Patologia do Sistema Digestório

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Sistema Digestório
INTRODUÇÃO 
 
HISTOLOGIA 
Existem quatro camadas nos órgãos do 
sistema digestório: as túnicas mucosa, 
submucosa, muscular e adventícia (ou serosa). 
Adventícia: tecido conjuntivo (região 
cervical do esôfago, sendo que quando o esôfago 
adentra na cavidade torácica se torna serosa). 
Serosa: possui tecido mesotelial. 
A mucosa é composta por glândulas na 
maioria das porções do trato digestório. 
Abaixo da mucosa, mas fazendo parte 
dela há a camada muscular da mucosa. 
Abaixo da mucosa há a submucosa, 
sendo um tecido conjuntivo. Há glândula nesse 
local apenas no esôfago (glândula esofágica) e 
duodeno (glândulas de Brunner). Na submucosa 
estão os plexos de Meissner (submucoso). 
Na muscular está o plexo de Auerbach 
(mioentérico). 
Apenas o intestino delgado tem 
vilosidades. 
No íleo estão as placas de Peyer. 
CAVIDADE ORAL 
A mucosa oral é composta de um epitélio 
escamoso estratificado, variavelmente 
queratinizado. Pode ser pigmentada por 
melanose. 
ANOMALIAS DO DESENVOLVIMENTO 
O desenvolvimento e o posicionamento 
anormal dos dentes podem afetar a função 
dentária. A maloclusão refere-se à falha dos 
incisivos superiores e inferiores de se oporem 
corretamente. Essa característica é “normal” 
para alguns cães, geralmente braquicefálicos. 
Em um extremo, as maloclusões podem 
levar à dificuldade na preensão e mastigação de 
alimentos. As maloclusões são denominadas de 
acordo com a posição da mandíbula. 
A protrusão da mandíbula inferior é 
denominada prognatismo (mandíbula longa), 
enquanto a mandíbula inferior curta com 
resultante protrusão da maxila é denominada 
braquignatismo (maxila longa) e, às vezes, 
hipognatia. 
No bragnatismo pode ocorrer lesão no 
palato em decorrência da projeção dos incisivos 
e caninos inferiores sobre o palato. 
A agnatia (ausência da mandíbula ou 
maxila ou muito rudimentar) é muito grave, 
sendo a ausência da maxila incompatível com a 
vida, pois há ausência das narinas. 
Anodontia é a ausência de dentes. 
Hipoplasia do esmalte 
A hipoplasia segmentar do esmalte 
ocorre antes da erupção dos dentes permanentes 
de cães, como resultado de hipertermia e 
infecção por vírus da cinomose canina. A 
infecção viral dos ameloblastos deve ocorrer 
durante a formação do esmalte, antes dos 6 
meses de idade. Depois da erradicação do vírus, 
a estrutura do esmalte volta ao normal. 
Obs.: antibióticos como tetraciclina, 
podem causar descoloração permanente 
amarelada. 
GLÂNDULA SALIVAR 
Em todas as espécies, as glândulas 
salivares maiores são a parótida, a mandibular e 
a sublingual. Os carnívoros também apresentam 
a glândula zigomática. As glândulas salivares 
menores incluem as glândulas bucal, labial, 
lingual, palatina e outras. 
O aptialismo é a redução da produção de 
saliva, enquanto o ptialismo resulta do excesso 
de produção de saliva. 
Corpos estranhos que se fixam nos 
ductos excretores das glândulas salivares podem 
causar sialodenite devido a obstrução. 
Cálculos salivares (sialólitos) formados 
pela deposição de minerais em lâminas 
concêntricas em torno de um núcleo (pequeno 
corpo estranho), são frequentes em cavalos. 
As dilatações ou ectasias devem-se à 
estagnação do fluxo salivar e podem ser 
causadas por estenose congênita, obstrução dos 
ductos por corpos estranhos, sialólitos ou 
estreitamento do lúmen devido a inflamações. 
Os ductos dilatados podem resultar em 
mucocele ou nas rânulas. 
Mucocele ou Sialocele 
É um pseudocisto (não revestido por 
epitélio) adjacente aos ductos preenchidos com 
saliva. A macro do conteúdo tem coloração 
amarelada ou amarronzada e é bastante viscoso, 
pois é a saliva. 
Ocorre a ruptura da glândula salivar e/ou 
do seu ducto com consequente extravasamento e 
encapsulação da saliva por tecido conjuntivo. 
É causado por obstrução por sialólitos 
(cálculos na saliva, que podem obstruir o ducto, 
causando a distensão e ruptura da glândula), 
corpo estranho (ex. animal comendo osso e uma 
partícula desse osso pode obstruir a saída do 
ducto para a cavidade oral, causando obstrução 
e ruptura), trauma (a inflamação próxima ao 
ducto resulta em edema, obstruindo-o e 
rompendo-o) ou idiopática. 
 
Mucocele em cão. Dilatação sacular na porção 
ventral da mandíbula. Detalhe: conteúdo amarelado 
viscoso fluindo do interior da dilatação sacular. 
Há o extravasamento do conteúdo salivar 
e seu encapsulamento (pode ser confundido com 
aumento de linfonodo). 
Rânula 
É a distensão cística preenchida por 
saliva do ducto da glândula sublingual ou 
mandibular. Pode ser confundido por aumento 
de linfonodo. Seria um aumento de volume 
abaixo da língua (na glândula sublingual). 
 
