Resumo de analises clinicas

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ANÁLISES CLÍNICAS
Diabetes mellitus
Doença crônica do metabolismo caracterizada pela hiperglicemia no pós-prandial ou jejum devido à
falta relativa ou absoluta de insulina. 
Caracterizada por:
 Poliúria, polifagia e polidipsia. 
Sinais e Sintomas:
Sintomas Hiperglicemia (Alta de açúcar) Hipoglicemia (Baixa de açúcar)
Início Lento Súbito (minutos)
Sede Muita Inalterada
Urina Muita quantidade Inalterada
Fome Muita Muito ou normal
Perda de peso Frequente Não
Pele Seca Normal ou úmida
Mucosa da Boca Seca Normal
Suores Ausentes Frequentes e frios
Tremores Ausentes Frequentes
Fraqueza Presente Sim ou não
Cansaço Presente Presente
Glicose no sangue Superior a 200mg% 40 a 60mg% ou menos
Hálito cetônico Presente ou ausente Ausente
 
Classificação do diabetes (SBD - 2007)
I. Diabetes tipo 1 
II. Diabetes tipo 2 
III. Diabetes gestacional 
IV. Outros tipos específicos
Tipo 1 Tipo 2
20% dos casos 80% dos casos
Aparecimento em crianças e 
jovens 
Aparecimento na idade adulta 
e idosos
Ausência de insulina por 
destruição das células beta 
Resistência do tecido alvo ou 
diminuição da secreção de 
insulina
Não é hereditário História familiar frequente
Tendência a cetoacidose Obesidade em 80%
Exames:
 Glicemia em jejum
 Teste oral de tolerância à glicose (TOTG, 
“Curva glicêmica”)
 Glicemia pós-prandial
 Hemoglobina glicada
 Hemoglicoteste (HGT, o “dextro”)
 Frutosamina
 Exame de Anelise de sedimento (EAS, urina)
Diagnostico Laboratorial:
 Diabetes: > ou = 126mg%
 TOTG: 140mg%
 Glicemia pós-prandial: < 140mg%
 Intolerância à glicose: 100 a 126mg%
 Normal: 70 a 99mg%
Glicemia normal Outras anomalias Diabetes Melitus
Glicemia em jejum < 110 > 110 e < 126 > 126
Glicemia 2h após < 140 > 140 e < 200 > 200
 Valores em mg/dl
Hipoglicemia < 60
Normal 60 – 100
Tolerância diminuída à glicose 110– 126
Possível diabetes melitus > 126
Complicações Crônicas:
 Retinopatia diabética
 Nefropatia diabética
 Pé diabético
 Infarto do miocárdio e acidentes vasculares
 Infecções
Fatores de risco:
 Idade: > 35 anos
 História familiar de DM (pais, filhos, irmãos)
 Excesso de peso (IMC > 25kg/m2)
 Sedentarismo
 HDL-c baixo ou triglicérides elevadas
 HAS
 Doença coronariana
 DM gestacional prévio
 Macrossomia, abortos de repetição ou 
mortalidade perinatal
 Uso de medicamentos hiperglicemiantes 
(corticoides, tiazídicos, betabloqueadores)
Educação em diabetes
Dieta + medicação + exercício
 Equilibrio emocional
 Apoio Social
 Controle domiciliar da glicemia
 Motivação pessoal
 Disciplina e força de vontade
Tratamentos
DM tipo 1 DM tipo 2
Antidiabético oral
Insulina
Antidiabético oral + insulina
Insulina:
 Ação lenta (ex: glargina)
 Ação intermediaria (ex: NPH)
 Ação rápida (ex: regular)
 Ação ultrarrápida (ex: lispro, asparte)
Áreas de aplicação de insulina:
 Barriga
 Interior da coxa
 Posterior do braço
 Bumbum
Futuro:
 Transplante pancreático
 Transplante de ilhotas
 Bioengenharia com células tronco e afins
 O pâncreas virtual
 Regeneração de ilhotas
Prevenção:
 Estilo de vida
 Atividade Física
 Alimentação
 Consultas e exames
Direitos Legais:
LEI Nº 11.347, DE 27 DE SETEMBRO DE 
2006. - Dispõe sobre a distribuição gratuita
de medicamentos e materiais necessários 
à sua aplicação e à monitoração da 
glicemia capilar aos portadores de diabetes
inscritos em programas de educação para diabéticos.
Caso clínico 1
M.F.T.: 56 anos; Sexo: feminino; 
Profissão: do lar. Consulta de rotina, 
referindo cefaleia ocasional, sem outras 
queixas.
 Aumentou 10 kg nos últimos 5 anos.
 Não faz restrições alimentares.
 É sedentária.
 Fumante de 10 cigarros por dia.
 Menopausa há 5 anos.
 Engordou 20 kg na última gravidez.
 Peso do filho ao nascer: 4,250 kg.
