente no antro ou corpo, seus produtos metabólicos 
resultam em inflamação (ativação de mastócitos = 
degranulação e liberação de outros ativadores inflamatórios 
que ↑ permeabilidade vascular), liberação de IL-8; presença 
pode variar de ulceras, erosões ou lesões pseudotumorais 
Flegmonosa: rara, infecção bacteriana da camada muscular 
e submucosa do estômago, não ultrapassa cárdia e piloro 
Hemorrágica: múltiplas lesões hemorrágicas, puntiformes, 
associadas a alterações da superfície epitelial e edema. Uma 
das principais causas da HDA, acomete principalmente 
regiões proximais do estômago. 
CRÔNICAS: 
• Não possui erosões visíveis macroscopicamente 
• Infiltrado inflamatório crônico 
• Pode ou não resultar em atrofia do epitélio glandular 
do estômago 
Principais etiologias de gastrite crônica: 
H. Pylori: 95% das etiologias de gastrite crônica; 1ª região 
acometida é o antro (secreção gástrica normal ou elevada – 
assintomática), seguido do corpo (secreção gástrica 
reduzida), mas pode ser também uma pangastrite 
(estômago inteiro). Sequência da fisiopatologia: infecção 
por H. Pylori → gastrite crônica → atrofia glandular → 
metaplasia intestinal. Consequências: ulceras pépticas, 
câncer gástrico (adenocarcinoma de tipo intestinal) 
Gastrite Autoimune: acometimento de corpo e fundo; 
atrofia seletiva das glândulas gástricas do corpo (resultando 
em hipocloridria) e fundo; resulta em metaplasia intestinal; 
↓ fator intrínseco = ↓ B12 = anemia perniciosa; 
 
PATOGÊNESE DO H.PYLORI: 
H. Pylori possui urease (enzima) que converte ureia em 
amônia e CO². Esses produtos causam tamponamento 
imediato do ácido gástrico, mantendo o ambiente favorável 
para proliferação da bactéria (pH básico). 
Microbiologia: 
• Bacilo gram – 
• Estrutura espiralada e com flagelos (motilidade) 
• Colonizam células secretoras de muco (caliciformes) 
• Exotoxinas (vacuolizantes A), forma vacúolos na célula 
do hospedeiro causando apoptose 
• Sistema de secreção tipo IV modifica o citoesqueleto 
da célula, desequilibrando-a e resultando em morte 
celular 
• Lipopolissacarídeos – induzem a resposta imunológica 
• Aumento de IL-6 e IL-8, induzindo a recrutação e 
ativação de neutrófilos 
H. Pylori e Neoplasia: 
Câncer Gástrico do tipo Intestinal: os dois fatores 
responsáveis pela ocorrência desse tipo de câncer são 
metaplasia intestinal e infecção por H. Pylori. 
O modelo fisiopatológico do câncer gástrico foi descrito por 
Correa e Piazuelo e pode ser dividido da seguinte forma: 
Mucosa saudável ➜ H. Pylori ➜ gastrite não atrófica ➜ 
gastrite atrófica múltipla ➜ metaplasia intestinal ➜ 
displasia ➜ câncer gástrico 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
• Geralmente assintomática 
Pode apresentar sintomas como: 
• Epigastralgia (c/ piora pós-prandial, AINEs e álcool) 
• Plenitude pós-prandial 
• Saciedade precoce 
• Náusea e vomito 
• Hematêmese e hematoquezia 
DIAGNÓSTICO: 
• EDA com biópsia 
• Seriografia contrastada 
Para H. Pylori: 
• Teste respiratório (padrão ouro) 
• Anticorpos no soro 
• Antígeno nas fezes 
Invasivos para H. Pylori: 
• Histológico 
• Teste de Urease 
• Cultura 
TRATAMENTO: 
Para H. Pylori: 
Terapia tripla (padrão brasileiro): IBP + claritromicina + 
amoxocilina 
Terapias alternativas: 
Terapia quadrupla: tetraciclina + IBP + metronidazol + 
subsalicilato de bismuto 
Levofloxacina: utilizada quando há resistência ao 
metronidazol ou claritromicina 
OBS: a erradicação do H. Pylori promove a cicatrização de 
úlceras 
COMPLICAÇÕES: 
• Úlceras e erosões 
• Adenocarcinoma (metaplasia intestinal) 
• Hemorragias 
• Estreitamento da passagem de saída do estômago 
(antropilórica) 
FISIOPATOLOGIA DA REAÇÃO ALÉRGICA: 
Reação e Hipersensibilidade do Tipo I: ativação de resposta 
TH2 (linfócitos TCD4+), resultando em produção de IgE → 
se ligam aos receptores Fc dos mastócitos → degranulação 
→ liberação de mediadores como histamina → promoção 
de vasodilatação e extravasamento de plasma → formação 
de edema (alergia) 
TH2 libera IL-4 (estimula células B a se transformarem em 
IgE), IL-5 (ativação de eosinófilos recrutados para a reação 
alérgica), IL-13 (estimulação da secreção de muco) 
 
Classificação: 
• Mediadas por IgE 
• Não mediadas por IgE (linfócitos T) 
• Reações mistas (tanto IgE quanto linfócitos T) 
Classificação: 
• Leite, ovo, amendoim,trigo, soja, nozes, peixes e frutos 
do mar, látex 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
Respiratórias: rinite alérgica, tosse, asma, tosse, dispneia, 
sibilos, disfonia 
Cutâneas: urticaria, angioedema, dermatite atópica 
TGI: náusea, vomito, dor, diarreia, refluxo, cólica, 
constipação 
Sistêmicas: choque anafilático – pode levar a óbito 
DIAGNÓSTICO: 
• Testes de IgE (padrão ouro) 
• Testes cutâneos (Prick-test) 
• Teste de provocação Oral 
TRATAMENTO: 
• Eliminação total do agente alérgeno 
FISIOPATOLOGIA DA INTOLERÂNCIA: 
Defeitos enzimáticos: ↓ das quantidades, ↓ da 
funcionalidade 
Reações farmacológicas: causadas por aminas vasoativas 
(dopamina e histamina) presentes nos alimentos 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
Cólicas, náuseas, flatulências, vômito, urticária, dor 
abdominal, cefaleia, diarreia, tenesmo 
DIAGNÓSTICO: 
• Clínico 
• Teste de provocação 
• Biopsia da mucosa duodenal 
• Teste respiratório com H+ 
TRATAMENTO: 
• Evitar o consumo de alimentos 
• Enzimas (lactose) 
TABELA DIFERENCIAL: 
ALERGIA INTOLERÂNCIA 
Sintomas 
independentemente da 
quantidade 
Sintomas proporcionais a 
quantidade de alimento 
ingerido 
Risco de vida – choque 
anafilático 
Sem risco de vida 
Resposta imunológica Ausência de resposta 
imune 
Sintomas sistêmicos Sintomas gastrointestinais 
Restrição total do alimento Dificuldade de digestão 
Edema, hiperemia, 
prurido, queimação na 
região bucal e oral, 
vômitos, dor abdominal, 
anorexia, déficit de 
crescimento 
Náusea, tontura, urticária, 
vômito, dor epigástrica, 
gases, diarreia, 
irritabilidade, cefaleia, 
refluxo 
Fatore genéticos e 
ambientais 
Defeitos enzimáticos e 
reações farmacológicas 
 
FISIOPATOLOGIA DA DOENÇA DE CROHN: 
• Transmural (afeta todas as camadas do TGI, da mucosa 
a serosa) 
• Padrão de lesão salteada 
• Atinge o TGI da boca aos anus = qualquer porção 
• Granulomatosa e sanguinolenta 
• Inicia com inflamação das criptas e dos abcessos e 
progridem para ulceras aftoides 
• Mais comum ter fístulas 
• Prevalece na região do íleo e ileocecal 
• Anemia megaloblástica (íleo = absorção de B12) 
Classificação: 
• Inflamatória 
• Estenótica/obstrutiva 
• Penetrante/fistulizante 
Mecanismos relacionados a patogênese: 
• NOD2: é um gene que auxilia no controle da resposta 
inflamatória, logo se há ↓ de NOD2 há ↓ do controle 
da resposta inflamatória 
• Polimorfismo do gene que produz IL-23: auxilia 
também no controle da resposta imune 
• HLA (antígeno leucocitário humano) 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
• Diarreia crônica com presença ou não de sangue, muco 
ou pus 
• Cólicas abdominais 
• Urgência evacuatória (tenesmo) 
• Astenia 
• Emagrecimento 
• Carência nutricional (desnutrição) 
DIAGNÓSTICO: 
Eminentemente clinico 
exames laboratoriais: PCR, cultura de fezes, hemograma, 
biópsia 
Exames de imagem: rx simples, exame contrastado do 
esôfago, estomago e duodeno, ultrassonografia, 
endoscopia digestiva alta, videocápsula endoscópica, 
colonoscopia 
TRATAMENTO: 
Alivio de sintomas e evita complicações 
• Aminosalicilato 
• Corticoides 
• Antibióticos 
• Imunossupressores 
• Terapia biológica 
COMPLICAÇÕES: 
• Fissuras 
• Estenose 
• Abcessos intra-abdominais 
• Obstrução intestinal 
FISIOPATOLOGIA DA RETOCOLITE ULCERATIVA: 
• Afeta cólon e reto 
• Se limita a camada mucosa 
• Diarreia com perda de sangue nas fezes 
• Lesões de padrão contínuo 
• Fistulas e abcessos são menos comuns 
• Anemia ferropriva (hemorragia) 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
• Diarreia 
• Sangue e muco nas fezes 
• Pus 
• Tenesmo 
• Dor abdominal 
• Urgência e incontinência fecal 
• Astenia 
• Febre 
• Perda ponderal 
• Anorexia 
• Palidez 
COMPLICAÇÕES: 
Megacólon tóxico: pode levar a óbito, os sintomas comuns 
são distensão abdominal, febre, taquicardia, hipotensão e 
desidratação. 
DIAGNÓSTICO: 
• Avaliação do quadro clinico 
• Diarreia por >4 semanas 
• Exames laboratoriais: PCR, cultura de fezes, 
hemograma 
• Exames de Imagem: rx, enema opaco, 
retossigmoidoscopia 
TRATAMENTO: 
Alivio de sintomas e evita complicações 
• Aminosalicilatos retais e VO 
• Corticoides 
• Imunossupressores 
TABELA DIFERENCIAL: 
DOENÇA DE CROHN RETOCOLITE ULCERATIVA 
Boca aos anus; 
Íleo e região ileocecal 
Cólon e reto 
Transmural (todas 
camadas) 
Apenas mucosa 
Lesão salteada Lesão contínua 
Presença de fístulas e 
aftoides 
Ausência de fistulas e 
ulceras aftoides 
↓ sanguinolenta ↑ sanguinolenta e muco 
Granulomatosa (TH2) Ulcerativa (TH1) 
Anemia perniciosa B12 Anemia ferropriva e 
tratamento pode causar 
anemia megaloblástica 
(sulfazalazina) 
 