Rânula, cão. Isso é a distensão cística do ducto da 
glândula salivar mandibular esquerda, ao longo da 
superfície ventrolateral da língua. 
A distensão cística é revestida por 
epitélio, sendo a causa desconhecida ou por 
sialólitos. Ao abrir o aumento de volume: 
conteúdo viscoso, que seria a saliva. 
O aumento de volume pode comprimir o 
esôfago e traqueia, causando dificuldade na 
deglutição e na respiração. 
Basicamente rânula é específica nas 
glândulas sublingual ou mandibular e mucocele 
ou sialocele seria nas outras glândulas. 
TONSILAS 
São estruturas linfoides faríngeas que 
podem ser lesadas por infecções primárias (ou 
diretas) ou hematogênicas (tonsilites), e 
neoplasias primárias de componentes linfoides 
(linfoma) ou epiteliais (carcinoma de células 
escamosas). 
INFLAMAÇÃO 
Estomatite (cavidade oral), faringite 
(faringe), glossite (língua), gengivite (gengiva), 
tonsilite (tonsila), angina (palato mole) e 
sialodenite (glândula salivar). 
Insultos na cavidade oral levam à perda 
da integridade da mucosa (erosões, ulcerações e 
necrose). Pode ser causada por agentes 
infecciosos, químicos ou tóxicos, trauma, 
doença autoimune ou doença sistêmica. A 
hipersalivação (ptialismo) é aparente. 
ESTOMATITES VESICULARES 
Referem-se às vesículas e bolhas orais. 
São oriundas da citólise epitelial induzida por 
vírus acompanhada por acúmulo de fluidos e 
subsequente ruptura da vesícula formada. 
Produzem grande perda econômica 
devido ao baixo ganho de peso e algumas vezes 
por abortamentos. O animal apresenta dolorosas 
lesões orais, cutâneas e podais (casco). Pode 
ocorrer invasão bacteriana secundária, 
resultando em endotoxemia. As doenças virais 
responsáveis são: 
✓ Febre aftosa (família Picornavírus, 
gênero Aphtovírus), acometendo 
animais de casco fendido (ruminantes e 
suínos). 
✓ Estomatite vesicular (família 
Rabdovírus, gênero Vesiculovírus), 
acometendo ruminantes, suínos e 
equinos (única doença vesicular à qual 
os cavalos são susceptíveis). Muito 
semelhante a febre aftosa. 
✓ Exantema vesicular suína (família 
Calicivírus, gênero Calicivírus), 
acomete suínos. Indistinguível clínica e 
patologicamente da febre aftosa; 
✓ Doença vesicular suína (família 
Picornavírus, gênero Enterovírus), 
acomete suínos. Também indistinguível 
de outras doenças vesiculares. 
Macro: vesículas preenchidas por fluido 
na cavidade oral, lábios, palato rostral e língua. 
Os vírus são citolíticos, e a liberação dos vírus 
de células infectadas resulta na infecção de 
vizinhas. As bolhas são resultado da 
coalescência e resultam em erosões e úlceras. 
Micro: edema intracelular induzido por 
vírus progride para tumefação das células da 
camada espinhosa, lise celular e edema 
intercelular, e em vesículas. O epitélio que cobre 
o fluido vesicular rico em vírus é ralo e uma leve 
fricção pode romper as vesículas e bolhas, 
criando uma úlcera. A cicatrização da úlcera 
progride de um estágio agudo rico em fibrina 
e/ou neutrófilos (casca) para um estágio crônico 
de tecido de granulação. 
Sinais clínico: vesículas, bolhas e 
desprendimento de pedaços de epitélio oral com 
a formação de úlceras, ptialismo, claudicação, 
febre e anorexia.Ocorrem também formações vesiculares 
na mucosa nasal (Exantema vesicular suíno) e 
no epitélio esofágico e ruminal (febre aftosa). 
Como também nas glândulas mamárias e banda 
coronária do asco. 
As estomatites vesiculares também 
podem ocorrer em pequenos animais por 
calicivirose felina e doenças autoimunes 
(pênfigo vulgar e penfigoide bolhoso). 
Febre aftosa 
A febre aftosa tem rápida disseminação, 
alta morbidade, baixa mortalidade e baixa 
letalidade, sendo de notificação obrigatória. É 
transmissível pelas secreções das lesões 
vesiculares que rompem por meio de aerossóis, 
por humanos de forma mecânica e por fômites 
também de forma mecânica. 
Ocorre em cavidade oral, esôfago, 
rúmen, casco, glândulas mamárias, sendo que as 
secreções provenientes do rompimento são a 
fonte de transmissão. O leite também é via de 
eliminação. É resistente, pois permanece 
quiescente na medula óssea. 
Animais são assintomáticos, mas há dor 
e pode ocorrer infecções bacterianas secundárias 
e miíases secundárias. Animal perde peso, 
produz menos leite, sendo ruim 
economicamente de forma direta para a 
produção animal e indireta por interferir nas 
relações comerciais entre países importadores 
de produtos animais e exportadores. Causa 
linfopenia e abaixa a resistência do animal. 
No que se refere a exportação, ela é 
muito afetada em propriedades com rebanhos 
positivos para febre aftosa, sendo uma 
preocupação para países livres da doença, 
principalmente por poder ocorrer infecção 
assintomática. 
Existem relatos em humanos (zoonose), 
onde causou aftas na boca e garganta. 
Patogenia: 
✓ 24-72 horas: há inalação do vírus e 
infecção de células na cavidade nasal, 
faringe e esôfago, onde ocorre a 
replicação do vírus e disseminação às 
células adjacentes. Há a passagem do 
vírus aos vasos sanguíneos e linfáticos 
(viremia), infecção de nódulos linfáticos 
e outras glândulas e infecção das células 
da cavidade oral, patas, úbere e rúmen; 
✓ 72-96 horas: inicia a febre e o 
aparecimento de vesícula na cavidade 
oral, patas, úbere e rúmen. Salivação 
excessiva, descarga nasal e claudicação; 
✓ No quinto dia há ruptura de vesícula e 
intensificação dos sintomas e final da 
febre. Depois há final da viremia e 
começo da produção de anticorpos; 
✓ No décimo dia começa a diminuição do 
título de vírus em vários tecidos e 
líquidos e aos 15 dias há cura das lesões 
e o animal recomeça a comer; 
✓ Desde os 15 dias começa o 
desaparecimento gradual do vírus nos 
tecidos e líquidos; aumenta a produção 
de anticorpos; e há cura completa das 
lesões e persistência do vírus na faringe. 
Sinais clínicos: anorexia (diminui a 
ingestão de alimento e água), febre, 
emagrecimento, claudicação (decorrente das 
lesões nos cascos) e sialorreia. 
Macro: vesículas íntegras ou rompidas, 
formando erosões e úlceras na mucosa oral, 
língua, mucosa nasal, língua, úbere, rúmen, 
espaço interdigital e rodete coronário (porção 
inicial antes de entrar no casco). 
Micro: degeneração e necrose das 
células do estrato espinhoso da epiderme, sendo 
preenchido com edema e fibrina, o que forma a 
vesícula, a qual pode ser rompida. O vírus faz 
degeneração hidrópica do epitélio. 
Obs.: bovinos jovens morrem devido à 
infecção dos cardiomiócitos, que resulta em 
miocardite linfocítica. 
ESTOMATITES EROSIVAS E ULCERATIVAS 
As erosões ocorrem pela perda de parte 
da espessura do epitélio superficial, enquanto as 
úlceras são perdas de toda a espessura epitelial 
com exposição da membrana basal. 
Ocorrem pelo vírus da diarreia viral 
bovina, da peste bovina, da febre catarral 
maligna, do calicivírus felino e da doença da 
língua azul; em equídeos por AINEs; por 
uremia; por corpos estranhos. Também pela 
febre aftosa, pois abaixo da vesícula fica uma 
superfície ulcerada. 
As erosões reparam-se completamente, 
porém, as úlceras não se regeneram, apenas 
cicatrizam. 
ESTOMATITES POR PARAPOX-VÍRUS 
A estomatite papular bovina e ectima 
contagioso são zoonoses. A estomatite papular 
bovina é reconhecida por pápulas nas narinas, 
focinho, gengiva, cavidade oral, palato e língua. 
Lesões também podem ocorrer no esôfago, 
rúmen e omaso. Em humanos causa pápulas nas 
mãos e braços (“nódulos do ordenhador”). 
O ectima contagioso (“ferida da boca” ou 
“boqueira”) afeta ovelhas e cabras, se 
caracterizando por máculas, pápulas, vesículas, 
pústulas, crostas e cicatrizes em áreas de 
abrasões de pele, incluindo cantos da boca, boca, 
úbere, tetas, bandas coronárias, ânus e 
ocasionalmente esôfago e rúmen. 
ESTOMATITES NECROSANTES 
Em bovinos é referida como difteria dos 
terneiros, sendo o estágio final de todas as outras 
formas de estomatite quando elas são 
complicadas pela infecção por Fusobacterium 
necrophorum, bactéria anaeróbia Gram-
negativa. Caracterizada por foco arredondado de 
cor amarelo-acinzentado (fibrina) circundado 
por halo hiperêmico, sendo então um exsudato 
fibrinonecrótico. Também corre após lesões 
induzidas em bezerros alimentos com volumoso 
de má qualidade. 
ESTOMATITES EOSINOFÍLICAS 
Em gatos é denominada de granulomas 
eosinofílicos orais, sendo causada 
provavelmente por mecanismo imunomediado 
(hipersensibilidade). 
Em gatos afeta qualquer local da 
cavidade oral. Em cães, são massas elevadas, 
ulceradas, necróticas e com odor ruim 
localizadas no epitélio ventral e lateral da língua 
e no palato. A lesão característica é a 
colagenólise. 
As lesões pertencentes ao complexo 
granuloma eosinofílico dos gatos incluem úlcera 
eosinofílica, granuloma linear (colagenolítico) e 
placa eosinofílica. As duas últimas lesões são 
estritamente cutâneas. 
ESTOMATITE LINFOPLASMOCÍTICA 
É uma condição idiopática do gato, 
caracterizada por gengivas vermelhas, 
inflamadas, hálito fétido e inapetência. A 
mucosa oral pode estar hiperplásica e ulcerada. 
DOENÇA PERIODONTAL 
Há uma placa dentária (massa dentária 
densa, firmemente aderida à superfície do dente 
e resistente à remoção pelo fluxo salivar) que 
frequentemente se torna mineralizada 
(formando o tártaro ou cálculo dentário). O 
material mineralizado contribui para a atrofia e 
inflamação da mucosa gengival e do estroma. 
A placa dentária forma-se pela aderência 
de bactérias à película do esmalte, sendo 
geralmente Gram-positivas (Staphylococcus 
spp., Actinomyces spp.). 
Bactérias podem danificar o substrato do 
esmalte (cavidades) e também destruir o tecido 
gengival subjacente e o ligamento periodontal 
(doença periodontal). 
Obs.: cárie dentária é uma 
descalcificação destrutiva dos tecidos duros do 
dente, acompanhada de degradação enzimática 
da matriz orgânica. 
ODONTODISTROFIAS 
As odontodistrofias afetam o 
desenvolvimento (hipoplasia) ou a 
mineralização (hipomineralização) dos tecidos 
mineralizados do dente e são consequências de 
uma interferência na amelogênese, 
odontogênese ou cementogênese. 
Na odontodistrofia de causas tóxicas, 
tem-se importância a fluorose dentária de 
bovinos. Ela ocorre pelo uso rotineiro e 
indiscriminado de fosfatos não elaborados 
(fosfatos de rocha) como fonte de fósforo 
suplementar. O flúor apresenta efeito 
cumulativo e passagem transplacentária, de 
modo que a fluorose (intoxicação crônica) só se 
manifesta após duas, três ou mais gerações. É 
tóxico para as células ósseas e dentárias ativas e, 
por sua ação sobre os ameloblastos e 
odontoblastos, provoca hipoplasia do esmalte e 
da dentina, respectivamente. 
As odontodistrofias de causas 
infecciosas são representadas pela infecção de 
filhotes de cães com o vírus da cinomose ou de 
bezerros com o vírus da BVD (diarreia viral 
bovina). Esses vírus podem produzir lesões, 
principalmente em ameloblastos, resultando em 
malformações no esmalte. 
As odontodistrofias metabólicas são 
representadas pelo hiperparatireoidismo 
primário ou secundário renal. 
HIPERPLASIAS E NEOPLASIAS 
No cão,70% dos tumores do sistema 
digestório se localizam na cavidade oral e na 
orofaringe. Os carcinomas de células escamosas 
da cavidade oral, correspondem a 60% das 
neoplasias de gatos velhos. 
Hiperplasia gengival 
É o crescimento excessivo da submucosa 
fibrosa da gengiva, sendo mais comum em cães 
braquicefalicos. Na macro é indistinguível de 
um épulis (crescimento da gengiva). 
Carcinoma de células escamosas 
Os carcinomas de células escamosas 
ocorrem na cavidade oral, mas podem ocorrer na 
língua (felídeos) e nas tonsilas (canídeos), sendo 
um tumor maligno de queratinócitos da camada 
espinhosa. 
São bastante agressivos localmente, 
invadindo tecidos subjacentes. Alguns 
apresentam células mais diferenciadas e 
queratina em formações concêntricas (pérolas 
córneas). 
Melanoma 
Cerca de 90% dos melanomas da 
cavidade oral de cães são malignos. Existe certa 
predileção por determinadas raças. 
A maioria apresenta pigmento 
intracelular abundante e visivelmente negro 
(melanoma melanótico), mas alguns não 
apresentam (melanomas amelanóticos). 
Papilomatose oral 
É uma condição transmissível induzida 
por papilomavírus (bovino e canino), 
geralmente em animais jovens. As lesões são 
papiliformes ou em forma de couve-flor. 
Toxicidade por samambaia em bovinos 
Em bovinos, ocorre por consumo 
espontâneo de samambaia (Pteridium 
arachnoideum). Geralmente a samambaia fica 
na margem de florestas. É tóxica, sendo que 
dependendo da dose e do tempo que ele ingere 
ela causa três síndromes: aplasia de medula 
(animal sangra facilmente), tumor do trato 
digestório superior e hematúria enzoótica 
(lesões proliferativas na bexiga fazem que o 
animal urine sangue). É palatável quando não há 
pastagem. 
Animal fica magro, pois a neoplasia 
(geralmente na base de língua) dificulta a 
alimentação. Conforme a neoplasia cresce pode 
ocorrer obstrução da orofaringe, dificultando a 
eructação e causando timpanismo. Ela pode 
estimular carcinoma de células escamosas em 
base de língua; pode causar lesão em esôfago. 
Neoplasias dentárias 
Os odontomas são hamarotmas que 
originam no órgão do esmalte, comumente em 
filhotes de cães e potros. 
Os ameloblastomas são neoplasias 
epiteliais que se originam no órgão do esmalte. 
O ameloblastoma acantomatoso é um tumor 
originário do epitélio odontogênico que ocorre 
apenas em cães. 
Outras 
Plasmocitomas e fibrossarcomas 
também podem ocorrer na cavidade oral. O 
fibrossarcoma tem a gengiva como o local mais 
acometido, sendo mais frequente em gatos. 
O plasmocitoma tem crescimento lento. 
Macro: massas lobuladas e avermelhadas, 
localizadas nos lábios ou gengiva, como 
também na língua. 
LÍNGUA 
A língua é um órgão muscular revestido 
por epitélio estratificado. 
ANOMALIAS DE DESENVOLVIMENTO 
Temos fissuras, epiteliogênese 
imperfeita, macroglossia e microglossia, língua 
bífida e crescimento de pelos na língua 
(coristoma). 
ACTINOBACILOSE 
O Actinobacillus lignieresii (bacilo 
Gram-negativo) é um habitante normal da 
cavidade oral, sendo um invasor oportunista de 
tecido lingual danificado, principalmente em 
bovídeos e ocasionalmente em equídeos e 
pequenos ruminantes. 
Ele causa granulomas eosinofílicos, 
sendo que a inflamação e a fibrose causam maior 
firmeza da língua e macroglossia, portanto, 
causam a “língua de pau”. 
Obs.: não confundir com actinomicose 
(Actinomyces bovis), o qual causa osteomielite na 
mandíbula do bovino (aumento de volume, dor e 
inapetência). 
CANDIDÍASE ORAL 
É a infecção da membrana mucosa 
intacta da língua e do esôfago por Candida 
albicans, ocorrendo em ungulados e carnívoros. 
A candidíase indica uma condição 
debilitante subjacente. Ela ocorre como 
resultado de antibioticoterapia que eliminou a 
microbiota normal, concentrações séricas 
elevadas de glicose (diabetes melito) ou por 
dieta rica em açúcares. Imunodeficiência 
também contribui. Todas essas situações 
fornecem condição tecidual favorável para a 
proliferação da levedura. 
Macro: pseudomembrana de coloração 
cinza-esverdeada que é facilmente removida da 
superfície mucosa intacta subjacente. 
NEOPLASIAS 
As neoplasias da língua são raras, mas 
quando ocorrem são geralmente de origem 
epitelial. Carcinomas de células escamosas são 
os mais comuns, mas papilomas, rabdomiomas, 
rabdomiossarcomas, fibrossarcomas, 
melanomas e tumores de células granulares 
foram relatados em animais domésticos. 
PARASITOS 
Parasitas da língua são incomuns, com 
exceção daqueles que residem nos músculos, 
como o Sarcocystis spp. 
ESÔFAGO 
O esôfago é revestido por epitélio 
estratificado escamoso não queratinizado nos 
carnívoros e queratinizado nos suínos, equinos e 
ruminantes. A camada muscular é 
completamente estriada em ruminantes e cães. 
Em equinos, o terço distal do esôfago apresenta 
músculo liso. Os suínos são semelhantes aos 
equinos, com exceção de que o terço médio do 
esôfago apresenta uma mistura de músculo 
estriado e liso. Nos gatos, os dois terços distais 
do esôfago são compostos por musculatura lisa. 
As glândulas mucosas mistas estão na 
camada submucosa. 
O esôfago é a única porção do TGI que 
não apresenta serosa, com exceção da porção 
abdominal. Isso significa que não há serosa para 
liberar plasma e fibrina para selar um ferimento. 
No lugar da serosa está a adventícia. 
ANOMALIAS DO DESENVOLVIMENTO 
As desordens de motilidade do esôfago 
são denominadas acalasia, a qual resulta em 
dificuldade de deglutição e regurgitação. 
A duplicação congênita do esôfago é 
uma condição que normalmente não causa sinais 
clínicos, resultando em uma pequena distensão 
de um dos órgãos, que tenha fundo cego. 
MEGAESÔFAGO 
É uma dilatação do esôfago devido a 
peristaltismo insuficiente, ausente ou 
descoordenado no esôfago cervical e médio. As 
causas incluem desordens de inervação ou 
denervação, obstruções físicas parciais e 
estenose ou persistência do arco aórtico direito. 
O megaesôfago congênito ocorre pela 
persistência do arco aórtico direito, sendo o 
único no qual a obstrução e consequente 
dilatação ocorre cranialmente ao coração. 
O megaesôfago adquirido leva a 
dilatação na porção cranial ao estômago. As 
causas são idiopáticas ou secundárias à 
polimiosite, miastenia grave, hipotireoidismo, 
miopatia congênita, envenenamento por 
chumbo e tálio, neuropatias periféricas, etc. 
Sinais clínicos: regurgitação após 
ingestão de alimentos sólidos. 
 Há dificuldades para que o bolo 
alimentar seja propulsionado para o estômago, 
resultando em acúmulo de ingesta no lúmen 
esofágico, propiciando esofagites, regurgitação 
de alimento não digerido, pneumonias 
aspirativas e perfuração esofágica. 
HÉRNIA DO HIATO 
A protrusão do esôfago abdominal e da 
cárdia do estômago através do diafragma na 
direção da cavidade torácica nesse local é 
denominada hérnia hiatal. 
ESOFAGITE 
As esofagites são quase sempre erosivas 
e ulcerativas. Geralmente acompanha infecções 
pelo vírus da BVD, FCM, peste bovina, 
estomatite papular, rinotraqueíte infecciosa, 
herpes-vírus e calicivírus. 
Cães: geralmente ocorre por corpos 
estranhos que ficam presos (geralmente em 
filhotes que são hiperativos e precisam mastigar 
na hora do nascimento dos dentes e em raças 
mais hiperativas); intubação incorreta 
(iatrogênico). 
A esofagite eosinofílica acomete cães, 
causando regurgitação, disfagia e tosse, 
acompanhadas por mucosa difusamente afetada, 
friável, hiperêmica e ulcerada. 
Cavalos: frutas (como manga, que causa 
obstrução); ração (ao comer muito rapidamente, 
a ração pode ficar presa e seca no esôfago); 
cápsulas medicamentosas (podem obstruir); 
Bovinos: frutas ou legumes (podem 
obstruir). 
Há incapacidade de deglutir, movimento 
cabeça e pescoço (animal tenta distender o 
pescoço), distensão do esôfago. Pode obstruir a 
traqueia, causando dificuldade respiratória e até 
asfixia.As vezes pode ocorrer lesão 
hemorrágicas no esôfago e estômago, causando 
fezes escuras (melena), pois o sangue é digerido 
no intestino. 
A asfixia se refere à obstrução esofágica 
subsequente à estenose ou obstrução. É 
resultado da ingestão de corpos estranhos 
grandes como batatas, maçãs, ossos, espigas de 
milho ou medicamentos, como cápsulas ou 
tabletes grandes preenchidos por gelatina (bolo 
seco). 
Se esses corpos forem alojados contra o 
epitélio por mais de dois dias, ocorre necrose, a 
qual forma estenose na cicatrização. Estas 
estenoses podem então causar regurgitação 
reflexa após a ingestão de alimentos. 
Lesões neoplásicas ou inflamatórias do 
esôfago ou tecido periesofágico (estenose 
compressiva) também causam obstrução. 
Erosões e úlceras 
São relativamente comuns, sendo uma 
das causas o refluxo de ácido estomacal, o qual 
causa queimadura química do esôfago distal 
(esofagite por refluxo ácido). 
Outras causas de úlceras incluem corpos 
estranhos (como ossos em cães) e doenças 
infecciosas (como diarreia viral bovina). 
Parasitos esofágicos 
O Gongylonema spp. afeta ruminantes, 
suínos e equinos sendo um nematoide delgado, 
vermelho e tortuoso que reside na mucosa 
esofágica. Os HI são baratas e besouros 
coprófagos. 
O Gasterophillus spp. ocorrem nos 
equídeos, sendo que as larvas dessa mosca 
penetram no esôfago distal e também no 
estômago, se fixando na mucosa. 
Hypoderma lineatum é a larva da mosca 
do berne dos ruminantes. Eles eventualmente 
migram para a adventícia do esôfago e depois 
para o tecido subcutâneo das costas. 
O Spirocerca lupi de canídeos é 
provavelmente o mais patogênico dos parasitas 
esofágicos, causando esofagite granulomatosa. 
Esses nematoides alcançam a submucosa 
esofágica após migrar do estômago. Eles 
penetram através da mucosa gástrica para chegar 
à adventícia de artérias e então migram pela 
adventícia para a Aorta. Nessas migrações 
causam disfagia, aneurismas aórticos, 
hemotórax e raramente fibrossarcomas ou 
osteossarcomas esofágicos. 
NEOPLASIAS 
Os tumores epiteliais incluem papilomas 
e carcinomas de células escamosas. Os tumores 
mesenquimais podem ser de musculatura lisa, 
fibrossarcomas e linfoma. 
Papilomas: papilomas da cavidade oral 
podem se distender no esôfago (geralmente 
quando há no esôfago há na cavidade oral). 
Papilomavírus induz essa proliferação 
neoplásica na epiderme. Geralmente bovinos. 
Carcinomas de células escamosas 
(samambaia): bovinos, onde a samambaia induz 
carcinoma na base da língua e esôfago. 
Osteossarcoma e fibrossarcoma 
(Spirocerca lupi): as lesões crônicas por esse 
parasito de esôfago pode induzir tumores. 
Leiomioma (tumor benigno de músculo 
liso): geralmente é pequeno, mas o 
leiomiossarcoma (maligno) pode ser maior. 
Linfoma: proliferações linfoides 
geralmente associada a outros aumentos 
linfoides. 
Samambaia 
O consumo crônico de Pteridium 
arachnoideum por bovinos, às vezes em 
associação com vírus papiloma, já foi associado 
a carcinomas de células escamosas em bovídeos. 
 Os sinais clínicos incluem disfagia, 
regurgitação, perda de peso e dilatação do 
esôfago proximal à massa neoplásica. 
Além disso, ocorre hematúria enzoótica 
e hemagioma da bexiga. 
RÚMEN 
O rúmen é uma grande câmara de 
fermentação, onde microrganismos quebram os 
alimentos, através de ações mecânicas e 
químicas, em ácidos graxos de cadeia curta. 
TIMPANISMO 
É a distensão do rúmen e retículo por 
acúmulo excessivo de gás produzido durante a 
fermentação. Pode ser dividido em timpanismo 
primário e secundário. 
O timpanismo primário (alimentar ou 
espumoso; timpanismo em pastagem de 
leguminas, timpanismo dietético ou timpanismo 
espumoso) está relacionado com a alimentação 
do ruminante. O conteúdo ruminal fica mais 
espesso e o gás não é eliminado, sendo 
acumulado. Ocorre com alimentos ricos em 
proteínas ou carboidratos (alfafa, feno e trevo: 
leguminosas; grãos). Animal não pode ter a dieta 
de 100% desses alimentos, pois em excesso 
aumenta a fermentação, levando ao timpanismo. 
O primário é sempre pela ingestão de substrato 
que potencializa a fermentação. Certas 
leguminosas (alfafa, trevo) e concentrados 
promovem a formação de espuma estável. Os 
ácidos não voláteis de leguminosas e a 
fermentação ruminal reduzem o pH ruminal para 
5-6, o qual é ótimo para a formação do 
timpanismo. A espuma misturada ao conteúdo 
ruminal bloqueia fisicamente o cárdia, 
impedindo a eructação e levando à distensão do 
rúmen pelos gases da fermentação. 
O timpanismo secundário ocorre quando 
o animal não consegue eliminar a quantidade 
normal de gás produzida. Portanto, é tudo que 
obstrui ou estenosa a entrada do cárdia do 
rúmen, como corpos estranhos (como resto de 
indústria cítrica), linfoma (na região do cárdia 
pro esôfago tanto na mucosa quanto na serosa), 
papiloma, linfonodos mesentéricos ou 
traqueobrônquicos aumentados e samambaia 
(que causa carcinoma de células escamosas no 
cárdia, resultando na obstrução). 
Patogenia: ocorre aumento da pressão 
abdominal, sendo que a dilatação do rúmen 
comprime o diafragma, movendo-o 
cranialmente dificultando a respiração 
(inspiração e expiração) do animal, podendo 
causar óbito. Somado a isso, há a compressão da 
veia cava e a Aorta (aumento da pressão intra-
abdominal e na intratorácica), sendo a primeira 
a ser comprimida a veia (pois tem uma túnica 
média menor). Isso resulta em congestão e 
dificuldade de oxigenação do sangue, levando 
no final a uma acidose metabólica se você não 
reverter o processo. 
O aumento da pressão intrarruminal 
dificulta a abertura do esfíncter do cárdia a se 
abrir. O alimento rico em proteínas e 
carboidratos (timpanismo primário) fica denso, 
dificultando a saída do gás do alimento. 
Macro: rúmen dilatado, conteúdo 
ruminal viscoso (quando é rico em carboidratos 
e proteína o conteúdo fica mais denso e com isso 
o gás não se desprende). Nem sempre se 
encontra gás na necro. Necessário diferenciar o 
inchaço do animal após a morte com alteração 
post mortem. 
 
