Buscar

Doença renal crônica

Prévia do material em texto

Vict�ria K. L. Card�so
D�ença renal crônica
Características gerais:
● A DRC foi descrita pela primeira vez em
1827 por Richard Bright, sendo
conhecida nesse momento por doença
de Bright.
○ Caracterização inicial: doença
grave, com edema, hipertrofia
ventricular, hemorragias
cerebrais e rins contraídos de
aspecto granular.
● Definição atual: presença de
anormalidades na estrutura e ou na
função dos rins, por > 3 meses → é
insidiosa e irreversível.
○ Antes de 3 meses pode ser um
quadro de doença renal aguda e,
nesse caso, se houver tratamento
da causa, pode haver reversão
do quadro.
○ Caracterização atual: doença
grave, com retenção hídrica
(edema), com hipervolemia e na
presença de hipertensão (sendo
comum a hipertrofia de
ventrículo esquerdo).
○ Complicações: encefalopatia,
hemorragia, aumento da PA,
perda da dissociação entre
córtex e medula, diminuição do
volume renal (aspecto contraído
e granular) e falência renal (pelo
aumento de toxinas ureicas).
● Houve um aumento da prevalência de
DRC ao longo dos anos.
○ Envelhecimento da população.
○ Aumento de doenças crônicas
não transmissíveis.
Anormalidades estruturais e funcionais
presentes na DRC:
● Albuminúria > 30 mg/24h ou > 3
mg/mmol ou RAC* > 30 mg/g → por > 3
meses.
○ Perda da barreira de filtração →
lesão glomerular → perda
proteica.
● Redução da taxa de filtração
glomerular > 60 ml/min, por > 3 meses.
○ Complicações decorrentes da
diminuição da TFG: maior risco
de toxicidade por drogas,
presença de complicações
endócrino-metabólicas e maior
risco de doença cardiovascular e
mortalidade.
● Anormalidades do sedimento urinário.
● Distúrbios hidroeletrolíticos sugestivos
de lesão tubular.
○ Ex: hipernatremia, hipercalemia…
@p�sitivaed
Vict�ria K. L. Card�so
● Anormalidades histológicas e
estruturais vistos pela biópsia renal.
○ Importante: pacientes com DRC
não biopsia, por saber que é
uma doença renal crônica e
irreversível.
○ Achados: necrose e esclerose
glomerular e atrofia tubular.
● Alterações estruturais no exame de
imagem.
○ Ex: mal formação, agenesia,
hipotrofia, doença genética
como a doença renal policística…
→ nesses casos já há a
confirmação de doença renal
crônica, independente da taxa
de filtração.
● História de transplante renal.
○ “Uma vez renal crônico, sempre
renal crônico”.
Obs: RAC = relação albumina - creatinina.
Causas modificáveis e não modificáveis de
progressão na DRC:
● Causas não modificáveis:
○ Fatores genéticos.
○ Idade > 40 anos.
○ Sexo masculino.
○ Baixo nível sócio-econômico.
○ Raça não-branca.
● Causas reversíveis:
○ Causas que levam a injúria renal
aguda.
■ Infecção, desidratação,
hemorragia…
○ Drogas nefrotóxicas →
aminoglicosídeos, contrastes
iônicos, AINH, bloqueadores
bomba de prótons, polimixina....
■ Evitar o uso e a super
dosagem.
○ HAS - controle da PA.
○ DM - controle da glicemia.
○ Tratamento da Acidose.
○ Tratamento da Obesidade.
○ Tratamento da Proteinúria → 0,6
a 0,8 g de proteína/dia.
○ Cessar o Tabagismo.
○ Controle dietético e da ingesta
de sal → 2 g/dia.
Classificação:
1. Taxa de filtração glomerular (TFG).
2. Albuminúria → está relacionada com
maior taxa de doença renal crônica,
com progressão da doença e
mortalidade.
@p�sitivaed
Vict�ria K. L. Card�so
a. Como calcular a taxa de
filtração glomerular: clearance
de creatinina urinária e TFG pela
creatinina sérica.
b. Quanto maior a albuminúria,
maior a progressão da DRC.