GIARDISE: 
Características: 
• Etiologia: giárdia lamblia 
• É uma infecção do intestino delgado 
• 3º agente mais comum causador de diarreia esporádica 
ou epidêmica em <5 anos 
• Transmitida pela água e alimentos contaminados 
• Ocorre mais em creches 
• Grupo de riscos: crianças, bebes, viajantes, 
imunossuprimidos 
• Fatores de risco: comportamento sexual masculino, uso 
de antibióticos, viagens 
Ciclo de Vida: 
Existem duas formas morfológicas: 
• Cistos: forma infectante → fezes mais sólidas 
• Trofozoítos: forma reprodutiva (divisão binária), 
localizada no intestino delgado proximal; possuem 
disco adesivo que facilita fixação → fezes mais 
liquidas ou diarreicas 
OBS: quando não aderidos no intestino delgado migram para 
intestino grosso, sendo eliminados nas fezes em forma de 
cisto 
Fases do Ciclo: 
1. Ingestão de alimento e água contaminados, ou infecção 
fecal-oral com ovos (cistos) 
2. Período de incubação dos ovos (cistos - 1 semana) 
3. No delgado, os cistos sofrem excistação liberando 
trofozoítos (cada 1 cisto = 2 trofozoítos) 
4. Trofozoítos multiplicam-se por fissão binaria e podem 
estar livres ou presos a mucosa por disco de sucção 
ventral 
5. Encistamento ocorre quando os parasitas transitam em 
direção ao cólon 
6. Cistos são eliminados nas fezes e a transmissão se torna 
possível 
Rotas de Transmissão: 
Água e alimentos contaminados com cistos: alimentos 
malcozidos ou crus, cistos resistentes a água fria = fonte de 
transmissão 
Feca-oral: contato com fezes contaminadas (creches) 
MICROBIOLOGIA E PATOGÊNESE: 
• A patogênese não é totalmente compreendida 
• Os trofozoítos podem se ligar as células epiteliais que 
revestem o TGI (delgado proximal) levando a 
anormalidades estruturais e funcionais como atrofias 
vilosas, rompimento de junções epiteliais e aumento da 
permeabilidade 
• Podem ocorrer ainda algumas deficiências de enzimas 
da borda em escova (lactase) 
• Giardíase pode levar a mudanças metabólicas 
resultando em virulência por outros microrganismos 
• Um dos principais mecanismos de defesa do hospedeiro 
é o IgA secretado no TGI, a deficiência dessa 
imunoglobulina resulta em giardíase persistente e 
intensa 
Manifestações clínicas: 
• Assintomático: podem ter episódios isolados de diarreia 
• Sintomas Gerais: diarreia, gases, fezes fétidas e 
gordurosas podendo flutuar, cólicas ou dores 
abdominais náuseas e vômitos e desidratação 
• Giardíase Aguda: sintomas semelhantes aos gerais 
• Giardíase Crônica: causa má-absorcao e perda de peso 
profunda 
Complicações: 
• Em crianças pode afetar crescimento e desenvolvimento 
• Fenômenos de hipersensibilidade (erupção cutânea, urticaria, 
ulceração aftosa e artrite ou sinovite) 
• Propensão à síndrome do intestino irritável 
Diagnóstico: 
• Microscopia de Fezes: cistos e ovos são observáveis 
• Ensaio de detectação de antígenos (ELISA, 
imunofluorescentes diretos – DFAs) 
• PCR (ensaio de reação em cadeia de polimerase) 
Tratamento: 
1ª escolha: nitroimidazolicos (metronidazol, tinidazol e 
secnidazol) – 5 dias, VO 
Mecanismo de Ação do Metronidazol: pró-fármaco; quando 
ativado produz um grupo nitro que atua como um aceptor 
de elétrons, inibindo a síntese de ácido nucleico, impedindo 
a aceptação de elétrons pela PFOR, causando mortedo 
parasito. 
AMEBIASE: 
Características: 
Etiologia: entamoeba histolytica 
• É uma infecção do intestino grosso principalmente 
• Possui 4 espécies: E. histolytica, E. dispar, E. 
moshkovskii e E. Bangladeshi. 
• E. Dispar não é considerada patogênica 
• E. Moshkovskii está se tornando frequente 
• E. Histolytica é a mais comum 
• Mais comum em locais com baixo saneamento e baixas 
condições socioeconômicas 
Ciclo de Vida: 
Formas morfológicas: 
• Cisto: forma infecciosa → fezes mais sólidas 
• Trofozoíto: forma reprodutiva (divisão binária) → 
fezes mais liquidas ou diarreicas 
Fases do Ciclo: 
1. Ingestão de alimento e água contaminados, ou 
infecção fecal-oral com ovos (cistos) 
2. Migram ate o intestino delgado onde sofrem 
excistação e liberam trofozoítos 
3. Podem permanecer no lúmen (forma não invasiva) ou 
podem invadir a mucosa (doença intestinal) e ainda 
podem invadir órgãos extraintestinais (fígado, cérebro 
e pulmões) 
4. Trofozoítos se multiplicam por divisão binaria 
5. Sofrem incistação e são liberados nas fezes 
(trofozoítos também podem ser liberados) 
Rotas de Transmissão: 
Água e alimentos contaminados com cistos: alimentos 
malcozidos ou crus, cistos resistentes a água fria = fonte de 
transmissão 
Feca-oral: contato com fezes contaminadas (creches) 
Os trofozoítos podem invadir e penetrar a barreira mucosa 
do cólon, causando destruição tecidual e aumento da 
secreção intestinal, podendo levar a diarreia sanguinolenta. 
MICROBIOLOGIA E PATOGÊNESE: 
O trofozoíto é capaz de penetrar na mucosa, matando 
células epiteliais e inflamatórias, o que pode ocorrer por 
meio de: 
• Secreção de proteinases pelos trofozoítos 
• Lise de células-alvo 
• Morte de células de mamíferos por apoptose 
• Formação de amebapores, formando poros em 
bicamadas lipídicas resultando em citólise de células 
infectadas 
• Alterações na permeabilidade intestinal 
Manifestações clínicas: 
Assintomática em 90% dos casos 
Intestinal: colite, diarreia de pequeno volume e com sangue, 
muco e pus 
Extra intestinais: abcessos hepáticos, pulmonares e 
cerebrais, hepatomegalia, febre e sudorese noturna 
Complicações: 
• Megacólon toxico 
• Peritonite por ruptura do abcesso hepático 
• Amebíase pleuropulmonar 
Diagnóstico: 
• Microscopia de fezes: mostra cistos ou trofozoítos, não 
diferencia as cepas 
• Ensaio de detectação de antígenos (ELISA, 
imunofluorescentes diretos – DFAs) 
• PCR (reação da cadeia da polimerase fecal): detectação 
de DNA e RNA 
• Sorologia 
• Inspeção do colón (colonoscopia e sigmoidoscopia) 
Tratamento: 
• Amebicidas mistos: atinge tanto forma luminal quanto 
sistêmica 
Ex: metronidazol e tinidazol 
• Amebicidas luminais: eliminação dos parasitos no 
lúmen 
Ex: Iodoquinol e paramoicina 
• Amebicidas Sistêmicos: tratamento de abcessos 
hepáticos e infecções da parede intestinal 
Ex: cloroquina e desidroemetina 
ASCARIDÍASE 
Características: 
• Etiologia: áscaris lumbricoides (nematódeo) 
• Mais comum em crianças de 2 a 10 anos 
• Transmissão: água e alimentos contaminados 
• Precisa de macho e fêmea para produzir ovos férteis 
Ciclo de Vida: 
1. Ovos são eliminados no solo e se embrionam (2-4sem) 
2. Ingesta de água ou alimentos contaminados com ovos 
3. Ovos eclodem no intestino e são transportados ate o 
sistema portal e após aos pulmões onde amadurecem 
(10-14d), são tossidos e deglutidos novamente 
4. No intestino se desenvolvem em vermes adultos 
5. Fêmea produz ovos que são eliminados nas fezes 
OBS: a infecção do coração e dos pulmões pode ocorrer via 
sistema porta, por via hematogênica ou por vasos linfáticos 
Manifestações clinicas: 
Assintomáticos: maioria 
Sintomáticos: fase inicial/pulmonar (tosse seca, dispneia, 
febre, sibilos, escarro), fase tardia/TGI (desconforto 
abdominal, vômito, diarreia, causa, anorexia) 
OBS: síndrome de Loffler (pneumonite eosinofilia) 
Complicações: 
• Obstrução intestinal: principalmente na válvula 
ileocecal – raro 
• Envolvimento hepatobiliar e pancreático 
• Desnutrição 
Diagnóstico: 
Clínico: sintomatologia ou complicações associadas 
Microscopia de fezes: pelo método kato-katz 
Radiografia simples ou TC: em suspeita de complicação 
Tratamento: 
• Albendazol 400mg/dia (mais usado) 
• Mebendazol 100mg/2x/dia por 3 dias 
ENTEROBIASE: 
Características: 
Etiologia: Enterobius vermiculares (conhecido como 
pinworm) 
Infecção comum nos EUA 
Acomete mais escolares (5-10 anos) sendo incomum em <2 
anos 
Ser humano e o único hospedeiro natural 
Transmissão: contaminação das mãos por coceira perianal, 
roupas contaminadas, superfícies contaminadas 
Ciclo de Vida: 
1. Ingestão de ovos que eclodem no intestino delgado e se 
estabelecem no ceco e apêndice 
2. Ada fêmea produz mais de 10.000 ovos 
3. Fêmeas grávidas migram para o reto e pele perianal 
para depositar ovos (a noite) 
4. Larvas dentro dos ovos amadurecem em 4-6h e 
originam ovos infectantes 
INTRODUÇÃO: 
• O hábito saudável intestinal diz respeito a evacuação de 
fezes consistentes de 1 a 3 vezes/dia ou até 2 ou 3 dias, 
que é o considerado normal 
• Diarreia se caracteriza pela evacuação com frequência e 
volume aumentados e diminuição da consistência 
FISIOPATOLOGIA: 
Desequilíbrio entre absorção e secreção que ocorrem 
concomitantemente 
Algumas toxinas bacterianas desregulam o equilíbrio 
osmótico por meio da inibição da via de gradiente osmótico 
por AMPc e GMPc, resultando em menor absorção e 
posteriormente acarretando em diarreia 
As diarreias possuem diferentes classificações, porém os 
mecanismos podem ocorrer concomitantemente 
CLASSIFICAÇÃO: 
• Diarreia Osmótica: presença de solutos osmoticamente 
ativos, não absorvidos pela mucosa intestinal, causando 
acumulo de liquido → diarreia. Exemplos: distúrbios de 
digestão (deficiência de dissacarídeos, ingestão de 
lactulose, manitol, sorbitol e sais de magnésio 
• Diarreia Secretora: ocorre pela hipersecreção de água e 
eletrólitos. Exemplos: enterotoxinas bacterianas, 
produção excessiva de hormônios e secretagogos 
(gastrina) 
• Diarreia Disabsortiva: ocorre por deficiências digestivas 
e lesões parietais no delgada, impedindo a correta 
digestão e absorção. Pode causar diarreia com 
esteatorreia e resíduos alimentares. Esta diretamente 
associada ao déficit de absorção Exemplos: insuficiência 
exócrina do pâncreas e isquemia mesentérica 
• Diarreia Funcional/Motora: alterações de trânsito 
intestinal acelerado e redução da área absortiva. 
Exemplos: enteropatias funcionais, doenças endócrino 
metabólicas, fistulas e ressecções intestinais 
• Diarreia Exsudativa/inflamatória: ocorre por lesões 
decorrentes de processo inflamatório ou infiltrativo → 
perda de sangue, muco e pus, aumento do volume e 
fluidez das fezes. Exemplos: DII (Crohn e RCU), 
neoplasias, shigelose. 
• Diarreia Factícia: causada pelo uso indiscriminado de 
laxantes ou ingestão excessiva de elementos laxativos. 
CLASSIFICAÇÃO: AGUDA x CRÔNICA 
Aguda: 
• Máximo 30 dias 
• Quadro súbito 
• Principalmente associada a agentes infecciosos 
• Causa mais frequente é gastroenterite aguda 
infecciosa 
Etiologia: 
Pode ser inflamatória ou secretória (mais comum - presença 
de microrganismos), osmótica (uso de medicamento ou 
abuso alimentar), diarreia motora (estresse emocional) 
Diagnóstico: 
• Cultura de fezes 
• Hemograma 
• Leucócitos fecais → presença de processos 
inflamatórios 
• Coprocultura → avalia presença de bactéria, sangue 
oculto, inflamação 
• Pesquisa de toxinas e antígenos de patógenos 
• Radiografia simples do abdômen, endoscopia, 
retossigmoidoscopia (clinica de proctite, tenesmo e dor 
retal) 
Tratamento: 
• Hidratação é sempre o tratamento base 
• Antibióticos apenas em caso de presença de bactérias 
(diarreia com sangue) 
• Antiparasitários (em casos de amebíase e giardíase) 
Crônica: 
• Superior a 1 mês 
• Mais comumem locais de baixo nível socioeconômico 
• Causa impacto no estado nutricional e de crescimento 
• Necessita abordagem emergencial e tratamento 
empírico inicial 
Etiologia: 
• Desordens como síndrome do intestino irritável, doença 
celíaca, DIIs, síndrome da má absorção e infecção 
crônica (helmintos e protozoários), imunossuprimidos, 
câncer colorretal, uso de medicamentos, uso excessivo 
de dissacarídeos não absorvíveis e tumores 
neuroendócrinos 
• Pode ser de caráter osmótica, secretória, inflamatória, 
funcional/motora e disabsortiva 
 