Linha de timpanismo, esôfago e traqueia na 
abertura torácica, bovino. Existe uma nítida 
demarcação entre a mucosa caudal (pálida) e a 
cranial (congesta) do esôfago (seta). Essa 
demarcação é causada pelo comprometimento do 
retorno venoso, resultado de rúmen distendido 
deslocando o diafragma cranialmente e causando 
aumento da pressão intratorácica, desse modo 
impedindo o fluxo de sangue venoso para o tórax. 
Nesta ilustração, demarcação semelhante pode ser 
vista na mucosa da traqueia. 
As lesões do timpanismo primário são 
frequentemente difíceis de detectar se houver 
um intervalo entre a morte e o exame após a 
morte, pois a espuma pode desaparecer. 
Contrariamente, a fermentação pode ocorrer 
após a morte em um animal sem timpanismo, 
resultando em produção abundante de gás. 
O indicador post mortem mais confiável 
de timpanismo é a linha do timpanismo, sendo 
uma linha que caudal a ela a mucosa do esôfago 
está pálida e cranial a ela está avermelhada. Isso 
ocorre porque quando o rúmen dilata a parte 
caudal do esôfago comprimida fica ausente de 
oxigenação e a cranial fica congesta, pois o fluxo 
não consegue retornar. 
CORPOS ESTRANHOS 
Corpos estranhos podem se acumular ou 
se alojar no rúmen, sendo eles tricobezoares 
(bolas de pelos) e fitobezoares). Os 
tricobezoares são sequelas da alimentação de 
bezerros no balde, que sugam pelo junto com o 
leite ou também podem se formar no útero 
devido ao pelo circulante no líquido amniótico. 
Os fitobezoares resultam do excesso de fibras. 
ACIDOSE LÁCTICA 
Outros nomes: sobrecarga de grãos, 
ruminite química, indigestão ácida. Pode ser 
aguda, subaguda e nem todos bovinos morrem. 
Ocorre queda do pH ruminal de 6-7 para 
3-4 e leva a ruminite (lesão na mucosa ruminal). 
Ocorre no confinamento e em vacas de leite. A 
fisiopatologia normalmenteenvolve mudança 
brusca da dieta para alimentos de fácil 
fermentação ou a mudança na quantidade de 
alimento consumido. 
No confinamento ocorre porque de 
repente a dieta muda para mais concentrado que 
volumoso. Nesse período deve ocorrer a 
adaptação de pastagem para confinamento 
(aumento do concentrado de forma gradual), 
porém se houver um erro nesse fornecimento 
ocorre um aumento na degradação de amido na 
microbiota, aumentando a proliferação de 
bactérias amilolíticas, aumentando a produção 
de ácido láctico. 
Nas vacas de leite ocorrem após a 
parição ou no final da gestação, onde o produtor 
aumenta o fornecimento de concentrado para 
aumentar a produção de leite ou para auxiliar na 
gestação, respectivamente. Dessa forma, se não 
houver adaptação, o animal desenvolve a 
acidose. 
Portanto, tem como base uma oferta 
excessiva de carboidrato ou uma dieta com mais 
concentrada que volumoso. 
Também ocorre quando há mudança 
brusca na dieta ou aumento da ingestão. 
Também na dieta alto grão (apenas milho) sem 
haver adaptação do rúmen. 
Patogenia: o excesso de grão 
(carboidratos) aumenta a produção de ácidos 
graxos voláteis (AGV) e tem-se uma seleção de 
bactéria amilolíticas, que são as bactérias 
Gram+ (Streptococcus bovis e Lactobacillus 
spp.), diminuindo as bactérias celulolíticas. Isso 
aumenta a produção de ácido láctico por essas 
bactérias (pH diminui para menos de 5, 
eliminando a microbiota ruminal normal e 
lesionando a mucosa) e a osmolaridade também 
aumenta (os líquidos saem dos vasos para o 
rúmen), ocasionando em desidratação e lesão da 
mucosa ruminal em decorrência do ambiente 
extremamente ácido. Há também uma acidose 
sistêmica proveniente da absorção de lactato do 
rúmen. Um rúmen com pH baixo também causa 
atonia do cárdia e rúmen, causando timpanismo. 
Macro: conteúdo ruminal e intestinal 
aquoso e ácidos, rúmen com abundância de 
grãos, mucosa avermelhada e desprendimento 
do epitélio (desprendimento das papilas 
ruminais). Animais que sobrevivem 
desenvolvem cicatrizes radiadas pálidas. 
Obs.: no post mortem pode ocorrer o 
desprendimento do epitélio, mas não há mucosa 
avermelhada! Necessário diferencial. 
Micro: epitélio ruminal com 
degeneração hidrópica, necrose de coagulação e 
infiltrado de polimorfonucleares. 
Uma das consequências (se o animal não 
morrer) é o desenvolvimento de ruminite 
micótica (Mucor, Rhizopus e Absidia), pois a 
exposição da mucosa sem epitélio permite a 
aderência dos fungos comensais. A ruminite 
micótica também resulta da administração de 
antibióticos, que reduzem a quantidade da flora 
normal e permitem a proliferação de fungos. 
Macro: lesões circulares e bem delineadas, 
decorrentes do infarto ocasionado pela trombose 
secundária à vasculite fúngica. Os fungos 
podem se disseminar para a placenta, levando ao 
abortamento. 
 