 Pai falecido de IAM e mãe obesa. Nega 
diabetes na família.
EXAME FÍSICO
 Altura: 1,56 m; 
 Peso: 76,800kg; 
 IMC: 31,2 kg/m2;
 Cintura: 92 cm; 
 PA: 150/95 mmHg; 
 P: 84 bpm.
 Restante do exame: NDN (nada digno 
de notificação).
Resposta: 
Cefaleia: provável HAS, mas a menopausa também pode causar. 
O fato dela ter engordado 10kg nos últimos anos + 20kg + circunferência da cintura, aumentou a sua 
propensão à obesidade (IMC > 30, obesidade). 
Engordou 20kg e o bebê sobrepeso é uma predisposição à diabetes.
Sinais que a paciente apresenta para as doenças:
 Hipertensão: cefaleia
 Diabetes: sua gestação (engordar 20kg)
 Obesidade: seu IMC e peso, além de mãe obesa
 Dislipidemia: não indica nada, mas há um histórico de IAM na família dela (pai), indicando sua 
predisposição (genético ou não, nem todos os casos são genéticos).
Caso haja suspeita de diabetes, confirma-se com os exames complementares (abaixo).
1ª Glicemia de jejum 8 ou 12h (depende do que jantou)
2º TOTG (Teste oral de tolerância à glicose, curva glicêmica)
3ª Glicemia pós-prandial (após o café, almoço, lanche da tarde, janta etc.)
4º HBA1C (Hemoglobina glicada)
5º Frutosamina
6º Glicoteste (HGT) 
7º EAS (Elementos Anormais no Sedimento, urina).
Caso clínico 2
VALOR DE REFERÊNCIA A SER CONSIDERADO: 70-99. Abaixo hipoglicemia, acima hiperglicemia.
Resposta: 
Paciente acima apresenta glicemia de 149, repetido e confirmado. Não há como diagnosticar uma 
diabetes somente com esse parâmetro, de acordo com os sintomas (se apresentar poliúria, polifagia, 
polidipsia etc.) deve-se solicitar exames complementares. 
A glicemia pós-prandial está muito baixa, indicando quadro hiperglicêmico. O hiperglicêmico é o 
indivíduo onde após se alimentar, o pâncreas produz tanta insulina que a glicose é toda captada pelas 
células. Esse quadro indica muitos sintomas, como desmaios, dormência nas pernas etc.
Para esse paciente pode ser indicado o exame chamado de curva de insulina (curva insulinêmica), 
onde ao invés de dosar glicose que nem o TOTG, dosa-se insulina.
Para indivíduos hiperglicêmicos, a dieta indicada é uma dieta parecida com o de um diabético, além de
ser indicado a alimentação de 3/3h.
Coleta de sangue
Glicemia de jejum e pós prandial
As coletas devem acontecer no mesmo dia. No exame pós prandial, o paciente deve realizar a 
primeira coleta em jejum e comparecer exatamente 2horas após as refeições para colher nova 
amostra, normalmente, seguindo orientação médica, após o almoço ou lanche. O paciente 
deve se manter em jejum até 2 horas e chegar ao laboratório 10 minutos antes da coleta. Esse 
critério deve ser seguido rigorosamente.
TOTG (Teste oral de tolerância a glicose ou curva glicêmica)
Indicações:
 Indivíduos com glicemia de jejum entre 110 e 125mg/dl.
 Indivíduos com glicemia normal, mas com pelo menos dois fatores de risco.
 Diabetes gestacional prévio, com glicemia de jejum normal.
Como funciona no laboratório:
1ª Coleta de sangue em jejum
2ª Ingestão de dextrose (25mg/50mg/70mg, critério médico)
3ª Coleta de sangue a 30 minutos
3ª Coleta de sangue 60 min
4ª Coleta de sangue 90 min
5ª Coleta de sangue 120 min
6ª Coleta de sangue 180 min
Interpretação: 
O gráfico mostra o paciente 1(02/09/09). 
Percebe-se que esse apresenta tolerância a 
glicose diminuída, visto que o valor de 
referência após uma ingesta deveria ser 
menor que 140 (resultado = 149).
VALOR DE REFERÊNCIA A SER 
CONSIDERADO:
99-140. Acima representa tolerância 
diminuída.
HBA1C (Hemoglobina glicada ou glicosilada)
A coleta de sangue ocorre com anticoagulante EDTA. Serve para controle terapêutico (medicamentos 
etc.)
VALOR DE REFERÊNCIA A SER CONSIDERADO: Até 7% (variação de laboratórios). 
A hemoglobina está dentro da hemácia e transporta ferro, oxigênio, nutrientes e glicose no organismo. 
As hemácias possuem um ciclo de vida médio de 120 dias, tornando esse exame essencial para a 
identificação da glicose sanguínea por esse período (120 dias).