Diagnóstico: 
• Hemograma 
• Parasitológico de fezes (3 amostras) 
• Coprocultura 
• Pesquisa de leucócitos fecais e sangue oculto 
• Prova de atividade inflamatória 
• Perfil nutricional e metabólico 
• Marcadores específicos (IgA; antitransglutaminase IgA 
entre outros 
• Endoscopia 
• Tomografia computadorizada 
Tratamento: 
• Hidratação é sempre o tratamento base 
• Plano A, B e C 
• Antibióticos apenas em caso de presença de bactérias 
(diarreia com sangue) 
• Antiparasitários (em casos de amebíase e giardíase) 
CONSTIPAÇÃO: 
Introdução: 
Dificuldade de evacuar pelo menos nos últimos 3 meses 
Fezes com aspecto mais endurecido (escalas 1 e 2 de Bristol) 
Fezes podem ser avaliadas de acordo com tamanho peso, 
consistência, frequência e comprimento 
 
Etiopatogenia: 
Primaria: alterações nos hábitos de vida (ingesta de 
alimentos inadequada, sedentarismo, gravidez, perda do 
reflexo de evacuação, posição incorreta, viagens); neste caso 
a anatomia do órgão continua preservada. 
Secundaria ou orgânica: decorrente de patologias 
pré-existentes como doenças do colo, neurológicas, 
distúrbios endócrinos, medicamentos e distúrbios 
psiquiátricos 
 Megacólon chagásico é um importante causa de 
constipação em locais de maior suscetibilidade pois ele 
causa destruição do plexo de Auerbach (movimentos da 
musculatura intestinal) 
Medicamentos estão relacionados ao uso exacerbado de 
laxantes 
Idiopática ou Funcional: sem causa aparente e sem 
alteração estrutural, metabólica ou de rotina 
1. Constipação intestinal com trânsito normal: 
evacuação normal mas o paciente se considera constipado 
2. Constipação intestinal com trânsito lento: tempo 
prolongado das fezes no cólon devido a lentidão, a qual pode 
ocorrer por disfunção da musculatura (miopatia) ou por 
defeito na inervação intrínseca (neuropatia) gerando 
peristalse anormal 
3. Obstrução anorretal: falência do mecanismo que 
coordena a evacuação (ocorre contração da musculatura da 
pelve ao invés de relaxamento, resultando em acumulo de 
bolo fecal na região retossigmoidiana) 
Fatores de Risco: 
• Sexo feminino 
• >60 anos 
• Estresse e ansiedade 
• Hábitos de vida (sedentarismo) 
• Baixa ingestão de agua e fibras 
• Medicamentos 
• Causas orgânicas (anormalidades estruturais do TGI) 
• Distúrbios metabólicos 
• Transtornos psiquiátricos 
Manifestações Clínicas: 
• Fezes endurecidas 
• Esforço ao evacuar 
• Evacuação dolorosa 
• Tenesmo (sensação de evacuação incompleta) 
• Frequência evacuatória <3x na semana 
• Impactação das fezes no reto 
• Sensação de plenitude do abdômen inferior 
(empachamento) 
Diagnóstico: 
Clinico: sintomatologia, ausculta do abdômen (RHA com som 
metálico ou abolido massa palpável em hipocôndrio direito), 
escala de Bristol 
Exames Laboratoriais: hemograma, glicemia em jejum, 
simples de urina (relação com ITU), teste de função da 
tireoide 
Radiografia simples do abdômen: enema opaco, trânsito 
intestinal – bário (normal 20% do marcador no 5º dia 
espalhado pelo cólon; padrão obstrutivo >20% concentrado 
na região retossigmoidiana) 
Retossigmoidoscopia: quando há suspeita de 
comprometimento anal 
Manometria Anorretal: analisar pressão esfincteriana, 
sensibilidade, capacidade e complacência retal 
Tratamento: 
• Amento da ingesta de agua e fibras 
• Exercício físico 
• Horários regulares para defecar 
• Eliminar medicamentos que possam causar quadro de 
constipação 
• Corrigir postura no momento da defecação 
• Tratar doenças orgânicas 
Complicações: 
• Fecaloma 
• Vólvulo do sigmoide 
São emaranhados vasculares com dilatação e sangue que se 
localizam no canal anal. São divididas em: 
• Hemorroidas Internas: próximas da linha denteada 
(pectínea); são menos sensíveis a dor e irritação por 
recebem inervação visceral 
• Hemorroidas Externas: estão localizadas abaixo da linha 
denteada (pectínea), os tecidos são inervados por fibras 
somáticas, sendo mais sensíveis a irritação e dor 
• Hemorroidas Mistas: estão localizadas entre as internas e 
externas 
 