Ruminite micótica, bezerro. Note os inúmeros 
focos de necrose e hemorragia (infartos) bem 
demarcados na mucosa ruminal, que podem ser 
causados por fungos angioinvasivos. 
Outra consequência que pode ocorrer é 
que, com a lesão da mucosa, bactérias (como 
Trueperella pyogenes e Fusobacterium 
necrophorum) podem colonizar a parede 
ruminal lesionada e serem transportadas para a 
circulação portal, atingindo o fígado e 
ocasionando abscesso hepático. 
PAPILOMAS RUMINAIS 
Os papilomas ruminais são induzidos 
pelo papilomavírus e também pela ingestão 
crônica de samambaia. 
PARASITISMO 
A paranfistomíase é a infestação do 
rúmen por trematódeos, os quais pertencem aos 
gêneros Paramphistomum, Calicophoron e 
Cotylophoron. 
ESTÔMAGO E ABOMASO 
O estômago possui várias células 
epiteliais, sendo elas células epiteliais colunares 
mucosas, células epiteliais de superfície 
secretoras de bicarbonato, células mucosas do 
colo dispostas em glândulas tuboalveolares, 
células parietais secretoras de ácido, células 
principais secretoras de pepsinogênio e células 
neuroendócrinas (enterocromafins, argentafins) 
que secretam gastrina, enteroglucagon e 
somatostatina. 
DILATAÇÃO E TORÇÃO (VÓLVULO) GÁSTRICA 
Pode ocorrer dilatação sem torção. 
Torção = vólvulo. Mas a torção sempre ocorre 
após dilatação. 
A dilatação primária é de origem 
nutricional, estando relacionada a ingestão de 
alimentos facilmente fermentáveis. A 
secundária é causada por impedimento físico ou 
funcional do esvaziamento do estômago, como 
nas obstruções físicas (corpos estranhos, 
neoplasias, constrições, etc.) e funcionais e na 
obstrução do intestino delgado. 
As consequências da dilatação são 
atonia, congestão passiva ou isquemia dos 
órgãos próximos ao estômago dilatado (devido a 
compressão mecânica) e aumento da pressão 
intratorácica, que resulta em atelectasia 
pulmonar e congestão passiva. 
A dilatação gástrica ocorre em uma 
variedade de animais. Em cães, particularmente 
nas raças grandes e de peito profundo, como 
Pastor Alemão, Fila Brasileiro, ocorre a 
síndrome de dilatação gástrica aguda e vólvulo. 
Esses cães possuem uma caixa torácica maior e 
se comem uma maior quantidade de alimento 
rapidamente (deglutindo ar nesse processo) e se 
fazem atividade logo depois causa a dilatação 
gástrica. Por isso animais desse porte devem 
comer em várias porções e não de uma vez. 
Os fatores predisponentes incluem fonte 
de distensão por gás, fluido ou alimento, 
obstrução da cárdia que impede a eructação e a 
êmese; e obstrução do piloro, que impede a 
passagem de conteúdo gástrico para o intestino 
delgado. 
Repetidos episódios de dilatação causam 
a distensão e relaxamento ou laceração do 
ligamento gastro-hepático. A dilatação 
recorrente combinada à superalimentação, 
aerofagia, exercício pós-prandial, estresse e 
talvez predisposição hereditária resultam em 
torção gástrica. 
Nesses casos, o estômago gira ao redor 
do esôfago em sentido horário. A curvatura 
maior move-se ventrocaudalmente e, então, se 
desloca dorsalmente para a direita. Isso força o 
piloro e o duodeno cranialmente para a direita, 
em sentido horário, em torno do esôfago, 
fazendo com que fiquem à esquerda do plano 
médio, comprimidos entre o estômago dilatado 
e o esôfago. 
O baço, que segue o deslocamento do 
ligamento gastresplênico, fica na posição ventral 
direita, entre o estômago, o fígado e o 
diafragma. Também se dobra em forma de V e 
fica extremamente aumentado e congesto, 
podendo sofrer torção, infarto e ruptura. O 
esôfago fica completamente fechado nas torções 
de 270 a 360°. Ocorre infarto venoso da parede 
gástrica, que fica escura e edematosa, havendo 
extravasamento de sangue para o lúmen. A 
mucosa sofre necrose isquêmica e pode ocorrer 
ruptura ou perfuração do estômago. 
A torção gástrica é reconhecida por 
deslocamento esplênico e esôfago torcido, 
resultando em compressão vascular e redução da 
drenagem venosa e hipoxemia. O estômago 
geralmente está rotacionado no sentido horário 
no eixo ventrodorsal e a rotação é de 180-360º. 
A dilatação comprime o diafragma e 
vasos, causando dificuldade respiratória e 
congestão dos vasos. A torção comprime a 
vascularização do estômago, resultando em 
necrose da mucosa gástrica. 
A combinação de hipoxemia gástrica, 
desbalanço ácidobásico, obstrução do piloro e 
cárdia, e aumento da pressão intragástrica leva a 
ondas antiperistálticas seguidas de atonia, 
isquemia cardiovascular, arritmias e choque. A 
redução do retorno venoso portal leva a 
isquemia pancreática e a redução do retorno 
venoso pelas cavas e porta reduz o enchimento 
cardíaco, levando ao choque circulatório. 
 