Nível de
HBA1C
(%)
Glicemia média
correspondente
(mg/dl)
5 100
6 135
7 170
8 205
9 240
10 275
11 310
12 345
Frutosaminas
Frutosamina é a enzima derivada da ligação enzimática da glicose com proteínas presentes no plasmasanguíneo, como a Albumina.
Esse exame mede o índice de frutosamina e é particularmente útil para o controle metabólico de 
portadores de diabetes. Mede a glicação da albumina e indica o controle glicêmico das últimas 2 
semanas (15 dias). A coleta de sangue ocorre com EDTA.
VALOR DE REFERÊNCIA A SER CONSIDERADO: 1,2 a 1,8mmol/L.
Interpretação: Há uma boa correlação entre os valores de frutosamina e hemoglobina glicada. 
Geralmente, é utilizada nos pacientes em que a medição da hemoglobina glicada não é confiável.
Glicoteste (HGT)
Glicosímetro é um dispositivo usado para medir a concentração de glicose no sangue. É uma técnica 
rápida e indolor e necessita de calibração. Usado para monitorar a glicemia sanguínea por meio
da coleta de sangue em digital.
Monitorização da glicemia capilar. Horários para realização do teste:
 Jejum (8 horas sem alimento)
 2 horas pós desjejum
 Antes do almoço
 2 horas após o almoço
 Antes do jantar
 2 horas após o jantar
 Ao deitar-se
 Ocasionalmente às 3h da madrugada
O dedo correto para aferição da glicemia capilar é o anelar e/ou mindinho, por serem os menos usados.
VALORES REFERÊNCIAS A SEREM CONSIDERADOS:
Glicemia capilar plasmática Valores ideais
Jejum/ Pré-prandial < 110
Pós-prandial < 140
Parâmetros laboratorial
Parâmetros
Metas terapêuticas
SBD (Sociedade brasileira
de diabetes)
ADA (American Diabetes
Association)
Hemoglobina glicada < 6,5% < 7
Glicemia em jejum < 110 90 - 130
Glicemia pré-prandial < 110 90 - 130
Glicemia pós-prandial (2h) < 140 < 180
Diabetes tipo 1
Novas tecnologias foram criadas para ajudar pessoas com diabetes tipo 1 a monitorar sua glicemia 
diária, como as bombas de insulina, que apresenta um melhor resultado do que os métodos clássicos 
e são menos doloridas que picadas nos dedos, sugere uma nova pesquisa da John Hopkins.
ANÁLISES CLÍNICAS
Colesterol total e frações
O colesterol no corpo é sintetizado pelo próprio organismo, sendo apenas uma pequena parte
adquirida pela dieta.
O colesterol é mais abundante no:
 Fígado
 Medula espinhal
 Cérebro
 Artérias (placas ateromatosas)
Tem papel central em muitos processos bioquímicos e tem diversas associações entre doenças
cardiovasculares e as diversas lipoproteínas que o transportam. Os altos níveis de colesterol no
sangue recebem o nome de hipercolesterolemia.
Quando as enzimas não conseguem “desgrudar” as placas das artérias, o HDL, o “bom colesterol”, faz
esse trabalho.
Há duas classes de colesterol:
 Colesterol mau (LDL): obstrui as artérias com suas placas.
 Colesterol bom (HDL): limpa as artérias, levando o excesso do LDL.
Ambos são lipoproteínas usadas para o diagnóstico de colesterol.
Lipoproteínas 
LOW DENSITY LIPOPROTEINS (LDL) - Lipoproteínas de baixa densidade
Acredita-se que são a classe maléfica ao ser humano por serem capazes de transportar o colesterol
do fígado até as células de vários outros tecidos.
Popularmente chamado de "colesterol ruim" ou "colesterol mau".
Acredita-se ter ações danosas. Realiza formação de placas ateroscleróticas nos vasos sanguíneos.
HIGH DENSITY LIPOPROTEINS (HDL) - Lipoproteínas de alta densidade
Acredita-se que são capazes de absorver os cristais de colesterol que começam a ser depositados
nas paredes das artérias/veias, retardando o processo arteriosclerótico.
Tem sido usado o termo "colesterol bom", que se acredita que tem ações benéficas.
HDL pode até mesmo reduzir o risco de AVC hemorrágico, um tipo menos comum de AVC causado
pelo
sangramento cerebral associado a um nível baixo de colesterol.
Hipocolesterolemia - diz respeito aos níveis anormalmente baixos de colesterol.
As pesquisas sobre as causas desta condição são relativamente limitadas, mas alguns estudos
sugerem
uma relação com: Depressão, câncer e hemorragia cerebral.
Níveis baixos de colesterol são a causa destas condições ou são um epifenômeno (acontece com
algumas pessoas, incomum).
Hipercolesterolemia 
Níveis aumentados de colesterol na corrente sanguínea, associadas com a formação de ateromas nas
paredes das artérias (conhecida também como aterosclerose), que é a principal causa de doença
coronariana cardíaca e outras formas de doença cardíaca.