3. Clearance de creatinina na urina de 24h
→ não é o melhor marcador.
a. Problemas:
i. Não é prático.
ii. É menos preciso.
iii. A coleta pode interferir (se
for realizada
inadequadamente).
iv. Pode haver uma
superestimação da TFG, a
medida que cai a filtração
glomerular.
v. A idade interfere.
vi. A massa muscular
interfere.
vii. Depende do sexo.
4. Atualmente se prefere a avaliação pela
creatinina sérica, coletada pelo sangue
→ recomendação pelo KDIGO.
Obs: a cistatina C é um bom biomarcador da
injúria renal e é mais fidedigno do que a
creatinina, mas possui maior custo, então
dificulta a realização do exame.
Mais detalhes sobre a TFG pela creatinina
sérica (KDIGO):
● Como calcular a TFG estimada?
através de equações, envolvendo a
creatinina sérica.
● Melhor método e mais preciso:
CKD-EPI.
○ É o método mais indicado
inclusive quando a TFG > 6O
ml/min.
● Outros métodos:
○ MORD.
○ Crocoft-Gault-TFG = (140 -
Idade) x Peso / Creatinina X 72.
○ Para crianças: método Swartz.
● Desvantagens dos cálculos pela
creatinina sérica:
○ Trata-se de um produto do
metabolismo muscular
(pacientes amputados tem
alterações).
○ Sofre alteração com a idade →
maior problema com os extremos
de idade.
○ Pacientes desnutridos.
○ O gênero interfere.
○ A taxa pode estar elevada
quando:
■ Dietas hiperproteicas.
@p�sitivaed
Vict�ria K. L. Card�so
■ Pacientes hipertróficos.
■ Atividades físicas intensas.
○ Fármacos que alteram sua
secreção: trimetoprim,
cimetidina e dolutegravir.
Cistatina C:
● Características gerais:
○ É uma pré-proteína, produzida
por células anucleadas.
○ Encontra-se livremente filtrada
pelos glomérulos.
○ Sua concentração não depende
de massa muscular, sexo, idade,
dieta..
○ É reabsorvida e metabolizada
nos túbulos.
○ Quase não é encontrada na
urina.
○ Possui menos desvantagens que
a creatinina.
○ Maior problema = alto custo.
● Quando pedir:
○ Geralmente se pede quando há
dúvida ou se o paciente
apresenta algum fator que pode
dar alteração no resultado da
creatinina.
○ Em pacientes com TFGe de
creatinina entre 45-60 ml/min,
na ausência de outros sinais de
lesão renal.
○ Em situações onde há menor
acurácia da creatinina:
■ Perda de massa muscular.
■ Paciente em extremos de
idade.
■ Paciente em uso de
medicamentos que
possam competir com a
creatinina.
■ Pacientes amputados.
Estadiamento e classificação da doença
renal crônica:
Manejo da DRC:
● G1:
○ Evidenciar os fatores de risco,
para que o paciente possa tentar
evitar eles.
@p�sitivaed
Vict�ria K. L. Card�so
○ Realizar triagem da DRC com
creatinina, urina tipo I e RAC.
● G2, G3 e G4:
○ Realizar o diagnóstico da doença
de base.
○ Prevenir a progressão da doença.
○ Tratar as complicações e as
agudizações.
■ Complicações: def. de
eritropoietina, anemia,
def. de calcitriol, doença
óssea, acidose
metabólica…
■ Evento agudo = doença
renal crônica + injúria
renal aguda sobreposta →
desidratação,
hipervolemia, infecção…
○ Preparar o paciente para a
terapia renal substitutiva.
● G5:
○ TFG < 15 ml/min.
○ Terapia renal substitutiva.
Triagem da DRC:
● Realizar na população de alto risco
para DRC:
○ DM, HAS e obesidade.
○ Idosos.
○ Doenças auto-imunes,
urológicas, neoplasias e
infecções.
○ História Familiar de DRC.
○ Prematuridade.