Esquema ilustrativo, dilatação gástrica e vólvulo, 
estômago, cão. O estômago está distendido com 
gás e alimento (exemplo superior). Ele rotaciona 
(seta) no eixo mesentérico (exemplo inferior) no 
sentido horário (180, 270 ou 360º no eixo 
ventrodorsal, quando o abdome é visto da superfície 
ventral), resultando em vólvulo gástrico com 
obstruçãoesofágica que impede a eructação e, 
portanto, contribui ainda mais para a dilatação 
gástrica. O baço, ligado ao estômago pelo ligamento 
gastroesplênico, rotaciona com o estômago e, 
portanto, é dobrado para trás sobre si mesmo, 
localizado no abdome cranial direito contra o 
diafragma (exemplo inferior). A veia esplênica é 
comprimida, resultando em baço congesto, pois o 
suprimento sanguíneo arterial permanece patente 
por mais tempo que a drenagem venosa. 
Macro cão: abdome dilatado (nesse caso 
é difícil ser alteração post mortem). A rotação do 
estômago ocorre ao redor do esôfago em sentido 
horário e isso traz o baço junto (baço fica em 
forma de V se a rotação for de 360º). Além disso, 
há compressão da vascularização do estômago, 
causando congestão (sangue não sai) e necrose 
da mucosa gástrica. No final pode ocorrer 
ruptura do estômago. 
Baço fica do lado direito do estômago (o 
que é errado), com esplenomegalia e 
difusamente enegrecido. Há proliferação 
bacteriana. 
Equinos 
A dilatação gástrica também ocorre em 
cavalos por excesso de grãos e alimentos 
fermentáveis na dieta, aerofagia e 
obstrução/deslocamento intestinal (que ocasiona 
acúmulo de alimento no estômago, sua dilatação 
e ruptura). 
Obs.: em equinos não ocorre torção 
gástrica, mas pode haver ruptura gástrica. 
Macro equino: abdome dilatado, 
estômago dilatado. Se houver ruptura há 
presença de conteúdo alimentar na cavidade 
abdominal e hemorragia. Geralmente rompe na 
curvatura maior do estômago. 
Devido à dilatação e ruptura gástrica 
poderem ocorrer após a morte, o desafio 
diagnóstico é determinar se a ruptura ocorreu 
antes ou após a morte. O único indicador 
confiável do momento da ruptura é a presença 
de hemorragia e evidência de inflamação, como 
feixes de fibrina ao longo das margens da 
ruptura (normalmente na curvatura maior), pois 
a resposta inflamatória ocorre apenas em 
animais vivos. 
IMPACTAÇÃO 
A impactação do estômago 
monogástrico e do abomaso possui uma 
variedade de causas. Lesões intratorácicas, 
como pneumonia, pleurite, linfadenopatia, e 
linfoma mediastinal, podem infiltrar e danificar 
o nervo vago, resultando em problemas com 
motilidade abomasal/gástrica e esvaziamento. 
Fibras, bolas de pelo e outros materiais 
estranhos também podem causar impactação. 
INFLAMAÇÃO 
A inflamação do estômago simples ou do 
abomaso é denominada gastrite e abomasite, 
respectivamente. A gastrite tem como sinais 
clínicos, vômito, desidratação e acidose 
metabólica. 
Em cães e gatos, a gastrite pode ser de 
origem mecânica, pela ingestão de corpos 
estranhos ou pela formação de bola de pelo em 
gatos, ou de origem química, por utilização de 
drogas anti-inflamatórias (esteroidais e não 
esteroides). Gastrite típica, no que se refere à 
infiltração de células inflamatórias, ocorre 
comumente em cães e gatos com alergia 
alimentar ou de maneira idiopática. A gastrite 
causada por agentes infecciosos é pouco comum 
nos cães e gatos. 
O Clostridium septicum é uma causa da 
abomasite hemorrágica com enfisema de 
submucosa em ovinos e bovinos, uma doença 
conhecida como braxy. 
Gastrite granulomatosa pode ocorrer por 
Histoplasma capsulatum e raramente por 
Mycobacterium tuberculosis. 
Gastrite eosinofílica ocorre em 
carnívoros domésticos por Toxocara canis; 
hipersensibilidade; idiopática. 
ÚLCERAS GÁSTRICAS 
Uma úlcera é um defeito da mucosa na 
qual foi perdida toda a espessura epitelial, até ou 
através da membrana basal. A penetração pelas 
camadas teciduais restantes até a cavidade 
peritonial é denominada úlcera perfurada, 
podendo desencadear grave hemorragia e 
extravasamento de conteúdo gástrico. Elas são 
cavidades nitidamente delimitadas 
frequentemente recobertas por exsudato. 
As úlceras agudas geralmente estão 
associadas a hemorragia e as crônicas possuem 
tecido de granulação e borda endurecida, 
causada por fibrose. 
A patogenia das úlceras gástricas em 
humanos é pela Helicobacter pylori. Em 
animais pode ocorrer por Helicobacter 
(incomum), acidez, AINEs e de causa 
idiopática. 
As condições necessárias para o 
desenvolvimento são o desbalanço entre a 
secreção ácida (HCl e pepsina) e a proteção da 
mucosa (muco): 
✓ No que se refere a acidez ocorre por 
mastocitoma/gastrinoma, pois essas 
neoplasias aumentam a liberação de 
histamina (mastocitoma), a qual 
aumenta a secreção de HCl (maior 
acidez) e de gastrina (gastrinoma), a qual 
aumenta a secreção ácida também. Esse 
resultado é conhecido como síndrome de 
Zollinger-Ellison; 
✓ Corticoides e AINEs inibem a produção 
de prostaglandinas (PGE2) e esta é 
importante na produção de mucina e 
bicarbonato na mucosa gástrica, com 
isso há mais HCl que muco, causando a 
úlcera; 
✓ Pelo estresse há aumento da produção de 
cortisol, o qual reduz a produção de 
prostaglandinas e com isso há a úlcera. 
Além disso, o estresse ativa o SN 
simpático, reduzindo a vascularização 
gástrica, resultando em isquemia e 
menor produção de muco; 
✓ Ferimentos causados pelo refluxo de sais 
de bile do duodeno ou pela ingestão de 
solventes de lipídios (como álcool) 
podem lesar à barreira mucosa epitelial. 
Cães e gatos: idiopática, medicamentos 
(AINEs e glicocorticoides) e mastocitomas. 
Sinais clínicos em cães: anorexia, vômito, dor 
abdominal, hematêmese e melena (sangue 
digerido nas fezes). 
FIGURA 7-66 MCGAVIN 
Equinos: estresse (40-90%), idiopática 
(potros) e medicamento (AINE). Sinais clínicos: 
dor abdominal, bruxismo, ptialismo, refluxo 
gástrico e eles podem deitar em decúbito dorsal. 
Bovinos: estresse e acidose láctica 
(alimentação rica em grãos para gado de leite na 
época da parição: ocorre a passagem do ácido 
láctico do rúmen para o abomaso, causando a 
ulceração); em bezerro ocorre pela mudança da 
dieta ou irritação mecânica por fibras na 
substituição do leite por fibras. Sinais clínicos: 
anorexia parcial ou completa, redução da 
produção de leite, desconforto palpável à 
pressão aplicada na área xifoide direita e 
melena. 
 
Úlceras, abomaso, bovino. As úlceras consistem 
em uma área central de necrose circundada por 
característica margem hiperêmica vermelha externa 
e inflamação ativa. O contorno arredondado discreto 
dessas úlceras sugere que elas sejam infartos, 
possivelmente decorrentes de vasculite e trombose 
causadas por fungos angioinvasivos 
Suínos: estresse. 
Dependendo da extensão da úlcera 
ocorre comprometimento dos vasos da 
submucosa, causando extravasamento de 
sangue, o que leva a hematêmese e melena. 
Acima da úlcera pode estar um coágulo. A perda 
crônica de sangue pode levar a anemia e 
hipoproteinemia. 
Equinos: geralmente ocorre na região do 
margo plicatus. 
As úlceras podem romper, levando a 
extravasamento de conteúdo. 
Macro: úlcera tem área de depressão e 
mucosa avermelhada. 
PARASITOS 
Equinos 
Larvas de Gasterophilus podem 
colonizar a porção estratificada do estômago, 
causando úlceras. 
Draschia megastoma é encontrada em 
nódulos com cavidade cística na mucosa 
glandular adjacente ao margo plicatus, causando 
também úlceras gástricas. 
Ruminantes 
O Haemonchus contortus (“verme de 
mastro de barbearia”) acomete o abomaso de 
ruminantes, sendo hematófagos e podem causar 
anemia grave, hipoproteinemia e resultante 
edema (geralmente no espaço intermandibular). 
Somado a isso há palidez de membranas 
mucosas, letargia e diarreia. 
Em climas temperados, a ostertagiose é 
considerada a doença parasitária mais 
importante do gado (Ostertagia ostertagia) e 
pequenos ruminantes (Ostertagia 
circumcincta). Muito semelhante ao 
Haemonchus spp. 
Carnívoros 
Vários gêneros de nematoides, 
principalmente Ollulanus, Gnathostoma e 
Cylicospirura, causam gastrite em cães e gatos, 
mas estas infecções são raras. Physaloptera spp. 
são frequentemente implicados como sendo 
parasitas gástricos de carnívoros. 
Ocasionalmente causam vômitos.NEOPLASIAS 
Neoplasias de estômago são incomuns. 
Ordem de mais comum: 
✓ Adenocarcinomas – cães; 
✓ Leiomioma e fibroma – cães, cárdia ou 
piloro; 
✓ Leiomiossarcoma; 
✓ Linfoma – cães, gatos e bovinos 
(abomaso, átrio direito e útero, estando 
geralmente associado ao vírus da leucose 
bovina); 
✓ CCE – equinos e suínos. 
O leiomioma e mais raramente o 
leiomiossarcoma surgem da camada muscular. 
O carcinoma de células escamosas da porção 
estratificada escamosa (esofágica) do estômago 
é relativamente comum no equino. 
INTESTINO 
 
INTRODUÇÃO 
A mucosa intestinal é composta por uma 
camada de células epiteliais, células 
mesenquimais da lâmina própria e a muscular da 
mucosa. 
 