As taxas aumentadas de HDL estão relacionadas a taxas menores de progressão da
hipercolesterolemia e até mesmo regressão dos ateromas.
PLACA DE ATEROMA
ACÚMULO DE LIPÍDEOS MODIFICADOS
↓
ATIVAÇÃO DAS CÉLULAS ENDOTELIAIS
↓
MIGRAÇÃO DAS CÉLULAS
INFLAMATÓRIAS
↓
ATIVAÇÃO DAS CÉLULAS
INFLAMATÓRIAS
↓
RECRUTAMENTO DAS CÉLULAS
MUSCULARES LISAS
↓
PROLIFERAÇÃO E SÍNTESE DA MATRIZ
↓
FORMAÇÃO DA CAPA FIBROSA
↓
RUPTURA DA PLACA
↓
AGREGAÇÃO DAS PLAQUETAS
↓
TROMBOSE
O cateterismo é um exame que consiste na inserção de um cateter nas artérias e ao
perceber a placa, o médico insere um Stent, uma prótese metálica expansível, em forma
cilíndrica, que expande a artéria.
Determinações da coleta
Para a preparação da coleta, deve-se:
 Manter o estilo de vida habitual nas últimas três semanas
 Realizar jejum de 12-24hs (imprescindível para valores de TG e HDL-C)
 Evitar exercício três horas antes da coleta
Durante a coleta o paciente deve estar sentado e deve-se evitar a estase venosa (extravasamento).
Esperar até três semanas em caso de doenças leves, mudanças dietéticas recentes.
Esperar até três meses em caso de doença grave ou procedimento cirúrgico.
Suspender medicamentos não imprescindíveis.
Pacientes sob tratamento não devem suspender a medicação nem a dieta.
COLESTEROL TOTAL
Nível (mg/dL) Nível (mmol/L) Risco de doença cardíaca
<200 <5,2 Desejável: Menor risco de doença cardíaca
200 - 239 5,2 - 6,2 Limítrofe: Limiar de alto risco
>240 >6,2 Alto: Não desejável. Alto risco
LDL – COLESTEROL
Nível (mg/dL) Situação
<100 Ótimo
100-129 Quase ótimo/Desejável
130-159 Limítrofe
160-189 Alto
≥190 Muito alto
HDL – COLESTEROL
Nível (mg/dL) Situação
<40 Baixo
>60 Alto
TRIGLICÉRIDES
Nível (mg/dL) Situação
<150 Normal
150-199 Limítrofe
200-499 Alto
≥500 Muito alto
Tipos de colesterol:
 HDL (bom): ele ajuda a limpar as placas de gordura das artérias.
 LDL (mau): Entope os vasos sanguíneos, obstruindo a passagem do sangue.
 Mgmin- LDL (supermau): Parece grudar mais nas paredes dos vasos, agravando o acúmulo de
gordura.
Moléculas de açúcar se ligam ao LDL “normal”, isso torna menor e mais denso, oque contribui para
sua aderência a parede das artérias.
Colesterol LDL – Transporta o colesterol do fígado para as células. Se está em excesso, pode
acumular se nas paredes das artérias e diminuir o seu diâmetro. Para manter a saúde do seu coração
deve manter o nível do “mau colesterol” baixo.
Colesterol HDL – Transporta o colesterol até ao fígado onde posteriormente é eliminado. Funciona
como um verdadeiro sistema de limpeza. Este tipo de colesterol ajuda a manter a saúde do coração e
deve mantê-lo elevado.
Interferentes:
 Soros ictéricos ou hemolisados: falso aumento (▲)
 Turvação ou cubetas úmidas: falsa redução (▼)
 Substâncias: álcool etílico, esteroides metabólicos (▲)
 Anticoncepcionais orais (▲)
 Corticosteroides (▲)
 Adrenalina (▲)
 Levodopa (▲)
 Penicilinas (▲)
 Fenotiazinas (▲)
SUBSTÂNCIAS QUE PODEM DIMINUIR DO COLESTEROL:
 Medicamentos antidiabéticos
 Ácido ascórbico
 Salicilatos
 Clortetraciclinas
Determinações laboratoriais
Após os exames de colesterol, clínica e exames de imagem, o médico pode vir a solicitar exames
complementares para confirmar o quadro de dislipidemia:
 Lipoproteína(a) – Lp(a): A lipoproteína à é uma molécula similar ao LDL. Associada à ocorrência de
eventos cardiovasculares. Não há provas de que a diminuição dos níveis diminui o risco de
aterosclerose.
 Homocisteína (HCY): Aminoácido formado do metabolismo da metionina. Elevações estão
associadas à disfunção endotelial, trombose e maior gravidade de aterosclerose. Não há evidências
de que níveis elevados sejam fator de risco isolado. Proteína C reativa de alta sensibilidade (PCR-as): Marcador do processo inflamatório em indivíduos
sadios. Não se aplica a fumantes, diabéticos, portadores de osteoartrose e mulheres sob TRH, uso de
AINES ou em infecções.