 
Fatores de Risco: 
• Obesidade 
• Idade >50 anos 
• Gravidez 
• Sexo anal 
• Constipacao intestinal 
• Sentado por muito tempo 
• Esforco evacuatorio 
• Diarreia 
• Tumores pelvicos 
Etiopatogenia: 
A patogênese ainda não é muito bem compreendida, mas 
pode ser definida por alguns fatores como: 
1. Deterioração do tecido conjuntivo que ancora as 
hemorroidas 
2. Hipertrofia ou aumento do tônus do esfíncter anal interno 
3. Distensão de anastomoses arteriovenosas dentro dos 
coxins hemorroidários 
4. Dilatação anormal de veias do plexo venoso 
hemorroidário interno 
Manifestações Clínicas: 
• Sangramento indolor associado a evacuação 
• Incontinência fecal leve 
• Secreção de muco (exsudação) 
• Sensação de plenitude na área perianal devido a 
hemorroida prolapsada 
• Irritação ou coceira perianal 
Diagnóstico: 
Clinico: exame físico (toque retal – posição genupeitoral, 
sims (lateralizada) ou ginecológica); o grau é avaliado pela 
inspeção da borda anal defecação dolorosa não está 
associada a hemorroidas 
Anoscopia: quando não são detectadas alterações no toque 
retal, utilizada para avaliar o canal anal e o reto distal. 
INTRODUÇÃO: 
Condição em que há falha na progressão normal do 
conteúdo intestinal por barreira física ou distúrbio funcional 
da musculatura intestinal responsável pela força de 
propulsão 
CLASSIFICAÇÃO: 
Obstrução mecânica: há uma barreira física com 
manutenção da forca propulsora, o peristaltismo está 
presente devido a luta para vencer o obstaculo, o que resulta 
na presença de sons metálicos 
Obstrução reflexa/íleo paralítico: não há barreira física, 
apenas falha da musculatura responsável pela forca 
propulsora (relaxamento da musculatura e íleo dinâmico. Há 
silencio abdominal porque o peristaltismo está ausente ou 
ineficiente. Pode haver contração espasmódica (íleo 
espástico) ou ausência de contração (íleo paralítico) 
Ainda pode ser dividida levando em conta o suprimento 
sanguíneo; 
Obstrução simples: alça intestinal não apresenta risco de 
comprometimento pois não há restrição sanguínea 
Obstrução com estrangulamento: apresenta risco a 
vitalidade da alça pois há restrição do fluxo sanguíneo. 
Depende da região de extensão e da alça envolvida. 
De acordo com a região acometida, divide-se em: 
Obstrução do Delgado: dor vomito, parada de eliminação de 
gases e fezes e distensão. A dor clássica é em cólica. 
Pode ser ainda dividida em: 
Obstrução alta do Delgado: dor não tão intensa, vômitos são 
sintoma predominante 
Obstrução baixa do Delgado: pode chegar a vomito 
fecaloma, grande distensão abdominal. 
ETIOLOGIA: 
As principais causas são: aderências, hérnias, tumores, 
intussuscepção e volvo 
70% são acusadas por hérnias 
Causas menos frequentes são volvo, intussuscepcao, 
cálculos biliares e crochê 
FISIOPATOLOGIA: 
Obstrução mecânica ocorre por obstrução luminal intrínseca 
ou compressão extrínseca, resultando em dilatação do 
intestino (decorrente da presença de massa fecal, ar e gas 
envolvidos) 
A medida em que o tempo passa a função absortiva se perde 
e o líquido se acumula no lúmen intestinal. Pode haver perda 
de liquido para a cavidade peritoneal. 
Necrose e isquemia ocorrem por torção do intestino (volvo) 
FATORES DE RISCO: 
• Cirurgiaabdominal ou pélvica anterior 
• Hérnia de parede abdominal ou inguinal 
• DII 
• Neoplasia intestinal (história ou presença) 
• Ingestão de corpo estranho 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
Depende da região de acometimento (baixa ou alta), mas em 
geral se apresentam como: 
• Dor 
• Distensão abdominal 
• Presença de vômitos 
• Parada da eliminação de gases e fezes (abdômen agudo 
obstrutivo) 
• OBS: apenas órgãos de musculatura lisa proporcionam 
dor, por isso na presença da mesma deve-se desconfiar 
de órgãos como (estômago, intestinos, ureter, trompas 
e útero) e a investigação deve se concentrar nos 
mesmos. 
• DIAGNOSTICO: 
• Clínico: sintomatologia, história da doença e exame 
físico 
• Sinais sistêmicos: desidratação que se manifesta como 
taquicardia, hipotensão, redução do débito urinário. 
• Exames de imagem: Radiografia e TC (mais utilizada pois 
pode distinguir o tipo de obstrução – predo, colônia 
verdadeira – pode identificar também a causa), EDB 
(endoscopia digestiva baixa - colonoscopia e 
retossigmoidoscopia, geralmente não são indicadas, 
apenas em cassem que a radiografia simples e TC não 
evidenciam anormalidades. 
• Exames Laboratoriais: Hemograma completo e perfil 
metabólico básico (auxiliam na identificação de 
anormalidade metabólica, antígeno carcionembonario 
(CEA) (em pacientes com suspeita de malignidade), 
PÓLIPOS: 
Introdução: 
• Os pólipos podem ser neoplásicos e não neoplásicos 
• Não neoplásicos: hamartomas, pólipos hiperplásicos e 
pólipos juvenis 
• Neoplásicos: denominados de adenomas 
MALIGNIDADE: PÓLIPOS DO INTESTINO GROSSO 
Baixo potencial Alto potencial 
• Hiperplásicos • Adenoma Tubular 
• Hamartomatosos • Adenoma Viloso 
• Pseudopólipos 
(inflamatórios) 
• Adenoma Tubuloviloso 
• Pólipos Juvenis • Adenoma séssil serrilhado 
 
• São de origem epitelial (se projetam acima da mucosa) 
e se localizam na região da luz intestinal 
• 5ª neoplasia mais comum na população brasileira, 
acomete mais populações >50 anos 
• Podem ocorrer em qualquer porção do TGI, mas são 
mais comumente encontrados na região do cólon 
sigmoide e reto (colorretal) 
• Podem ser sésseis (base ampla) ou pediculados (base 
estreita) 
Manifestações Clínicas: 
• Em geral assintomáticos 
• Sintomas discretos e intermitentes (mais comum é 
sangramento retal de pequena intensidade), sintomas 
raros são caracterizados por diarreia e constipação 
• Alteração do habito intestinal e intussuscepção são 
raros 
Diagnóstico: 
• Exame proctológico (caracterizado por toque retal, 
anuscopia e retossigmoidoscopia rígida) 
• Colonoscopia: padrão ouro 
• Exames de imagem: USG, TC e RM 
 
PÓLIPOS NÃO NEOPLÁSICOS: 
PÓLIPO HAMARTOMATOSOS: 
• Lesão do próprio tecido local 
• A maturação do tecido está preservada, mas sua 
quantidade está aumentada 
• Possui estrutura desorganizada 
• Podem ser isolados ou múltiplos 
• Associados a síndromes hereditárias (síndrome de 
Peutz-Jeghers) 
Síndrome de Peutz-Jeghers: 
• Doença genética de caráter autossômico dominante. 
Caracteriza-se por pólipos hamartematosos em todo 
TGI, nas vias respiratórias e na bexiga; como 
manifestação clínica pode-se encontrar 
hiperpigmentação melânica cutaneomucosa, 
semelhante a lentigo na mucosa oral (80% dos 
pacientes), face, genitália e palma das mãos. Outros 
sintomas são dor abdominal, sangramento digestivo 
(oculto ou não), obstrução intestinal por intussuscepção 
Pólipos Juvenis: 
• Pode ser solitário ou múltiplo; os múltiplos podem se 
apresentar como polipose colônica (acomete todo 
cólon) ou polipose juvenil generalizada (acomete todo o 
TGI) 
• É pardo avermelhado, de 1-3cm, pode sofrer torção, 
infarto e auto amputação (podendo ser eliminado nas 
fezes) 
• Constituído por dilatação cística das glândulas, são 
circundados por edema e tem infiltrado inflamatório 
• É mais comum em crianças 
PÓLIPOS HIPERPLÁSICOS: 
• Geralmente são pequenos (0,1-1cm) 
• Localizados na porção do cólon sigmoide e reto 
• Sésseis e múltiplos 
• Formados pela hiper proliferação das células normais da 
mucosa (resulta da diminuição do “turn-over” das 
células epiteliais) 
• Sem risco de malignidade 
• Em geral não apresentam sintomas clínicos 
PÓLIPOS INFLAMATÓRIOS/PSEUDOPÓLIPOS: 
• Lesões de 0,2 a 1,5 cm 
• Associados a inflamação do cólon 
• Geralmente únicos 
• Sésseis, subpediculados ou pediculados 
• Sintomas como sangramento e obstrução 
• Sem risco de malignidade 
PÓLIPOS NEOPLÁSICOS: 
ADENOMAS 
• São neoplasias benignas (95% dos casos) 
• Etiologia: Constituídos pela proliferação de células 
epiteliais com diferentes graus de displasia (lesões pré-
malignas) 
• Incidência maior quanto maior a idade 
TABELA DE CLASSIFICAÇÃO DE ADENOMAS 
Adenoma Tubular • Mais comum 
• Solitário ou múltiplo 
(síndrome de polipose 
familiar) 
• mais frequente no 
cólon e reto, mas pode 
ocorrer em outras 
porções do TGI 
• Lesões geralmente 
pequenas e sésseis, 
quando crescem 
tornam-se pediculadas 
• Grau variado de 
displasia 
• Constituído de 
glândulas tubulares 
revestidas por epitélio 
colunar alto, 
pseudoestratificado 
Adenoma Viloso • Menos frequentes que 
tubular 
• Pior prognostico 
• Acomete 25cm distais 
do cólon 
• Manifesta-se após 60 
anos 
• Lesão única 
• Base de implantação 
larga 
• Tendem a ser maiores 
• Constituído por 
projeções papilíferas 
revestidas de epitélio 
colunar alto 
pseudoestratificado 
• Diferentes graus de 
displasia 
Adenoma Tubulo-Viloso • mais frequente no 
cólon e reto 
• apresenta-se como 
séssil ou pediculado 
• o risco de malignidade 
é proporcional as taxas 
de componente viloso 
• intermediário entre o 
pólipo tubular e pólipo 
viloso 
Adenoma Séssil Serrilhado Lesão séssil ou plana 
Origina-se no cólon 
proximal 
Arquitetura serrilhada das 
criptas 
 