Existem seis tipos de células epiteliais 
revestindo o intestino: 
✓ Enterócitos: células colunares altas com 
microvilosidades responsáveis pela 
digestão e absorção; 
✓ Células epiteliais indiferenciadas (ou da 
cripta): são células progenitoras 
responsáveis pela substituição de todos 
os outros tipos celulares epiteliais; 
✓ Células caliciformes: secretam muco; 
✓ Células de Paneth: apresentam função 
secretora, fagocítica e parácrina; 
✓ Células enterocromafins: produzem 
serotonina, peptídeo glucoinsulotrópico, 
catecolaminas, gastrina, somatostatina, 
serotonina, colecistoquinina, secretina, 
bombesina, enteroglucoagon. Ação 
endócrina; 
✓ Células M: formam o epitélio acima do 
GALT, tendo a função de captar 
proteínas e antígenos, mas também é 
porta de entrada de patógenos. 
DIARREIA 
É a eliminação de fezes anormalmente 
fluidas, acompanhada por aumento do volume 
fecal e da frequência de defecação. 
Patógenos que a causam podem causar 
por induzir a secreção intestinal; induzir a 
infamação; por serem invasivos. 
Diarreias não inflamatórias são 
produzidas por organismos que interrompem os 
mecanismos absortivos ou secretores dos 
enterócitos sem destruir as células. Geralmente, 
mas não sempre, afetam as porções mais 
proximais do intestino (ETEC, rotavírus, ou 
Cryptosporidium parvum). 
Diarreias inflamatórias são produzidas 
por organismos que produzem citotoxinas ou 
são invasivas e ativam citocinas que iniciam 
cascatas inflamatórias. As diarreias 
inflamatórias geralmente afetam o íleo, o ceco 
ou o cólon. 
Os mecanismos para que a diarreia 
ocorra são a combinação dos seguintes: 
✓ Má absorção com ou sem fermentação 
bacteriana levando à diarreia osmótica; 
✓ Hipersecreção de cloro: resulta em rede 
de efluxo de fluido e eletrólitos; 
✓ Exsudação causada pelo aumento da 
permeabilidade capilar ou epitelial 
(enteropatia com perda proteica); 
✓ Hipermotilidade, ou seja, aumento da 
taxa, frequência e intensidade do 
peristaltismo, que resulta em menor 
eficiência da digestão e absorção dos 
nutrientes e da água; 
✓ Morte celular, pois a falta de enterócitos 
absortivos leva a má absorção de 
nutrientes e diarreia osmótica. 
Diarreia secretória (osmótica): secreção 
excede a absorção. Como a E. coli 
enterotoxigênica citada adiante. 
Diarreia mal absortiva: ocorre pela 
atrofia das vilosidades, onde não há enterócitos 
e, portanto, não ocorre absorção de soluto e 
água, que passam ao cólon, causando diarreia. 
Diarreia efusiva: ocorre por aumento da 
permeabilidade da mucosa, como por 
hipertensão porta, ICCD, hipoalbuminemia, 
hiper-hidratação e linfangiectasia (obstrução 
linfática). 
Como consequência do excesso de perda 
de fluido temos desidratação, resultando em 
hipovolemia e perfusão tecidual inadequada. 
Com isso a energia nos tecidos é gerada por 
glicólise anaeróbica, levando à cetoacidose, 
reduzindo o pH sanguíneo. A acidose é 
combinada à perda fecal de bicarbonato na 
diarreia e aos resultados da excreção renal 
inadequada de íons hidrogênio e absorção 
inadequada de bicarbonato. O resultante 
desbalanço eletrolítico leva ao aumento na 
concentração intracelular de íon hidrogênio e à 
redução na concentração intracelular de íon 
potássio. O desbalanço reduz o controle 
neuromuscular da contração miocárdica, 
culminando em choque hipovolêmico. 
ANOMALIAS DE DESENVOLVIMENTO 
Atresia 
Refere-se a oclusão do lúmen intestinal 
devido ao desenvolvimento anômalo da parede 
intestinal. É geralmente denominada em função 
da parte do intestino que é ocluída, como, por 
exemplo, atresia anal ou atresia colônica. 
As causas podem ser resultado de lesões 
mecânicas a vasos sanguíneos fetais em uma 
porção do intestino; células embrionárias que 
ocluem o lúmen falham em se separar; liberação 
do mecônio na cavidade abdominal no feto. 
Divertículo de Meckel 
O divertículo de Meckel é um 
remanescente do ducto onfalomesentérico. Em 
geral, desaparece após o primeiro trimestre de 
gestação, mas pode persistir em todas as 
espécies de mamíferos. 
É próximo da terminação do íleo, 
representa a haste do saco vitelino, e devido à 
sua localização e por ter uma extremidade cega 
pode ser confundido com o ceco. 
Megacólon 
É um cólon grande, normalmente repleto 
de fezes que pode ser congênito ou adquirido. A 
forma congênita ocorre em suínos, cães, gatos, 
potros overos e seres humanos a partir de uma 
deficiência de desenvolvimento dos plexos 
mioentéricos (doença de Hirschsprung) 
secundária à falha de migração de neuroblastos 
da crista neural. 
Os potros overos não eliminam mecônio; 
subsequentemente desenvolvem cólica e 
geralmente morrem em até 48 horas após o 
parto. Esses potros não apresentam peristaltismo 
devido à ausência do plexo mioentérico 
(Auerbach) ou plexo submucoso (Meissner), 
sendo chamado também de agangliose do cólon. 
O megacólon adquirido é secundário ao 
dano à inervação colônica, como por traumas, 
mais comumente em carnívoros atropelados. A 
atresia anal também pode resultar em 
megacólon. 
OBSTRUÇÃO INTESTINAL 
A obstrução mecânica intestinal ocorre 
em todas as espécies animais, possuindo 
diversas causas, podendo ser simples (impede o 
trânsito do alimento) ou estrangulada (ocorre 
também impedimento circulatório). 
A obstrução simples tem consequências 
na porção oral e aboral ao ponto da obstrução. 
No sentido oral ao ponto da obstrução, há 
acúmulo de líquido oriundo da ingesta e das 
secreções gástricas, biliar, pancreática e 
intrínseca do intestino e acúmulo de gás. Há 
estímulo ao vômito (nas espécies que o fazem), 
com desidratação e perda de soluto, causando 
desequilíbrio hidroeletrolítico e morte. Na 
porção aboral, pode haver distensão com 
desidratação, mas o desequilíbrio 
hidreletrolítico é menos grave. Há também 
supercrescimento bacteriano do conteúdo 
intestinal estagnado. 
Qualquer que seja o segmento afetado, a 
macro mostra distensão no segmento com 
localização oral em relação ao ponto obstruído; 
acúmulo de líquido e gás no lúmen. Com o 
aumento da distensão, há interferência com o 
retorno venoso, e a mucosa e submucosa 
tornam-se congestas e necróticas, sendo que a 
necrose pode levar à gangrena e perfuração. 
Na obstrução intestinal estrangulada, a 
consequência é a hipoxia, que advém da 
obstrução das veias artérias ou da redução do 
fluxo pela baixa pressão sanguínea. Ocorre 
perda da integridade da mucosa, o que resulta 
em cessação da absorção de água e eletrólitos, 
efusão de líquido e sangue para o lúmen e 
proliferação de anaeróbios (como Clostridium 
spp.), que produzem toxinas que são absorvidas, 
levando a toxemia. Tais toxinas deprimem a 
função cardiovascular, levando à insuficiência 
circulatória. 
A obstrução das veias é a principal causa 
de isquemia intestinal e leva ao infarto venoso. 
O intestino e o mesentério ficam intensamente 
edematosos, congestos e hemorrágicos. 
Enterólitos e Impactação 
Os enterólitos ocorrem mais comumente 
em equinos da raça Árabe, se alojando na flexura 
pélvica ou no cólon transverso. Dietas com alto 
teor de magnésio e fósforo são predisponentes. 
Além deles, temos os fecalólitos. 
A impactação ocorre quando hápresença 
de ingesta compactada que não pode se mover 
ao longo do trato intestinal. Geralmente ocorre 
em equinos em decorrência de ingesta muito 
fibrosa ou por ingestão de areia. 
Constrições 
As constrições são o resultado do 
estreitamento do lúmen do canal intestinal. 
Geralmente são o resultado da fibrose e 
cicatrização de alguma lesão intestinal. 
Intussuscepção 
Ocorre quando um segmento intestinal 
invagina para dentro do segmento 
imediatamente distal do intestino. A causa é 
associada à irritabilidade intestinal e 
hipermotilidade, as quais ocorrem secundárias à 
enterite, irritação por parasitos (como o verme 
nodular das ovelhas Oesophagostomum spp.), 
debilidade geral, corpos estranhos. 
Em cães é relacionada pelo manuseio do 
intestino delgado durante cirurgia, nódulos 
linfoides hipertrofiados, ascarídeos, corpos 
estranhos lineares (barbante) e granulomas. 
Macro: segmentos do intestino 
tumefeitos e friáveis. Assemelham-se às dobras 
de uma sanfona. Exsudação de fibrina, necrose 
isquêmica, congestão e edema podem ocorrer. 
Íleo paralítico 
É a hipomotilidade não mecânica 
resultando em obstrução funcional do intestino. 
Pode ser decorrente de paralisia da parede 
intestinal, peritonite, choque, dor intensa, 
estimulação anormal dos nervos esplâncnicos, 
toxemia, desbalanço eletrolítico, deficiência de 
vitaminas do complexo B, uremia, tétano, 
diabetes melito ou envenenamento por metais 
pesados. 
O intestino torna-se refratário à descarga 
nervosa contínua, sendo, portanto, uma 
obstrução nervosa. 
DESLOCAMENTOS INTESTINAIS 
Os deslocamentos intestinais incluem 
herniações que levam a encarcerações (fixação) 
do intestino deslocado e finalmente a 
estrangulações, podendo ser internos ou 
externos. 
As herniações internas são 
deslocamentos do intestino por um forame 
normal ou patológico na cavidade abdominal, 
como a herniação através do forame epiploico 
em equinos. 
As hérnias externas são formadas 
quando um saco herniário, formado por uma 
bolsa de peritônio parietal, penetra para fora da 
cavidade abdominal, podendo ser umbilical, 
ventral, diafragmática, hiatal, inguinal, escrotal 
e perineal. 
As hérnias diafragmática e perineal 
também podem ser denominadas de 
eventrações, pois ocorre protrusão do intestino 
através da parede abdominal ou diafragma por 
um forame adquirido. Se ocorrer exposição das 
alças intestinais fora a pele dá-se o nome de 
evisceração. 
O prolapso retal pode ocorrer secundário 
ao tenesmo ou esforço pós-parto excessivo. 
Vólvulo e Torção 
O vólvulo é a rotação do intestino em seu 
eixo mesentérico. Já a torção é a rotação de um 
órgão tubular ao longo de seu eixo longitudinal. 
Ambos resultam na compressão das 
veias e artérias mesentéricas, resultando em 
isquemia e infarto, além de edema, congestão, 
hemorragia e eventual necrose. 
Encarceramento Nefroesplênico 
Ocorre no cólon maior em equinos, 
devido ao deslocamento dorsal esquerdo do 
cólon dorsal esquerdo ou do cólon ventral 
esquerdo, entre o baço e a parede esquerda do 
corpo. A causa é desconhecida, mas sugere ser 
por rolagem dos equinos ou distensão por gás do 
cólon. 
Deslocamento Dorsal à Direita 
Nele os cólons dorsal esquerdo e ventral 
são deslocados para a direita do ceco, resultando 
em cólica. 
CONDIÇÕES DIVERSAS 
Hemomelasma ilei 
Ocorre na serosa do intestino delgado de 
equinos, sendo placas acinzentadas com bordas 
enegrecidas. É um achado de necropsia. 
Na histologia vemos serosa reativa com 
aumento de tecido conjuntivo e macrófagos 
repletos de hemácias e hemossiderina em seu 
interior. Sugere-se que seja passagem de 
Strogylus pela serosa, causando hemorragia, 
sendo então um resquício de hemorragia antiga. 
Listras tigroides 
São localizadas no cólon, sendo nos 
sulcos colônicos (dobras do cólon). Quando o 
animal tem tenesmo ou diarreia, há uma 
concentração maior de sangue nos sulcos 
colônicos, ficando essas listras longitudinais 
avermelhadas. 
Tecido linfoide reativo 
São pontos multifocais arredondados 
brancacentos no ceco, indicando tecido linfoide 
reativo. 
Ceroidose Intestinal 
Também denominada de intestino pardo 
canino e de leiomiometaplasia, ocorre pela 
deficiência de vitamina E + excesso de lipídeos 
na dieta. 
ENTERITES 
Rotavírus 
Os rotavírus estão no ambiente, 
incluindo ar e água, sendo que cada espécie 
possui o seu específico. A rota de infecção é 
oral, e as células-alvo são enterócitos das 
vilosidades. Leitões e bezerros infectados 
apresentam desidratação e diarreia aquosa 
amarelada e ficam fracos e deprimidos. 
Patogenia: os enterócitos são lesionados 
pelo rotavírus e se as membranas basais forem 
expostas ocorre encurtamento das vilosidades. 
Além disso, rotavírus produzem uma proteína 
não estrutural enterotoxina secretora (NSP4) 
que aumenta a secreção de cloro e bloqueia o 
cotransportador intestinal sódio/glicose. Tudo 
isso aumenta o fluido e a taxa de peristaltismo 
no lúmen intestinal. 
Coronavírus 
O mecanismo de produção de diarreia é 
muito semelhante ao do rotavírus, porém são 
mais virulentos. 
Clostridiose (Enterotoxemia) 
Ocasionada por Clostridium perfrigens, 
um bacilo Gram-positivo anaeróbico, sendo 
mais importante em ruminantes. O padrão é de 
enterite necrohemorrágica. 
Quando o animal nasce, ele entra em 
contato com o C. perfrigens e ele fica na flora 
intestinal. Porém, quando há troca de 
alimentação (geralmente animais jovens na 
desmama ou também na engorda), excesso de 
leite ou aumento de carboidrato ocorre mudança 
no equilíbrio da microbiota e ele tem substrato, 
esporulando e produzindo a doença 
(enterotoxemia). 
Possui os sorotipos A, B, C, D e E, 
variando na toxina produzida (alfa, beta, épsilon 
e iota). Sorotipo A = alfa; Sorotipo B = alfa, beta 
e épsilon; Sorotipo C = alfa e beta; Sorotipo D: 
alfa e épsilon; Sorotipo E: alfa e iota. 
Recentemente descobriu os sorotipos F 
(humanos) e G (aves). 
Sorotipos C e D são os mais comuns. 
Macro: serosas avermelhadas, infladas e 
líquido hemorrágico. 
 