 Fibrinogênio: A dosagem de fibrinogênio é feitacomo parte da investigação de um distúrbio
hemorrágico.
Perfil lipídico
É uma série de exames laboratoriais para determinar dosagens de:
 Colesterol total: soma do HDL, LDL e VLDL.
 HDL
 VLDL: corresponde a 1/3 dos Triglicérides.
 LDL
 Triglicerídeos
São substâncias de origem orgânica caracterizadas pela insolubilidade em água e solubilidade em
solventes orgânicos.
No sangue, os lipídios em maior quantidade são:
 Colesterol, Triglicerídeos e Fosfolipídios.
 Em menores quantidades: Ácidos graxos livres, glicolipídios, hormônios e vitaminas de origem
lipídica.
CLASSIFICAÇÃO LABORATORIAL - (Após 12h de jejum)
Dislipidemias ou hiperlipidemias referem-se ao aumento dos lipídios no sangue, principalmente do
colesterol e dos triglicerídeos.
Podem ser:
 Hipercolesterolemia isolada
 Hipertrigliceridemia
 Hiperlipidemia mista
 Diminuição isolada do HDL colesterol ou associada ao aumento dos triglicerídeos ou LDL-C.
Ou ainda podem ser:
Primárias: causas genéticas; influência ambiental devido à dieta inadequada; sedentarismo
Secundárias: devido algumas doenças ou fatores de risco como:
 Hipotireoidismo: níveis de LDL pela diminuição do número de receptores hepáticos para LDL
 Insuficiência renal crônica: aumento dos triglicerídeos
 Síndrome nefrótica: aumento do colesterol e dos triglicerídeos
 Obesidade: aumento dos triglicerídeos e redução de HDL
 Fumo: reduz HDL e oxida as LDL
 Alcoolismo: aumento dos triglicerídeos
 Diabetes mellitus: aumenta triglicerídeos e diminui HDL
 Hepatopatia: aumento do colesterol total
ORIENTAÇÕES
 Jejum de 12h a 14h.
 Estado metabólico estável.
 Dieta habitual e peso mantidos por pelo menos 2 semanas.
 Sem atividade física vigorosa nas 24h que antecedem a realização do exame.
 Evitar o uso de bebida alcoólica nas 72h que antecedem o teste.
 Procurar realizar as dosagens seriadas, no mesmo laboratório para minimizar o efeito da variação
analítica.
Dosagens e cálculos
Variantes requeridas para os cálculos: Colesterol total, Triglicérides e HDL-colesterol 
LDL-colesterol Segue a fórmula de Friedewald:
LDL = CT - HDL - VLDL. (TG/5)
VLDL VLDL = TG/5
Somente se o TG for menor que 400 mg/dL.
ÍNDICE DE CASTELLI
Avaliam o fator de risco para doenças cardiovasculares. Assim, quanto maior o nível de LDL e menor
de HDL, maior será o risco o qual pode ser quantificado através do Índice de Castelli:
Índice de Castelli I = colesterol total / HDL 
Índice de Castelli II = LDL / HDL
Risco de doença cardiovascular estará aumentadoquando:
Índice de Castelli I: for maior que 4,4
Índice de Castelli II: maior que 2,9
Estatinas e efeitos sobre o LDL - C
Fármaco Doses LDL - C
Sinvastatina 20 a 80mg 27 a 42%
Lovastatina 10 a 80mg 21 a 41%
Pravastatina 20 a 40mg 20 a 33%
Fluvastatina 20 a 80mg 15 a 37%
Atorvastatina 10 a 80mg 37 a 55%
Rosuvastatina 10 a 40mg 43 a 55%
Sistema Urinário
O sistema urinário é composto pelos rins (onde passam por eles veias e artérias para auxiliar na
circulação); sai de cada rim um ureter, que se liga à bexiga, ligada à uretra.
Coleta do exame para perfil renal
Preparo de Paciente: Jejum
Material: Sangue total (soro)
Causas de Rejeição: Hemólise acentuada (rompimento das hemácias, quando o soro fica em um tom
rosado).
Conservação/Armazenamento para Envio: Enviar à temperatura entre 2 e 8ºC até 2 dias após a
coleta.
Comentários: Provas de ureia e creatinina permitem avaliar possibilidade e intensidade de lesões
renais.
Função homeostática renal
 Regulação do equilíbrio hidroeletrolítico;
 Eliminar resíduos metabólicos (ureia, creatinina, ácido úrico, bilirrubina conjugada, drogas, toxinas
etc.);
 Retenção de nutrientes (proteínas, aminoácidos, glicose, cálcio etc.);
 Manutenção pH plasmático.
Função endócrina renal
O rim produz uma série de hormônios que atuam em diversas situações fisiológicas. A eritropoietina,
por exemplo, é um hormônio que vai para a medula, onde atua na estimulação e no controle de
produção de hemácias.