a probabilidade de se encontram adenocarcinoma 
em adenoma, correlaciona-se com o tamanho da lesão 
(>2cm), com estrutura histológica (tubular ou vilosa) e com 
o grau de displasia
SÍNDROMES POLIPOIDES 
Síndrome de Polipose 
Familiar: 
• Doença hereditária 
que causa numerosos 
pólipos adenomatosos 
em todo cólon 
• Alto potencial de 
malignidade 
• Autossômica 
dominante, causada 
por mutações do gene 
APC (gene supressor 
de tumor – controla 
proliferação celular da 
mucosa do cólon pela 
via de sinalização 
WNT/beta-catenina) 
• Inicialmente 
assintomática, mas 
pode evoluir para 
hemorragia retal, 
diarreia e dor 
abdominal em 
pacientes jovens 
• Acomete >40 anos 
• Compreende formas 
clássica, atenuada, 
síndrome de Gardner 
e turcot 
• SÍNDROME DE 
TURCOT: outra 
variante rara da 
polipose; pólipos se 
associam a tumores do 
SNC; geralmente 
gliomas 
• SÍNDROME DE 
GARDNER: variante 
incomum da polipose 
familiar, herança 
autossômica 
dominante, se 
caracteriza pela 
associação de 
adenomas com lesões 
extra intestinais 
(osteomas na 
mandíbula, crânio e 
ossos longos), cistos 
epidérmicos e 
fibromatose 
• FORMA CLÁSSICA: 500 
até 2.500 adenomas; 
100 lesões são 
necessárias p/ 
diagnóstico; 
localizadas no cólon 
descendente e 
sigmoide, mas podem 
acometer outras áreas 
do TGI; 20-30 anos; 
100% de chances de 
evoluir para câncer em 
não tratados; 
tratamento profilático 
é colectomia total 
• FORMA ATENUADA: 
50 lesões localizadas 
no cólon proximal; 
risco menor de 
malignidade 
CÂNCER DE CÓLON: 
Características: 
• 3º câncer mais comum em homens e 2º mais frequente 
em mulheres no Brasil 
• Pico de incidência entre 60-79 anos 
Fatores de Risco: 
• Histórico familiar de câncer colorretal 
• Dieta pobre em fibras 
• Alta ingestão de carne vermelha 
• Carência de vitaminas A, C e E 
• Obesidade e inatividade física 
• Idade 
• Presença de pólipos intestinais 
• Álcool 
• Tabagismo 
• DII (doença inflamatória intestinal) 
Mecanismos Carcinogênicos: 
O câncer de cólon se desenvolve por duas vias: 
• Via APC/beta-catenina: atua na origem de adenomas 
esua progressão para adenocarcinomas. A lesão inicia 
com mutações do gene APC (gene supressor de tumor), 
o produto do gene regula a betacatenina, proteína 
citoplasmática que faz parte da via de sinalização WNT. 
Em condições normais a proteína APC se liga a beta-
catenina levando a sua degradação. Com a perda da 
função da APC, a beta-catenina fica livre ativando 
fatores de transcrição de alguns genes cujos produtos 
induzem a proliferação celular. 
• Via de instabilidade de microssatélites: associada a 
defeito em genes de reparo do DNA. Os produtos desses 
genes são (hMSH2, hMLH1, hMSH6 e hPMS2) detectam 
os erros de replicação. Sem reparo do DNA, os erros não 
são corrigido e originam mutações que levam a 
proliferação celular e diminuição de apoptose, 
permitindo expansão de clones celulares 
transformados. 
Classificação e evolução dos achados histopatológicos: 
 
 
Fisiopatologia: 
A patogênese das hepatites virais, no geral, não está 
relacionada ao efeito citopático direto do vírus, mas sim a 
resposta imune do hospedeiro, que se dá por meio da 
recrutação dos linfócitos TCD8+ (citotóxicos), os quais 
promovem apoptose das células hepáticas, gerando lesão 
Hepatite A: 
Manifestações Clinicas: 
Geralmente assintomáticos 
Apenas 10% apresentam manifestação 
Quanto maior a idade maior a incidência de sintomas 
Forma clínica: 
Aguda: todos os casos 
Cronicidade: não cronifica 
Fulminante: 0,1%, não muito comum 
Prevenção: 
Saneamento básico 
Vacina (desde 2014) 
Diagnóstico: 
 
Hepatite B: 
Manifestações Clinicas: 
• Maioria assintomática 
• Alguns sintomas como cansaço, tontura, enjoos, 
vomito, febre, dor abdominal, icterícia 
Forma clínica: 
Aguda: 85% dos casos 
Crônica: 15% dos casos; 20-30% dos casos crônicos evoluem 
para cirrose ou adenocarcinoma hepatocelular 
Fulminante: 0,2% 
Prevenção: 
Vacina desde 1998 
Diagnóstico: 
 
Hepatite C: 
Manifestações Clinicas: 
Maioria assintomático 
Forma clínica: 
Cronicidade: cronifica (70% dos casos) 
Pior prognóstico de hepatite visto que cronifica mais que a B 
Prevenção: 
Ainda não há vacina 
Diagnóstico: 
HCV-RNA (PCR): só é feito quando Anti-HCV positivo; 
rastreio ou triagem; se positivo = doença atual, se negativo 
= doença antiga; permanece positivo após 6 meses = crônica 
Anti-HCV: detecta anticorpos 
Hepatite D: 
Manifestações Clinicas: 
Maioria assintomática 
Forma clínica: 
Com cronificação da hepatite B, tem-se piora da D 
Prevenção: 
Vacina hepatite B 
Diagnóstico: 
 
Hepatite E: 
Manifestações Clinicas: 
Maioria assintomática 
Forma clínica: 
Fulminante: gravidas e imunossuprimidos 
Prevenção: 
Saneamento básico 
AGUDA X CRÔNICA 
Aguda: autolimitada, maioria assintomática, mas pode ter 
anorexia, náusea, colúria e icterícia 
 TIPO DE VÍRUS TEMPO DE 
INCUBAÇÃO 
TRANSMISSÃO MARCADOR 
SOROLÓGICO 
FORMA CRÔNICA: 
Hepatite A RNA da família dos 
enterovírus 
 
15-45 dias Fecal-oral (água e 
alimentos 
contaminados) 
O primeiro é o RNA viral, 
seguido do anti-VHA (IgM) 
e Anti-VHA (IgG), PCR nas 
fezes 
Não 
Hepatite B DNA da família dos 
hepadnavirus 
 
4 a 26 semanas 
(média de 60-90 
dias) 
Parenteral, sexual 
(principal), vertical, 
soluções de 
continuidade da 
pele ou de mucosas 
em pessoas de 
contato próximo 
(percutânea) 
• HBsAg (marca 
presença da proteína 
viral) 
• HBsAg+ (hepatite 
atual podeser aguda 
ou crônica) 
• HBeAg (antígeno de 
replicação viral) 
• Anti-HBs (imunidade 
por vacina ou 
contato) 
• Anti-HBe (controla 
replicação, mas não 
cura) 
• Anti-HBc (IgM) – 1º 
positivar 
• Anti-HBc (IgG) – 
tardio pode indicar 
cura ou cronicidade 
Sim (5-7%) 
Hepatite C RNA as famílias dos 
flavivírus 
15 a 150 dias Parenteral, sexual 
(menor frequência) 
ou vertical (rara), 
percutânea 
• Anti-HCV – e HCV 
RNA – (nunca teve 
contato) 
• Anti-HCV – e HCV 
RNA + (hepatite C 
aguda s/ prod. 
Anticorpo) 
• Anti-HCV + e HCV 
RNA + (aguda ou 
crônica) 
• Anti HCV+ e HCV-
RNA- (cura ou falso 
positivo) 
 
Sim (80%) 
Hepatite D RNA; Dependente do 
envoltório B 
14 a 60 dias Parenteral, sexual, 
vertical, percutânea 
• Anti-HDV (IgM e 
IgG): atual ou tardia 
• HDV-RNA 
Sim 
Hepatite E RNA do grupo do 
calicevírus 
6 semanas (42 
dias) 
Fecal-oral 
(Alimentos (carne 
de porco) ou 
transfusão 
sanguínea) 
• Anti-VHE (IgM) 
• Anti-VHE (IgG) 
• HEV-RNA 
 
 
Não 
Crônica: >6 meses, ocorre pelos vírus B, C e D, assintomático 
na maioria, mas pode ter redução do apetite, icterícia, 
cansaço 
Fulminante: comprometimento agudo da função hepática 
que se manifesta por diminuição dos fatores de coagulação 
e encefalopatia hepática 
CIRROSE: 
Características: 
• É um processo inflamatório difuso e crônico do fígado, 
irreversível, com presença de fibrose e nódulos de 
regeneração 
• É mais comum em homens 
• É classificada de acordo com a etiologia presumida 
Etiologia: 
PRINCIPAIS ETIOLOGIAS: 
Alcóolica Alcoolismo Excessivo 
Infecciosa Hepatites Virais (B, C e D) 
Autoimune Hepatite Autoimune 
Obstrução biliar Colangite, atresia de vias biliares, 
fibrose cística 
Fármacos Uso exacerbado de medicamentos 
Metabólica Esteatohepatite não-alcoolica, doença 
de Wilson, Hemocromatose 
hereditária 
 
Fisiopatologia: 
Os processos patogênicos centrais da cirrose consistem na 
ativação de células de Ito e posteriormente: 
• Deposição da matriz extracelular (colágeno I e III, 
proteoglicanos sulfatados e glicoproteínas) 
• Morte dos hepatócitos 
• Reorganização vascular 
 