Enterotoxemia, intestino delgado, suíno. Todo o 
intestino delgado está hemorrágico. A necrose pode 
se estender pela muscular da mucosa. 
Micro: necrose de praticamente todas as 
camadas, edema e hemorragia acentuadas, além 
de infiltrado inflamatório. Na borda da necrose 
se observa os bacilos. 
 
Enterite necrosante por clostrídios, intestino 
delgado, suíno. Coloração H&E. 
Sorotipo A: mamíferos e aves, causando 
doenças diarreicas brandas: diarreia 
hemorrágica em cães, colite X nos equinos e 
diarreia pastosa em leitões lactentes. 
Sorotipo B: causa a disenteria do 
cordeiro, tendo dor abdominal, com ou sem 
grave diarreia hemorrágica. 
Sorotipo C: causa a enterite 
necrohemorrágica enterotóxica, algumas vezes 
com presença de gás no lúmen, afetando 
bezerros cordeiros e potros. 
Sorotipo D: semelhante a doença do 
edema a E. coli, mas afeta ovelhas, cabras e 
bezerros. Ocorre morte súbita por dano à células 
endoteliais produzido pela angiotoxina. Pode 
ocorrer encefalomalacia e hemorragias 
multissistêmicas. 
Sorotipo E: raramente causa 
enterotoxemia em cordeiros, bezerros e coelhos. 
Colibaciloses 
Causada pela Escherichia coli, sendo ela 
uma bactéria comensal do intestino. Possui 
vários fatores de patogenicidade, como fímbrias 
e pili, que fazem com que a bactéria se fixe nas 
vilosidades. Há varias cepas. 
Geralmente acomete recém-nascidos ou 
animais muito jovens, especialmente leitões e 
bezerros. A ocorrência da doença depende da 
cepa, da transferência passiva de anticorpos, da 
contaminação ambiental da susceptibilidade do 
animal e a fatores externos estressantes 
(superlotação, falta de alimento, temperaturas 
extremas, imunossupressão, infecções por 
rotavírus, coronavírus e coccídeos). 
Animais extremamente susceptíveis são 
aqueles que nunca tiveram contato com E. coli 
(raramenteocorre). 
Existem quatro tipos de cepas: 
enterotoxigênica (ETEC), septicêmica (EIEC), 
êntero-hemorrágico (EHEC) e enteropatogênico 
(EPEC). 
Colibacilose ETEC 
É comum em leitões recém-nascido. Os 
animais apresentam diarreia sem lesão macro 
nem micro 
Essa E. coli produz as toxinas 
termolábeis (LT) e termoestáveis (ST) que 
possuem uma especificidade a determinado 
mensageiro celular. A LT é específica ao cAMP 
e a ST ao cGMP. Esses mensageiros são 
importantes para a abertura de canais de íons. 
Patogenia: a ETEC se adere por fímbrias 
e pili nos enterócitos e produz suas toxinas, mas 
não danifica os enterócitos. A toxina termolábel 
interfere no cAMP positivamente abrindo mais 
canais de cloreto (Cl-). A toxina termoestável 
interfere no cGMP, abrindo mais canais de Na+. 
Há uma grande saída de NaCl e, por efeito 
osmótico, há maior saída de água, causando a 
diarreia osmótica, pois o cólon não consegue 
absorver o fluido excedente. Como 
consequência os animais desidratam. 
Sinais clínicos: diarreia amarela a 
branca, abdome retraído, desidratação, olhos 
podem estar profundos (enoftalmia) e ausência 
de febre. 
Macro: intestino delgado dilatado, 
flácido e com conteúdo líquido e amarelo. 
Micro: sem alteração. Em um grande 
aumento se observa as bactérias aderidas a 
superfície luminal do enterócito. 
 
Colibacilose enterotóxica, jejuno, leitão. Tapetes 
(setas) de Escherichia coli estão aderidos à 
superfície luminal dos enterócitos. Coloração H&E. 
Colibacilose septicêmica 
É uma doença de bezerros, cordeiros e 
potros recém-nascidos, causando septicemia ou 
infecção localizada no intestino. 
Doença do edema 
É a colibacilose enterotoxêmica, 
acometendo suínos, geralmente associada a 
mudanças na dieta durante o desmame. A E. coli 
produz uma exotoxina termolábil (angiotoxina) 
que causa lesão endotelial vascular 
generalizada, resultando em perda de fluido e 
edema. 
Colibacilose EHEC 
É patogênica em bezerros, os quais 
morrem em poucos dias, mas pode existir 
recuperação. Macro: enterite fibrinosa ou 
fibrino-hemorrágica. 
Colibacilose EPEC ou AAEC 
Nela, a borda em escova dos enterócitos 
é rompida, resultando na perda de enzimas 
digestivas do glicocálix, provocando má 
digestão, mal absorção e diarreia. Também 
estimula a apoptose dos enterócitos, secreção de 
Cl− e de muco, e produção de toxinas. 
Salmonelose 
Agentes: Salmonella typhimurium, S. 
enterica, S. dublin, S. choleraesuis e S. typhosa. 
A de maior importância em animais e humanos 
(origem alimentar) é a S. typhimurium. 
Geralmente acomete bovinos, equinos e 
suínos, podendo ocorrer de forma septicêmica, 
entérica aguda ou entérica crônica, dependendo 
da dose e fatores de estresse. 
A via de entrada é fecal-oral. A lavagem 
das mãos é importante como prevenção em 
humanos. Não é comensal, mas está no 
ambiente, como alimentos, água e aerossóis, 
além de fômites e moscas (vetor mecânico). A 
infecção transplacentária também pode ocorrer. 
O animal pode ter a Salmonella no 
intestino, sem causar doença ou após 
recuperação, mas no momento de estresse 
ocorre sua liberação nas fezes, atuando como 
reservatório. 
Cerca de 10% dos cães e gatos possuem 
Salmonella na vesícula biliar, liberando-a ao 
ambiente com as fezes após estresse, atuando 
então como reservatórios. 
Patogenia: animal se infecta (por água ou 
alimento contaminado, etc.) e ela chega na luz 
intestinal, podendo adentrar: 
✓ entre as células epiteliais (ela abre 
patologicamente as junções adesivas), 
sendo fagocitada, mas não digerida, 
sobrevivendo e se multiplicando no 
fagócito; 
✓ ao ser captada por células M e captação 
depois por fagócito; 
✓ ao ser captada por enterócitos e liberada 
para fagócitos; 
✓ ao ser captada por células dendríticas e 
apresentação para fagócito. 
Depois, o macrófago com Salmonella em 
seu interior cai na circulação e carreia ela pelo 
organismo, lesando intestino delgado (pela 
penetração na lâmina própria, que causa enterite 
e diarreia), cólon, linfonodos mesentéricos, 
fígado e vesícula biliar. A doença ocorre pela 
produção de enterotoxinas, que bloqueiam o 
fechamento de canais de Cl- e pela lesão de 
enterócitos, causando então diarreia osmótica 
(canais de cloreto abertos) e mal absortiva 
(morte de enterócitos). 
Salmonelose septicêmica 
Acomete bezerros, potros e suínos, 
sendo que os potros apresentam fezes verdes. 
Geralmente ocorre por S. cholerasuis. As lesões 
macro são mínimas, ocorrendo petéquias 
disseminadas (por necrose fibrinoide) e cianose 
das extremidades e ventre em suínos brancos. A 
morte ocorre por CID. 
Salmonelose entérica aguda 
Acomete bezerros, suínos e equinos, 
sendo causada por S. typhimurium. A 
característica é enterite catarral difusa e 
conteúdo intestinal com odor desagradável, 
muco, fibrina e ocasionalmente sangue. 
Além disso, acomete o fígado, o qual 
apresenta pontos brancos multifocais de necrose 
e hiperplasia das células de Kupffer (nódulos 
paratifóides). Na micro vemos infiltrado de 
mononucleares com necrose ou apenas necrose. 
 
Salmonelose hepática. Focos aleatórios de 
necrose focal em bovino com septicemia por 
Salmonella. Múltiplos focos pálidos de necrose 
subcapsular estão evidentes. Na microscopia os 
focos necróticos são infiltrados por macrófagos e 
formam distintos granulomas chamados de nódulos 
paratifoides. 
 
Salmonelose entérica crônica 
Também acomete suínos, bovinos e 
equinos, causando lesão entérica. 
Macro: mucosa intestinal avermelhada, 
discreto foco de necrose e úlceras amareladas 
(úlceras em botão). 
 