Provas de função renal
Provas para avaliar:
1. FUNÇÃO GLOMERULAR: Depuração de ureia e creatinina.
2. FUNÇÃO GLOMERULAR GRAVE E/OU TUBULAR: Ureia e creatinina séricos.
3. FUNÇÃO TUBULAR: Depuração, densidade, osmolalidade, imagem, excreção de eletrólitos,
depuração de água livre, fração excretada de sódio. Essas provas não avaliam a etiologia do distúrbio
renal.
Avaliam o mal:
 Entre lesão localizada e generalizada
 Entre disfunção temporária e permanente (aguda ou crônica)
 Entre distúrbios primários e secundários.
Avaliam, ainda, a presença ou ausência de disfunção com estimativa aproximada de sua gravidade.
Creatinina
A creatinina é a substância derivada do metabolismo da creatina endógena, uma proteína que está
presente nos músculos. A creatinina é eliminada pelos rins e seu aumento no sangue pode indicar
piora da função renal e está alterada se já houve destruição das estruturas responsáveis pela filtração
renal (néfrons).
Porém, a creatinina também pode estar elevada após exercícios intensos.
A medida da concentração de creatinina no soro sanguíneo é um teste simples usado como principal
indicador da função renal. Esse teste não é adequado para detectar doença renal em seu estágio
inicial.
Valores baixos creatinina não significam que paciente tenha necessariamente alguma doença ou que
os rins não funcionem adequadamente e não costuma causar sintomas ou ser motivo de tratamento
específico. 
Idosos, mulheres e acamados possuem menor quantidade massa muscular, o que pode indicar
diminuição de creatina e consequentemente diminuição dos valores de creatinina.
CREATININA ENDÓGENA
A creatinina endógena é usada para avaliação da filtração glomerular. É uma prova pouco fidedigna
nas Oligúrias (diminuição da diurese).
Possui correlação com os valores de filtração glomerular pela análise de creatinina sanguínea e
urinária.
A creatinina tem origem endógena independente da dieta, com produção diária constante.
Sua produção está diminuída em distrofias musculares.
CLEARANCE DE CREATININA
A creatinina é um marcador de função renal e por meio das análises podemos calcular o Clearance de
Creatinina, que avalia velocidade e eficiência da filtração glomerular.
O farmacêutico clínico pode identificar injúria renal (Insuficiência Renal) causada por medicamentos e
realizar ajustes de doses.
Destaca-se que há inúmeras fórmulas para calcular o clearance.
O EXAME
Coleta: jejum (amostra de sangue). Deve-se pesar e verificar a altura do paciente.
Na coleta urinária, administra-se 2 copos de água (para diurese) e coleta imediatamente a excreção
urinária em amostras de urina de 2, 4 ou 8hs até esvaziar totalmente a bexiga. Deve-se marcar a hora
exata.
VALOR DE REFERÊNCIA A SER CONSIDERADO:
Sangue: 0,5 a 1,4mg/dL
Urina: Homem: 125 a 135mL/min
DEPURAÇÃO DA CREATININA
DCE = U x V x 1,73 / S x A
U = Creatinina na urina (mg/dL);
S = Creatinina no soro (mg/dL);
V = Volume minuto (volume de urina colhido/tempo de
colheita em minutos);
A = Área de superfície corporal do paciente;
1,73 = Área de superfície corporal média (K)
Idade
(anos)
Homens Mulheres
20 – 30 88 – 146 81 – 134
31 – 40 82 – 140 75 – 128
41 – 50 75 – 133 69 – 122
51 – 60 68 – 126 64 – 116
61 – 70 61 – 120 58 – 110
71 – 80 55 – 113 52 – 105
VALORES AUMENTADOS
Sem significação clínica (erros na coleta da urina e/ou esvaziamento incompleto da bexiga).
VALORES DIMINUÍDOS
Enfermidades agudas ou crônicas do glomérulo; Redução do fluxo sanguíneo do glomérulo; Lesão
tubular aguda.
Ureia
A ureia é o principal produto do metabolismo (catabolismo) proteico. É formada no fígado a partir da
amônia. A síntese pode ser afetada pelo conteúdo proteico da dieta,catabolismo proteico e estado de
hidratação. A ureia é filtrada nos glomérulos, porém cerca de 40% são reabsorvidas nos túbulos por
difusão passiva.
Hiperuremia: aumento da ureia no sangue. Aumento da ureia no sangue é indicativo de redução da
eliminação renal dessa ureia.
VALOR DE REFERÊNCIA A SER CONSIDERADO: Entre 20 e 40mg%
VALORES PATOLÓGICOS
 Retenção incipiente: 80mg%
 Retenção moderada: 80 e 100mg%
 Grave: 100 e 150mg%
 Gravíssima: superior a 150mg%
DEPURAÇÃO DA UREIA
Coleta: jejum (amostra de sangue). Pesar, verificar a altura do paciente.