Manifestações Clínicas: 
Compensada: - Fase Inicial: 
• Fadiga 
• Anorexia 
• Náuseas 
• Desconforto 
• Distensão abdominal 
• Ascite 
• Fraqueza 
• Mal-estar 
Descompensada – Associada a Complicações: 
• Icterícia 
• Ascite 
• Prurido 
• Edema de MMII 
• Diarreia 
• Sangramento do TGI (hematêmese, hematoquezia, 
elena, confusão mental) 
• Varizes esofágicas 
• Cabeça de medusa 
• Esplenomegalia 
Diagnóstico: 
• Enzimas hepáticas (ALT e AST): podem estar elevadas, 
pois são marcadores de necroinflamação 
• FA (fosfatase alcalina) e GGT (gama-GT): indicadores de 
colestase, relacionados a obstrução biliar 
• Bilirrubinas: normais, mas podem se elevar com a 
progressão da doença 
• TP (tempo de protrombina): pode estar aumentado 
pela progressão a insuficiência hepática 
• Globulina: geralmente aumentadas 
• Albumina: reduzida pois é um marcador de síntese 
(produzida no fígado) 
• Hemograma completo: pode apresentar anemia, 
leucopenia, trombocitopenia, pancitopenia 
• Biópsia: padrão ouro; realizada quando os critérios 
clínicos e exames laboratoriais e de imagem são 
inconclusivos 
Complicações: 
• Hipertensão Portal 
• Insuficiência Hepática 
• Encefalopatia Hepática: deterioração da função 
cerebral que ocorre em pacientes com disfunção 
hepática grave, isso porque substancias toxicas 
eliminadas normalmente pelo fígado, como a amônia, 
se acumulam no sangue e chegam ao cérebro 
• Peritonite bacteriana espontânea: ascite 
• Síndrome hepatopulmonar 
• Hepatocarcinoma 
HIPERTENSÃO PORTAL: 
Características: 
Consiste no aumento da pressão hidrostática no interior do 
sistema porta; pressões acima de 12mmHg 
Tipos de Hipertensão Portal: 
 
Fisiopatologia: 
A hipertensão portal ocorre pela resistência vascular 
aumentada do fluxo portal a nível sinusoidal o qual e 
gerado pela obstrução do fluxo sanguíneo por deposição de 
tecido fibroso (cicatrização) e compressão dos nódulos 
parenquimatosos. Além disso, tem-se vasoconstrição ativa, 
diminuição da produção de oxido nítrico (vasodilatador) 
pelas células endoteliais sinusoide e liberação de 
angiotensinogênio (vasoconstritor) 
OBS: os níveis pressóricos normais do sistema porta são 5-
10mmHg 
Manifestações Clínicas: 
• Circulação colateral (cabeça de medusa) devido a shunts 
portossistêmicos 
• Ascite 
• Esplenomegalia 
• Hemorragia digestiva (varizes esofágicas) 
• Fígadonodular 
 
Diagnóstico: 
Imagem: USG, RM, TC e dopplerfluxometria 
EDA: varizes esofagogástricas 
Medida do gradiente de pressão da veia porta: avalia 
hipertensão portal e sangramento por varizes esofágicas 
Escore de Child-Pugh: 
 
PANCREATITE AGUDA: 
Características: 
Acomete principalmente adultos entre 30-60 anos 
Incidência maior em homens 
Prevalência em negros 
Os mecanismos patogenéticos principais são obstrução 
ductal e lesão de células acinares, que causam o 
extravasamento das enzimas pancreáticas responsáveis pela 
autodigestão do órgão. 
É uma condição inflamatória aguda do pâncreas, que 
depende da autodigestão tecidual devido a própria secreção 
das enzimas pancreáticas 
Etiologia: 
ETIOLOGIA DA PANCREATITE AGUDA: 
• Obstrução de ductos pancreáticos (principalmente 
mulheres) 
• Alcoolismo (principalmente em homens) 
• Autodigestão do órgão (agressão as células acinares) 
• Hipertrigliceridemia 
• Infecciosa 
• Medicamento 
 
Fisiopatologia: 
Os mecanismos patológicos principais são obstrução dos 
ductos pancreáticos (litíase) e lesão de células acinares que 
causam o extravasamento das enzimas pancreáticas levando 
a autodigestão do órgão. 
As enzimas proteolíticas (tripsinogênio, 
quimiotripsinogênio, protease e enzimas lipolíticas como a 
fosfolipase A2) são ativadas nas células acinares do 
pâncreas, ao invés do lúmen intersticial, o que leva a 
ativação dos ácinos, levando a quebra de proteínas no 
interior do pâncreas. Esses fatores induzem a uma resposta 
inflamatória, através da ativação do sistema complemento, 
cascata de coagulação e liberação de citocinas pró-
inflamatórias (IL-1, IL-6 e TNF-alfa) 
ocorre por 
cálculos biliares ou na arvore biliar, levando ao acumulo de 
secreção pancreática e aumento da pressão intraductal. 
Com isso, há comprometimento do fluxo sanguíneo e 
isquemia, resultando em lesão das células acinares e 
posteriormente levando ao extravasamento das enzimas, 
causando autodigestão do órgão 
causada 
principalmente pelo álcool e diversos mecanismos 
relacionados ao etanol levam ao aumento da pressão 
intraductal, lesão direta das células acinares, liberação de 
citocinas inflamatórias, contração do esfíncter de Oddi, 
levando também ao posterior extravasamento de enzimas e 
autodigestão do órgão. 
 
Manifestações Clínicas: 
• Dor abdominal epigástrica/hipocôndrio direito que 
irradia para o dorso em forma de faixa 
• Náuseas e vômito 
• Sudorese 
• Distensão abdominal 
• Febre 
• Hipotensão postural 
• Icterícia 
• Movimentos peristálticos diminuídos ou ausentes 
• Derrame pleural 
• Taquicardia 
• Sinal de Grey-turner e Cullen (pancreatite 
necrohemorrágica) 
Diagnóstico: 
Amilase e lipase séricos: elevadas mais que 3x o limite 
superior da normalidade; lipase sérica é o padrão ouro pois 
é mais específica que amilase 
AST e ALT e Fosfatase Alcalina: elevados quando associado 
a hepatite alcoólica ou coledocolitíase 
Exames de imagem: USG (cálculos biliares), RX (atelectasia), 
TC (+ indicado para avaliar complicações), RM, 
colangiopancreatografia 
Prognóstico: 
A taxa de mortalidade em pacientes com pancreatite aguda 
é de 10 a 15%, em casos graves 
Taxa de mortalidade de 10 a 50% nos casos de pancreatite 
com necrose e hemorragia (comprovado por TC). 
PANCREATITE CRÔNICA: 
Características: 
Causa principal é o alcoolismo 
Acomete entre 40-50 anos 
Etiologia: 
ETIOLOGIA DA PANCREATITE AGUDA: 
• Tóxico-metabólica (álcool, hiperparatireoidismo, 
hipertrigliceridemia, medicações) 
• Idiopática (sem causa aparente) 
• Genética 
• Autoimune (rara) 
• Recorrente Grave 
• Obstrutiva 
“TIGAR-O”: esquema de etiologias por ordem de incidência 
Fisiopatologia: 
A causa mais comum é o alcoolismo, geralmente pacientes 
com história de ingesta prolongada (10-15 anos), homens, 
acometidos principalmente entre 40-50 anos 
Outras causas são: obstrução de ductos, hipotrofia acinar, 
fibrose, dilatação ductal, anomalias congênitas, estenose 
ductal, cálculos e neoplasias 
o álcool induz as células acinares a realização 
de hipersecreção proteica. Como a secreção não é 
proporcional em água e carboidratos pelas células 
citoacinares, ela fica mais espessa, formando tampões 
proteicos que resulta em obstrução dos pequenos ductos. A 
precipitação de cálcio sobre os tampões resulta em calcula 
intraductal, por isso a doença é conhecida como hepatite 
crônica calcificante 
Manifestações Clínicas: 
• Nos períodos de reagudização podem ocorrer sintomas 
semelhantes a pancreatite aguda 
• Dor abdominal intermitente, acentuada, no abdômen 
médio ou superior esquerdo, podendo irradiar em faixa 
para o dorso 
• Esteatorreia 
• Emagrecimento 
Diagnóstico: 
Dados clínicos + exames laboratoriais + exames de imagem 
Amilase e lipase séricas: frequentemente normais 
Marcadores de processo inflamatório (contagem de 
leucócitos): pouco elevados 
Radiografia do abdômen: calcificações pancreáticas 
TC do abdômen: exame de escolha para avaliação inicial 
USG ou TC: alterações na forma do pâncreas, pseudocisto, 
calcificações (30% dos casos) 
RM e colangiopancreatografia por RM: quando não altera 
TC 
Colangiopancreatografia (CRPE): método invasivo, permite 
a visualização acurada do sistema ductal pancreático e tem 
sido o padrão ouro para pancreatite crônica 
ABDOMEN AGUDO: 
Características: 
O termo abdômen agudo remete a uma condição intra-
abdominal, não traumática, cuja característica principal é a 
dor de intensidade variável, de início súbito ou progressiva 
que requer diagnostico e intervenção precoce, seja através 
do manejo clinico ou cirúrgico 
Dor Abdominal: 
Os nociceptores são terminações nervosas livres que tem 
função de receber os estímulos dolorosos e conduzi-los até 
o cérebro, informando dano ou lesão e tendo como 
finalidade a manutenção da integridade do organismo 
PRA ECONOMIZAR TEMPO PULA DIRETO PRA TABELINHA: 
Peritônio Visceral: os órgãos revestidos por ele são 
inervados por fibras do tipo C não mielinizadas, que são 
sensíveis a distensão isquemia, tração, compressão e torção. 
Geram dor difusa de inicio lento e duração longa. 
Acometimentos dessa estrutura podem manifestar: náusea, 
sudorese, diminuição da PA e FC (sinais sistêmicos) 
Peritônio Parietal: ele e a raiz do mesentério tem maior 
quantidade de nociceptores e são inervados por fibras do 
tipo A delta, mielinizadas e conduzem a via rápida da dor. 
Representar dor aguda, bem localizada de curta duração e 
componente emocional fraco. Piora com movimento e tosse 
e ode causar contratura muscular. Recebe o nome de dor 
somática e é típica da apendicite. 
Peritônio Visceral: Peritônio Parietal: 
Fibras do tipo C não 
mielinizadas 
Fibras do tipo A delta 
mielinizadas 
Dor difusa Dor localizada 
Início lento Início Súbito 
Duração longa Duração curta 
 