Úlceras em botão, cólon, suíno. Múltiplos focos de 
necrose (infartos) devidos à salmonelose entérica 
crônica são denominadas úlceras em botão. A 
morfologia dessa lesão é atribuída à toxina 
bacteriana que ocasiona vasculite e trombose de 
vasos sanguíneos da lâmina própria e submucosa, 
resultando em infartos intestinais focais. 
Micro: edema, hemorragia, necrose e 
infiltrado mononuclear. 
Antraz Alimentar 
Ocorre pelo Bacillus anthracis, sendo 
importante causa de bioterrorismo e 
agroterrorismo. Os herbívoros entram em 
contato com a doença pela ingestão de vegetação 
contaminada por esporos, através de lesão 
cutânea ou pela inalação de esporos, enquanto os 
carnívoros são infectados pela ingestão de 
carcaças contaminadas. 
Na doença hiperaguda, geralmente em 
ruminantes, resultam a bacteremia e a 
septicemia e o sangue pode deixar de coagular 
devido à produção de toxinas das bactérias. O 
baço fica muito grande e sanguinolento (baço 
em “geleia de amora”). 
Também há, em bovinos, abomasite 
ulcerativa hemorrágica ou enterite necro-
hemorrágica no intestino delgado. 
DISTÚRBIOS DOS ANIMAIS 
 
EQUINOS 
Rhodococcus equi 
A bactéria adentra por via oral e as 
bactérias entram nas células M do intestino, 
resultando em inflamação piogranulomatosa do 
GALT e linfonodos bem como enterotiflocolite 
piogranulomatosa ulcerativa. 
A infecção intestinal inicia-se nas placas 
de Peyer, as quais são substituídas por 
inflamação granulomatosa, formação de 
abscesso, tecido necrótico e ulceração das 
placas. Além disso, os linfonodos e o baço 
podem conter granulomas e abscessos. 
RUMINANTES 
Diarreia Viral Bovina (DVB) 
É mais comum em bovinos com 8 meses 
a 2 anos, sendo que o vírus causa várias lesões. 
Erosões multifocais bem delimitadas e úlceras 
na língua, gengiva, palato, esôfago, rúmen, 
abomaso e nas bandas coronárias dos cascos 
caracterizam a DVB. 
No intestino, as lesões características são 
focos de necrose bem delimitados no epitélio 
que recobre o GALT, como também erosões e 
ulcerações, podendo ser cobertas por exsudato 
pseudomembranoso ou também diftérico. 
O animal apresenta anorexia, depressão, 
diarreia aquosa profusa, sujando a região 
perineal e a cauda e descarga nasal 
mucopurulenta. Bezerros infectados ainda no 
útero podem apresentar hipoplasiacerebelar, 
catarata, microftalmia, ou displasia renal, entre 
outros defeitos congênitos. 
Peste bovina 
Lesões semelhantes às observadas na 
DVB ocorrem nos animais acometidos pela 
peste bovina. O morbilivírus associado a peste 
bovina infecta bovinos, ovinos, caprinos, suínos, 
búfalos de água e ruminantes selvagens. 
Ocorrem erosões e úlceras da cavidade 
oral e plano nasal e nas regiões de GALT. A 
lesão característica apresenta enterócitos 
multinucleados em tecidos epiteliais, incluindo 
as lesões intestinais. 
Próxima da erradicação por vacinação. 
Febre catarral maligna 
Causada pelo vírus Rhadinovírus 
(herpes-vírus), causando linfadenomegalia, 
arterite e flebite linfoplasmocítica necrosante da 
subcútis. Já a forma alimentar é caracterizada 
por estomatite ulcerativa multifocal (necessário 
diferencial com febre aftosa), glossite, esofagite, 
abomasite e enterotiflocolite associada à 
vasculite. 
Doença de Johne (Paratuberculose) 
Os ruminantes se infectam a partir de 
solos contaminados por fezes. No gado, a 
doença é caracterizada por diarreia intratável, 
emaciação e hipoproteinemia, já em pequenos 
ruminantes não há diarreia. 
É considerada uma doença caquetizante, 
sendo causada pelo Mycobacterium 
paratuberculosis. As lesões macroscópicas 
incluem espessamento segmentar crônico do 
íleo, ceco e cólon proximal e presença de 
granulomas caseosos ou não caseosos. 
CARNÍVOROS 
Parvovírus 
Em cão é causado pelo parvovírus canino 
tipo 2 (CPV2) e em felinos pelo vírus da 
panleucopenia felina (as lesões são semelhantes 
a parvovirose). Rottweilers possuem um elevado 
risco de desenvolver a doença, mesmo se 
corretamente vacinados. 
Patogenia: a transmissão ocorre por 
contato direto ou fômites, sendo que o vírus 
entra na via oral ou respiratória e se replica no 
tecido linfoide da orofaringe, linfonodos 
mesentéricos e timo. Após a viremia ele acomete 
células em proliferação (fase S do ciclo celular), 
portanto, linfonodo, timo, baço, medula óssea 
(células linfoides) e células da cripta do jejuno e 
íleo (as quais renovam o epitélio intestinal, 
portanto, é grave e frequentemente fatal). Se não 
há regeneração dos enterócitos, então ocorre 
degeneração e necrose das vilosidades, expondo 
os vasos das vilosidades (aumenta a 
permeabilidade), diminuindo a absorção. 
Agentes que têm como alvo a destruição 
das células da cripta são denominados 
radiomiméticos. 
Micro: degeneração e necrose de 
enterócitos e das células da cripta, infiltrado 
inflamatório, perda do padrão das vilosidades. 
Cães com menos de 2 semanas de idade 
apresentam doença generalizada, com necrose 
em tecidos com células em rápida divisão 
(fígado, rim, coração, vasos, medula óssea, 
intestino e pulmão). Pode ocorrer a forma 
cardíaca de 3-8 semanas de vida, causando 
miocardite linfocítica, podendo ou não estar 
associada a forma entérica. Micro: infiltrado 
mononuclear. Macro: áreas brancacentas 
focalmente extensas no miocárdio. Após 8 
semanas ocorre a doença entérica. 
Se for transmitido via vertical (infecção 
intrauterina) pode ocorrer hipoplasia cerebelar 
congênita e hidrocefalia no animal. 
Sinais clínicos: anorexia, letargia, febre, 
vômito, diarreia mucoide ou sanguinolenta. 
Macro: serosa granular (não tem 
superfície lisa, decorrente de efusão fibrinosa 
discreta) com petéquias, dilatado, conteúdo 
líquido amarelado com exsudato fibrinoso e na 
maioria das vezes hemorrágico. Filamentos de 
fibrina ligando parede intestinal serosa. 
Linfadenomegalia mesentérica e medula óssea 
depletada. 
 
Enterite por parvovírus, intestino delgado, cão. A, 
Segmentos do intestino delgado estão difusamente 
avermelhados (hiperemia) e a superfície serosa está 
irregular, ligeiramente granular e com petéquias. B, 
A mucosa do intestino delgado está necrótica. Note 
a mucosa áspera, granular, com petéquias focais e 
focalmente descamada. 
Micro: atrofia e fusão das vilosidades, 
necrose das células epiteliais das criptas, criptas 
remanescentes dilatadas com restos celulares e 
leucócitos, hiperplasia do epitélio da cripta 
restante. Necrose linfoide em nódulos linfoides 
intestinais, placas de Peyer, timo e linfonodo. 
Pode haver aplasia de medula (mas geralmente 
o animal morre antes). Precocemente na 
infecção são observados corpúsculos de 
inclusão intranuleares basofílicos em enterócitos 
e linfócitos. 
 
Parvovírus. Vilosidades são desnudadas do epitélio 
e são atróficas. Note que devido à perda de células 
epiteliais nas criptas, elas entraram em colapso, 
obliterando seus lúmens. Algumas criptas estão 
dilatadas. Coloração H&E. 
No gato, é chamado de panleucopenia 
felina ou cinomose felina. As lesões iniciais 
incluem depleção linfoide e involução tímica, 
seguido por segmentos intestinais avermelhados 
e flácidos com serosite. Com a destruição das 
células da cripta ocorre a atrofia das vilosidades. 
A panleucopenia ocorre pelo vírus acometer a 
medula óssea, por ser um tecido de divisão 
rápida. 
Peritonite Infecciosa Felina (PIF) 
É uma doença felina causada por 
coronavírus. A replicação inicial do vírus ocorre 
no sistema linfoide, onde macrófagos são 
infectados, carreando o vírus e causando 
vasculite, a qual resulta em lesões multifocais 
em vários órgãos. 
A “forma úmida” da doença é 
caracterizada por polisserosite fibrinosa e a 
“forma seca” por não ter processo efusivo. 
Ocorre também a produção de 
imunocomplexos, que também induzem 
vasculite, levando a efusão proteica e esta 
caracteriza a caquexia progressiva da doença. 
Além disso, a deposição dos imunocomplexos 
resulta em piogranulomas em vários órgãos. 
A forma úmida tem uma efusão rica em 
proteínas, espessa e fibrinosa nas cavidades 
corpóreas. A forma seca é idêntica à úmida, mas 
apresenta apenas piogranulomas, sem exsudato. 
 
 
 
FÍGADO 
 
INTRODUÇÃO 
A subunidade funcional do fígado é o 
lóbulo hepático, uma estrutura hexagonal. No 
centro, ele possui uma veia centrolobular e nos 
ângulos do hexágono estão os espaços portais, 
que contêm ductos biliares e ramos da veia porta 
e artéria hepática. O sangue flui para os 
sinusoides vindo do espaço porta (veia porta e 
artéria hepática), sendo drenado para as veias 
centrolobulares. O tecido conjuntivo é mais 
abundante nos espaços-porta quem em outras 
regiões do fígado. 
 
Quando considerado uma glândula 
secretora de bile, o fígado é subdividido em 
ácinos, que possuem três zonas no fígado, sendo 
elas a zona 1 (periportal: mais próxima do 
sangue, ou seja, do espaço porta), zona 2 
(mediozonal) e zona 3 (centrolobular, mais 
distante do espaço porta). 
Ao contrário do fluxo do sangue, o fluxo 
da bile flui da zona 3 para os ductos biliares do 
espaço porta. 
Os sinusoides hepáticos são revestidos 
por células endoteliais descontínuas (fenestrado) 
que não possuem uma membrana basal típica, 
permitindo a captação dos constituintes do 
plasma pelos hepatócitos. Um delicado suporte 
de membrana basal, que contém colágeno do 
tipo IV sustenta o endotélio e os hepatócitos, 
sendo ele a “reticulina” do fígado. 
Entre o sinusoide e os hepatócitos temos 
o espaço de Disse, dentro do qual os 
constituintes do plasma entram em contato com 
a superfície luminal dos hepatócitos. O lúmen 
dos sinusoides contém as células de Kupffer, 
que são macrófagos hepáticos, membros do 
sistema fagocítico mononuclear. 
As células estreladas do fígado (células 
de Ito) são encontradas no espaço de Disse, 
sendo responsáveis por estocar vitamina A em 
seus vacúolos citoplasmáticos característicos. 
Durante o dano hepático, as células de Ito têm 
sua morfologia e funcionamento alterados, pois 
perdem seu conteúdo de vitamina A e sintetizam 
colágeno e outros componentes da matriz 
extracelular que levam à fibrose hepática. 
 
Diagrama esquemático do sinusoide hepático. 
ALTERAÇÕES SEM SIGNIFICADO CLÍNICO E 
ANOMALIAS DO DESENVOLVIMENTO