Na coleta urinária, administrar 2 copos de água (diurese) e coleta imediatamente a excreção urinária
em
amostras de urina de 2, 4 ou 8hs até esvaziar totalmente a bexiga. Marcar a hora exata.
Em condições normais, os valores da depuração da ureia são paralelos à TFG (Taxa de Filtração
Glomerular), correspondendo a cerca de 60% desta taxa.
INTERPRETAÇÃO DA DEPURAÇÃO
 Valores normais = 60% e 100%. “Rim útil”.
 Insuficiência renal livre: 60% e 50%
 Insuficiência renal moderada: 50% e 30%
 Insuficiência renal grave: não atinge 30%
 Insuficiência renal gravíssima: inferiores a 5%. Coma urêmico presente ou eminente.
HIPERUREMIA PRÉ-RENAL
Resulta da perfusão (passagem de líquidos pelos vasos para os tecidos) inadequada do rim ou do
aumento na produção da ureia. É tudo o que não acontece no sistema renal, mas que compromete o
rim.
Causada por:
 Choque traumático (traumatismo craniano etc.)
 Choque hemorrágico (úlcera perfurada etc.)
 Desidratação aguda (acidose diabética etc.)
 Desinteria aguda (perda de eletrólitos etc.)
 Descompensação cardíaca
 Infecção aguda e toxemia
 Queimaduras, febre (aumento do catabolismo proteico)
HIPERUREMIA RENAL - Pode atingir até 300mg%.
Causada principalmente por:
 Glomerulonefrite (aguda e crônica)
 Tuberculose renal
 Rim policístico
 Nefropatias malignas
 Necrose tubular aguda (bloqueio dos túbulos)
 Mieloma múltiplo
 Hemoglobinúria
 Alguns casos de tratamento com sulfonamida
 Transfusão incompatível
HIPERUREMIA PÓS-RENAL
Causada por:
 Obstrução uretral por cálculos
 Compressões por tumores
 Tumores compressivos da bexiga ou da uretra
 Obstrução da próstata
 Defeitos congênitos
HIPOUREMIA -Taxa de ureia reduzida.
 Insuficiência hepática
 Atrofia amarela do fígado
 Necrose hepática tóxica (Tetracloreto de carbono, Clorofórmio, Fósforo...)
 Lesões hepáticas
PIELOGRAMA INTRAVENOSO
Técnica radiológica capaz de delinear as vias urinárias superiores e inferiores. Pode revelar
obstruções pós-renais e a capacidade de concentração renal e/ou excreção.
Ácido Úrico
Principal produto das purinas (bases nitrogenadas, encontradas principalmente em alimentos ricos em
proteína). Para determinação correta: dieta de carne. São os principais causadores dos casos
suspeitos de “gota” (artrite urática). É predominante no sexo masculino.
Hiperuricemia: aumento do ácido úrico. Se o ácido úrico está elevado no sangue, significa que
está ocorrendo redução da sua excreção renal pelo excesso de produção. Pode levar à Leucemia,
Anemia hemolítica, Talassemias...
HIPOURICEMIA
Pouco frequente.
 Envolvido em defeitos tubulares (doença de Wilson...)
 Xantinuria hereditária (baixa produção de ácido úrico e acúmulo de xantina e hipoxantina no
sangue)
Tratamentos com:
 Colchicina
 Alopurinol
 Probenecida
 Corticoides
 Fenilbutazona
ANÁLISES CLÍNICAS
Função hepática e cardíaca
Função hepática
O farmacêutico clínico é um profissional importante na avaliação da função hepatocelular, por meio de
exames laboratoriais e devido ao seu conhecimento sobre a metabolização dos medicamentos pelo
fígado, dependendo do histórico do paciente.
Pode haver lesões hepáticas (destruição de hepatócitos), interferindo na função do fígado.
Exames essenciais, que mostram lesão/alteração, na farmácia clínica para avaliação:
 Bilirrubinas
 Alanina aminotransferase (ALT), antigamente chamada de Transaminase glutâmico-pirúvica (TGP)
 Aspartato aminotransferase (AST), antigamente chamada de Transaminase glutâmico-oxalacética
(TGO).
ENZIMAS
Enzimas avaliam também a função hepática e têm acesso imediato à corrente sanguínea.
Exames de enzimas solicitados:
 Transaminases (AST - ALT)
 Gama-glutamil-transferase (үGT)
 Fosfatase Alcalina (ALP)
 Colinesterase (CHS)
 Glutamato-desidrogenase (GMD)
Perfis avaliativos essenciais para avaliar hepatotoxicidades.
Hepatopatias
 Lesão hepática (seja por acidente ou outros)95% são determinadas por: ALT/AST, үGT, CHS
Hepatite viral
 No estado prodrômico (precede a fase aguda), ALT e AST estão elevados;
 Na forma necrosante (lesão), detecta-se GMD e CHS
Hepatite crônica alcoólica
 Determina-se por үGT.