ABDOMEN AGUDO INFLAMATÓRIO: 
Características: 
É o tipo mais comum de abdômen agudo 
Se inicia com a obstrução de vísceras ocas normais ou 
anatomicamente alteradas (divertículos), originando 
processo inflamatório na parede visceral, progredindo para 
infecção franca e comprometimento vascular do órgão. 
É comum a presença de massas palpáveis no abdômen, 
decorrente da reação do pericônio a agressão 
Etiologia: 
PRINCIPAIS CAUSAS DE ABDOMEN AGUDO INFLAMATORIO: 
Apendicite aguda 
Colicistite aguda 
Pancreatite aguda 
Diverticulite aguda 
Peritonite 
Doença Inflamatória Pélvica 
Megacólon tóxico 
Pielonefrite 
Gastrenterite 
 
Fisiopatologia: 
Baseia-se na extensão do processo inflamatório ao peritônio 
as modificações no funcionamento do trânsito intestinal 
Quando o processo inflamatório atinge o peritônio visceral, 
ocorre paralisia da musculatura envolvida, gerando íleo 
paralítico → inervação de fibras autonômicas → distensão e 
contração visceral → dor difusa e mal localizada 
Quando atinge o peritônio parietal ocorre contraturamuscular abdominal localizada ou difusa → inervação pelas 
fibras somáticas cerebroespinhais → dor localizada, 
continua e intensa. A peritonite pode ser classificada em 
duas fases: 1) fase inicial → transudativa e exsudativa 
(horas); 2) fase tardia → fibrinopurulenta e presença de 
abcesso (dias); com demora da intervenção, pode-se 
observar peritonite disseminada 
Manifestações Clínicas: 
• Dor progressiva: Dor abdominal inicialmente 
incaracterística (peritônio visceral - 1h ou várias horas 
para atingir seu pico), que com a evolução da doença se 
torna característica e bem definida (peritônio parietal) 
 
• Náusea 
• Anorexia 
• Vomito 
• Alteração do trânsito intestinal 
Exemplos de AAI: 
Apendicite: causa mais comum; dor epigástrica ou 
periumbilical mal localizada, tipo visceral, QID pode migrar 
para ponto de McBurney; pode apresentar anorexia, 
náuseas e vomito, febre baixa e moderada, constipação e 
parada de eliminação de flatos, mas também diarreia; sinal 
de Blumberg (dor a descompressão); USG → padrão ouro 
(94% de especificidade) 
Colicistite Aguda: inflamação da vesícula associada a 
litíase biliar (95% dos casos); dor em cólica após ingestão de 
alimentos gordurosos (liberação de CCK), contraindo a 
vesícula; dor em QSD, migrando para epigástrio e dorso; 
náuseas e vômitos, febre >38º pode estar presente; sinal de 
Murphy (interrupção da inspiração profunda a palpação); 
USG → padrão ouro 
Pancreatite Aguda: associada a litíase biliar; dor 
intensão na região epigástrica (QID) que irradia para o dorso 
“em faixa”, náusea e vomito, íleo paralitico, abdômen 
doloroso, vômitos precoces e volumosos; 80-90% são casos 
leves; e casos graves pode se encontrar sinais de peritonite 
(taquicardia, taquidispneico, hipotenso, abdômen 
distendido; casos graves sinal de cullen (umbigo) e grey-
turner (flancos) – hematomas; USG para evidenciar litíase e 
TC → padrão ouro para avaliar parênquima pancreático 
(gravidade da doença), lipase sérica → padrão ouro 
laboratorial 
Diverticulite: no sigmoide principalmente e associada ao 
colón descendente; comum em idosos; dor em QIE, febre e 
constipação, distensão abdominal; TC → padrão ouro; 
sempre evitar colonoscopia 
Diagnóstico: 
Anamnese + exame físico + exames complementares 
(laboratorial e imagem) 
ABDOMEN AGUDO PERFURATIVO: 
Características: 
Síndrome clinica caracterizada por dor abdominal, de início 
súbito, decorrente de perfuração de víscera oca 
Causa + frequente de cirurgia abdominal de urgência 
define-se pelo extravasamento do conteúdo do TGI para 
cavidade peritoneal, resultando em peritonite 
Quanto menor o pH do conteúdo extravasado maior a 
irritação peritoneal 
Dor do tipo somática 
As perfurações são divididas em alta (gastroduodenal e 
delgado proximal) com dor de maior intensidade e baixa 
(delgado distal e cólon) com menor intensidade e irritação 
peritoneal 
Antibióticos de largo espectro devem estar associados a 
intervenção cirúrgica 
Etiologia: 
PRINCIPAIS CAUSAS DE ABDOMEN AGUDO PERFURATIVO: 
Úlcera péptica 
Neoplasia 
Corpo estranho 
Perfuração espontânea de vísceras 
DII (Doença de Crohn principalmente e RCU) 
Megacólon tóxico 
Complicação por Endoscopia 
 
Fisiopatologia: 
Com a perfuração, tem-se extravasamento da secreção 
luminal na cavidade peritoneal, de natureza química e de 
intensidade variável. Em seguida, tem-se invasão bacteriana 
que progride para processo infeccioso, com repercussão 
local e sistêmica. 
 
Bactérias envolvidas: são geralmente pseudomonas 
aeruginosas, Klebsiella sp. E E. coli 
Manifestações Clínicas: 
Dependem do local e tipo de perfuração e secreção 
extravasada 
Dor súbita, de forte intensidade com difusão rápida por todo 
abdômen 
Sinais de sepse, hipotensão e choque soa comuns 
Desconforto respiratório pelo acumulo de gás 
(pneumoperitonio) 
Exemplos de AAP: 
Úlcera péptica: ocorrem principalmente no estomago e 
duodeno; atinge idosos pelo uso crônico de AINES e AAS. Dor 
epigástrica seguida de abdominal difusa. Pode simular 
apendicite que migra para QID. 
 perfuração de delgado as causas mais frequentes são 
DII, corpo estranho e neoplasia 
Perfurações do intestino grosso decorrem de processos 
inflamatórios como diverticulite, Megacólon toxico, colite 
pseudomembranosa neoplasia e corpo estranho 
Diagnóstico: 
Anamnese + exame físico + exames complementares 
(imagem) 
Exames de imagem: 75-80% apresentam pneumoperitonio 
Radiografia simples → padrão ouro exame inicial de escolha; 
revela pneumoperitonio 
ABDOMEN AGUDO OBSTRUTIVO: 
Características: 
Pode ser parcial ou completa, alta ou baixa e necrótica ou 
não 
Alta: maior incidência de vômitos após crise de dor 
Baixa: menor frequência de vômitos, parada da eliminação 
de fezes e flatos e vomito fecaloide 
Cerca de 80% dos casos envolvem intestino delgado 
Etiologia: 
PRINCIPAIS CAUSAS DE ABDOMEN AGUDO OBSTRUTIVO: 
Mecânica: 
Bridas e aderências 
Hérnias 
Neoplasia (carcinoma colorretal) 
Vólvulo 
DII (especialmente Crohn) 
Intussuscepção 
Fecaloma 
Funcional: 
Íleo funcional 
Pós-operatório <72h 
 
Fisiopatologia: 
Obstrução do intestino delgado: 
A estase do delgado promove supercrescimento bacteriana, 
resultando em odor fétido presente no vomito 
O gás responsável pela distensão geralmente provém do ar 
ingerido, tendo nitrogênio como principal componente. Com 
o tempo ocorre aumento dos gases pela fermentação das 
bactérias intestinais 
Vômitos frequentes aumentam o distúrbio hidroeletrolítico 
Ocorre aumento da perda de água e sódio para ambiente 
luminal 
A distensão promove aumento da pressão luminal, 
comprometendo drenagem venosa 
Intussuscepção é mais comum em crianças de 3 a 9 meses 
Obstrução do intestino grosso: 
A competência da válvula ileocecal determina o 
comportamento da obstrução no cólon 
Ocorre obstrução em alça fechada entre a válvula ileocecal e 
o ponto de obstrução, podendo levar a dilatação, seguida de 
comprometimento vascular evoluindo para necrose e 
posterior perfuração 
 
Manifestações Clínicas: 
• Dor visceral, em cólica intestinal e na região 
periumbilical 
• Peristaltismo de luta/aumentado 
• Vômitos após crise de dor (tentativa de aliviar distensão 
das alças obstruídas – quanto mais alta a obstrução 
maior os episódios; quanto mais baixa menores, 
diminuição de eliminação de fezes e flatos e mais 
fecaloides os vômitos 
• Desidratação 
• Comprometimento da vascularização com a progressão 
da doença, podendo ocorrer necrose 
Exemplos de AAO: 
Bridas e aderências: são a principal causa em adultos 
Hérnias: fragilidades na parede abdominal que resultam 
em migração do órgão para cavidade peritoneal 
Neoplasia: câncer colorretal é a causa ais comum de 
obstrução colônica no adulto, seguida de diverticulite e 
vólvulo 
Íleo funcional: ocorre no pós-operatório de cirurgias, 
assim como em associação com doenças e uso de drogas 
Diagnóstico: 
Anamnese + exame físico + exames complementares 
(imagem) 
Radiografia de abdômen em três incidências → padrão ouro 
ABDOMEN AGUDO VASCULAR: 
Características: 
Mortalidade de 80% 
Diagnostico sempre tardio 
Acomete mais idosos 
Etiologia: 
PRINCIPAIS CAUSAS DE ABDOMEN AGUDO VASCULAR: 
Embolia da Artéria Mesentérica Superior 
Trombose da artéria mesentérica superior 
Trombose da veia mesentérica superior 
Isquemia mesentérica não oclusiva 
Colite Isquêmica 
 
Fisiopatologia: 
Envolve lesão isquêmica inicial, pela redução do fluxo 
arterial ou venoso (levando a lesões precoces que evoluem 
para transmurais), que se perpetuam pelo vasospasmo 
reflexo da circulação mesentérica e completada por lesão de 
reperfusão (principalmente pela formação e ação de radicais 
livres que desencadeiam síndrome de resposta inflamatória 
que pode evoluir para falência múltipla de órgãos) 
 