Cirrose Hepática
 Determina-se por CHS.
Icterícia Obstrutiva
 Determina-se por үGT
Função cardíaca – Cardiopatias
Usa-se também análise de enzimas em lesões agudas ou necrose das células do miocárdio
(infarte/enfarte).
Exames essenciais no diagnóstico laboratorial cardiológico (enzimas):
 Aspartato transaminase (AST) (somente essa)
 Lactato desidrogenase (LD)
 Creatina-quinase (CK)
 Isoenzimas da LD (LD1; LD2) e da CK (CK-MM; CKMB)
 Hidroxibutirato-desidrogenase (HBD)
INFARTE AGUDO DO MIOCÁRDIO
Exames: Eletrocardiograma + quadro clínico. 10 a 15% dos infartos não é diagnosticado.
Detecta-se a lesão e qual enzima do perfil enzimático está alterada.
As enzimas ficam alteradas pelo período de 6, 8, 24,48, 72hs após dor. É essencial que o paciente vá
nesses horários após a dor para o hospital e que relate quando começou a dor. 
As enzimas podem ser detectadas em diferentes momentos:
Enzima Início da ação (h) Atividade máxima (pico) (h) Normalização (dias)
AST 4-6 16-36 4-6
LD 8-10 48-72 7-15
CK 3-6 16-36 3-6
HBD 6-12 30-72 10-20
A primeira enzima a ser detectada no laboratório é aCK (início de 3-6h), após AST (4-6h), após HBD
(6-12h) e, por fim, LD (8-10h). A CK pode ser encontrada, ainda, 16h depois e assim por diante com
as outras enzimas.
AST - (Aspartato-aminotransferase)
Inicia 6hs após a dor e alcança altos índices em 36hs. Retornam à normalidade de 4 a 6 dias.
Elevada em 88 a 95% dos casos de enfarte do miocárdio.
Diferenciais: Possui alta atividade no músculo cardíaco e reconhece precocemente o enfarte.
LD (Lactato-desidrogenase)
Inicia entre 8 e 10hs após a dor e alcança o máximo em 48 e 72hs. Retorna à normalidade em
aproximadamente 15 dias.
Aumentado em 95% dos pacientes de enfarte. A determinação sérica de LD é bastante segura e
independe do eletrocardiograma.
Diferenciais:
Permite um diagnóstico diferencial entre enfarte do miocárdio e angina com lesão.
Isoenzimas LD1 e LD2 permitem diferenciais importantes no diagnóstico.
CK - (Creatina-quinase)
Inicia 3hs após a dor e alcança o máximo de atividade entre 16 e 36hs. Retorna à normalidade após 3
dias.
Elevação precoce no enfarte do miocárdio. Mais precoce e específica pós enfarte em 95% dos casos.
Diferenciais:
 Detecta a necrose sofrida pelo miocárdio após graves e constantes ataques de angina.
 Permite diagnóstico diferencial de embolia pulmonar.
Níveis aumentados podem indicar:
 Infarto do miocárdio
 Lesão da musculatura cardíaca ou esquelética
 Doença muscular cardíaca congênita
 Acidente vascular cerebral (AVC)
 Injeções intramusculares
 Hipotireoidismo
 Doenças infecciosas
 Embolia pulmonar
 Hipertermia maligna
 Convulsões generalizadas
 Neoplasias de próstata
 Neoplasia de vesícula ou do trato gastrintestinal
Enzima pode estar aumentada ainda em pacientes que apresentam Rabdomiólise (lesão muscular)
principalmente por uso de estatinas (sinvastatina).
CK-MM / CK-MB: Isoenzimas da CK. Permitem avaliação das lesões no músculo cardíaco e
esquelético
HBD (Hidroxibutirato-desidrogenase)
Inicia 6hs após a dor e alcança o máximo de atividade entre 30 e 72hs. Atividade sérica permanece de
15 a 20 dias após a dor e retorna à normalidade após 20 dias.
Diagnósticoe confirmação de grande valor, mas não são tão específicas e é menos sensível.
Creatinofosfoquinase fração MB (CK-MB)
É uma isoenzima da creatinofosfoquinase (CPK ou CK) que é liberada pelo músculo cardíaco, elevada
quando ocorre isquemia em uma determinada região do músculo. 
Isquemia é a redução do suprimento de sangue para o músculo cardíaco.
Pode ser causada, principalmente, por ruptura de placa de ateroma (trombose e estreitamento dos vasos).
Troponina
É um complexo de três proteínas.
Duas proteínas são marcadores cardíacos específicos: Troponina I e Troponina T.
Embora essas duas proteínas tenham diferentes propriedades, sua aplicação clínica é semelhante.
Há um intervalo de horas entre o infarto do miocárdio e a detecção de troponina na circulação.
Seu pico de elevação está em torno 24 horas e declina dentro de muitos dias.