Manifestações Clínicas: 
Dor abdominal muito intensa, súbita e periumbilicalPode estar associada a vomito e diarreia sanguinolenta 
Exemplos de AAV: 
Embolia da artéria mesentérica superior (mais 
frequente – 50% dos casos) 
Isquemia mesentérica aguda não oclusiva (20-
30% dos casos) ocorre em situações de baixo fluxo que 
cursam com vasoconstrição; geralmente em portador de 
ICC. 
Trombose de veia mesentérica superior pode ser 
primaria (sem identificação de causa) ou secundaria 
Diagnóstico: 
Exames laboratoriais são inespecíficos 
Padrão ouro → é a arteriografia 
ABDOMEN AGUDO HEMORRÁGICO: 
Características: 
É mais frequentemente associado ao trauma, pós-
operatório e complicações de procedimentos (biopsias 
hepáticas por exemplo) 
Etiologia: 
PRINCIPAIS CAUSAS DE ABDOMEN AGUDO HEMORRÁGICO: 
Gravidez ectópica rota 
Ruptura espontânea de vísceras parenquimatosas 
Pós-operatório 
Ruptura vascular espontânea (aneurisma de aorta e seus 
ramos viscerais) 
 
Manifestações Clínicas: 
Dor súbita 
Comprometimento hemodinâmico (palidez intensa e 
hipovolemia acentuada) 
Exemplos de AAH: 
Ruptura espontânea de víscera 
parenquimatosa e ruptura vascular: não são 
comuns 
Ruptura de aneurisma da aorta: acomete mais 
idosos homens, aterosclerose é a principal causa e a sede 
mais comum é a aorta abdominal 
Gravidez Ectópica Rota: necessário fazer cirurgia 
imediata 
Diagnóstico: 
Confirmado por USG 
ITUs 
Características: 
As ITUs incluem cistite (trato urinário baixo → bexiga e 
ureteres) e pielonefrite (trato urinário alto → rins) 
Estão entre as infecções bacterianas mais comuns 
Bactéria mais comum é E. Coli (80% dos casos) 
Entre 20-30 anos a prevalência é em mulheres 
São infecções de alta recorrência: ITU recorrente é a que 
ocorre 3x ao ano ou 2x nos últimos 6 meses 
Fatores de proteção do Trato Urinário: 
Fatores fisiológicos: homem possui uretra com maior 
comprimento, fator antibacteriano prostático, esvaziamento 
completo da bexiga 
Fatores Biológicos de Proteção do Trato Urinário: IgA 
secretória, pH ácido, concentração de ureia, osmolaridade e 
ácidos orgânicos 
Fatores Genéticos: capacidade da proteína TammHorsfall e 
dos receptores uroteliais de impedirem a aderência de 
bactérias como a E. Coli fimbriada 
Etiologia 
OBS: as principais bactérias causadoras de ITU são 
bactérias gram negativas 
BACTÉRIAS CAUSADORAS DE ITU: 
Escherichia Coli (principal – 80% dos casos) 
Sthapylococcus saprophyticus (2ª maior causa em 
mulheres e adolescentes) 
Klebsiella spp. (mais comum em crianças) 
Protheus spp. (mais comum em homens) 
Enterococos 
Estafilococos (staphylococcus aureus) 
 
Fatores de Risco: 
FATORES DE RISCO PARA ITU: 
Uso recente de antimicrobiano de amplo espectro 
Sexo feminino 
Anormalidade urológica (refluxo vesicoureteral, doença 
cística dos rins) 
Higienização inadequada após ato sexual 
Histórico de procedimento cirúrgico ou sonda vesical 
Litíase (calculo renal) 
Alterações na próstata 
ITU prévia 
Menopausa 
Complicações são mais comuns em mulheres gestantes, 
diabéticos e pacientes submetidos a cirurgia urológica 
 
Classificação: 
Classificação das ITUS 
Recorrente: 3x ao ano ou 2x em 6 meses 
Associada a cateter: Presença de sonda vesical nas 
ultimas 48h 
Trato Urinário Baixo: Disúria, polaciúria, dor supra 
púbica 
Trato Urinário Alto: Dor lombar (Giordano) 
Complicada: Sintomas sistêmicos (febre, 
calafrios, náusea e vomito); 
 
Fonte: Porto: Clínica Médica na Prática Diária 
Se você ainda não aprendeu, os tópicos abaixo irão facilitar: 
• Disúria: dor ao urinar 
• Polaciúria: vontade excessiva de urinar, várias vezes, 
porém urina sai em pouca quantidade 
• Poliúria: aumento do volume urinário 
• Hematúria: presença de sangue na urina 
• Colúria: urina com cor de “Coca-Cola” 
 
Fisiopatologia 
A interação entre bactérias e características do epitélio 
representam a patogênese 
As ITUs podem ocorrer por meio de: colonização ascendente 
de bactérias, via hematogênica ou via linfática 
Fatores bacterianos como colonização periuretral e 
virulência da bactéria predispõe ao desenvolvimento de ITU 
Fatores bacterianos: A E. Coli possui como fatores: 
COMPONENTES BACTERIANOS QUE FAVORECEM ITU: 
Fatores de virulência: Adesinas, protectinas, 
sideroforos e toxinas → atuam 
em cadeia promovendo 
fixação e lesão ao endotélio 
Fimbrias ou Pili: Promovem fixação 
Antígenos K, O e H: Resistentes a fagocitose, 
responsáveis pela motilidade e 
antigenicidade 
Hemolisina: Lise das hemácias 
Aerobactina: Promove desenvolvimento 
bacteriano 
 
Manifestações Clínicas: 
Cistite: 
• Disúria 
• Polaciuria 
• Odor fétido na urina 
• Hematúria 
• Urgência miccional 
Pielonefrite: 
• Sintomas de cistite (pode ter ou não) 
• Febre e calafrios 
• Sinal de Giordano 
• Dor no flanco e sensibilidade no ângulo costovertebral 
• Dor abdominal e mal-estar 
• Náusea e vomito 
Diagnóstico: 
Clínico 
Urocultura: detectar a bactéria presente (>100.000 UFC) – 
gram negativas 
Exame simples de urina: aumento de leucócitos, hematúria, 
presença de nitrito 
OBS: em casos de pielonefrite, no exame simples de urina, 
tem-se a presença de cilindros leucocitários como 
patognomônico da doença 
Tratamento: 
Inicialmente deve ser empírico até que se obtenha 
urocultura e antibiograma 
Pielonefrite: deve receber a 1ª dose do antibiótico 
endovenoso ainda no serviço de emergência 
 
NEFROLITÍASE 
Características: 
Mais prevalente em homens 
Maior incidência entre 30-50 anos 
Relacionada ao clima e dieta 
Fisiopatologia 
Desequilíbrio entre a solubilidade e precipitação de sais na 
urina 
Ocorre pela supersaturação da urina 
Entretanto, embora a urina na maioria dos indivíduos esteja 
supersaturada com um ou mais tipos de cristais, a presença 
de inibidores da cristalização impede a formação contínua 
de cálculos na maior parte da população. 
A ATIVIDADE INIBITÓRIA NA CRISTALIZAÇÃO: 
Os inibidores se ligam a superfície dos cristais, impedindo a 
nucleação, inibindo seu crescimento ou agregação. Existem 
vários inibidores, sendo eles: 
 
As placas de Randall estão estritamente relacionadas com a 
gênese dos cálculos urinários 
 
 
FATORES DE RISCO P/ FORMAÇÃO DOS CÁLCULOS: 
Hipercalciúria Excreção exagerada de 
cálcio 
Primário ou idiopática 
Hiperoxalúria Excreção de oxalato de 
cálcio exagerada 
Pode ser por causa 
dietética (VIT. C), entérica 
(síndrome disabsortiva) ou 
primária (genética) 
Hiperuricosúria Aumento de ácido úrico 
Causas podem ser gota, 
obesidade, diabetes, DM, 
diarreia crônica 
Hipocitratúria Excreção diminuída de 
citrato 
É um potente inibidor de 
cristalização 
Infecção Relacionado a proteus, 
sthapylococcus 
providencia e ureaplasma 
Cistinúria Doença hereditária 
 
 
 
 
Etiologia: 
ETIOLOGIA DA LITÍASE URINÁRIA: 
Cálculos de cálcio: • 70-80% dos casos 
• Compostos de oxalato 
ou fosfato de cálcio 
• Encontrados em casos 
de acidose tubular 
distal, 
hiperparatireoidismo, 
hiperoxalúria, baixo 
volume urinário 
Cálculos de Ácido Úrico: • 10-15% dos casos 
• Podem ser puros ou 
conter cálcio também 
• radiotransparentes 
Cálculos de Estruvita: • 5-10% dos casos 
• Formados de fosfato 
amoníaco e magnésio 
• Pouco radiodensos 
Cálculos de Cistina: • 1% dos casos 
• Radiopacos e em 
aspecto de vidro 
moído 
 
Fatores de Risco: 
• Homens 
• Idade entre 30-50 anos 
• Alterações anatômicas do trato urinário 
• Fatores ambientais (calor, dieta com excesso de sal) 
• Distúrbios metabólicos (hipercalciuria, hiperuricosúria, 
hiperoxalúria, hipocitratúria) 
Manifestações Clínicas: 
• Pode ser assintomática e descoberta em exame de 
rotina (principalmente quando o calculo se localiza no 
cálice renal) 
• Cólica renal: dor intensa no flanco irradiando para 
virilha, testículo, área supra púbica ou grandes lábios 
• Dor abdominal com características imprecisas 
• Hematúria micro ou macroscópica 
• Náusea e vômito 
• Disuria e urgência urinaria 
Diagnóstico:Exame simples de urina: hematúria e leucocitúria 
Dosagem de ureia e creatinina: avaliação da função renal 
Urocultura: se suspeita de infecção associada 
Radiografia de abdômen: não identifica cálculos pequenos 
TC sem contraste: é o exame de escolha 
USG: em caso de contraindicação para radiação 
Tratamento: 
1ª escolha - Para tratamento da dor: dipirona ou AINEs 
2ª escolha: opioides (analgesia de maior potência) 
Tratamento para acelerar eliminação de cálculos: 
tansulosina, silodosina, nifedipino – associados ou não a 
deflazacorte 
Cirurgia: cálculos impactados em zonas de estreitamento ; 
>10mm