○ Uso de drogas nefrotóxicas.
○ Fatores sócio-econômicos.
○ IRA prévia.
● Como realizar a triagem: creatinina,
urina I e RAC.
Diagnóstico
● Anamnese + Exame físico + Exames
complementares.
○ Exame de sangue e urina →
geralmente é o que faz o
diagnóstico.
○ Exame de imagem: USG, é o
exame de primeira linha.
○ Não há exame físico específico
para DRC.
● Importância da USG: excluir causas
obstrutivas → ajuda a diferenciar
injúria crônica e injúria aguda.
○ Geralmente só se pede a USG em
casos mais específicos, tais
como:
■ Injúria renal aguda tardia
e de difícil resolução.
@p�sitivaed
Vict�ria K. L. Card�so
■ Identificar mal formação
urológica ou doença
genética.
● Biópsia renal: NÃO TEM INDICAÇÃO
NA DRC, pq é uma doença irreversível e
o rim provavelmente já está diminuído
de tamanho.
Obs: A DOENÇA RENAL CRÔNICA É
SILENCIOSA → tem uma evolução insidiosa.
Etiologias:
● Principais causas:
○ DM: principal causa no mundo.
○ HAS: 1° causa no Brasil.
● Demais:
○ Doenças Glomerulares → ex:
nefrites túbulo-intersticiais.
○ Doenças Genéticas → ex: DRPAD.
○ Doenças Urológicas → ex:
hiperplasia de próstata,
Calculose de uretra e mal
formações.
○ Obesidade.
○ Uso de drogas Nefrotóxicas.
○ Doenças Cardíacas ou Hepáticas.
Obs: investigar a etiologia da DRC é
importante para tratare retardar a
progressão da doença.
Cálculo da progressão da DRC:
● Risk calculation - Kidney Failure:
Fisiopatologia da DRC:
● Insulto:
1. Ex de causas do insulto:
hiperglicemia, hipertensão,
aumento de citocinas
inflamatórias.
2. Perda irreversível dos nefrons +
atividade intra renal do sistema
renina, angiotensina e
aldosterona.
■ Elevação da pressão
intraglomerular.
■ Aumento do fluxo
glomerular.
● Hiperfiltração adaptativa:
1. Proteinúria.
2. Fibrose renal.
3. Glomeruloesclerose segmentar
difusa.
4. Atrofia tubular.
@p�sitivaed
Vict�ria K. L. Card�so
● Resumo geral:
1. Redução no número de néfrons -
lesão endotelial, hemodinâmica,
metabólica, inflamatória…
2. Liberação de Angiotensina II,
aldosterona, endotelina l e
citocinas.
3. Aumento da pressão
intraglomerular - vasodilatação
da artéria aferente e
vasoconstrição da artéria
eferente = HIPERFILTRAÇÃO.
4. Aumento da pressão do
glomérulo.
5. Hiperfiltração.
6. Proteinúria.
7. Inflamação.
8. Proliferação de fibroblastos e
deposição de matriz extracelular.
9. Fibrose.
10. Lesão tubular.
11. Perda de néfrons.
Controle da Pressão arterial:
● KDIGO 2021.
○ Meta de PAS < 120 mmHg.
● Diretriz brasileira de HAS (2020):
○ PAS para pacientes com risco
cardiovascular alto: 120 a 129.
■ Risco leve < 140.
○ PAD para pacientes com risco
cardiovascular alto: 70-79.
■ Risco leve < 90.
● Associação americana de hipertensão
(2017): PA < 130x80 mmHg.
● Importante: o controle da PA diminui a
proteinúria e a progressão da DRC.
● Mecanismos que devem ser
bloqueados no controle da PA:
○ Redução da excreção do sódio -
retenção hidrossalina.
○ Expansão do volume extracelular
- hipervolemia.
○ Ativação do SRAA.
○ Ativação do SN simpático.
● Drogas de primeira linha = IECA/BRA,
ICC e diuréticos tiazídicos.
● Droga de associação = antagonista
das aldosterona (4° droga).
● IECA/BRA:
○ Diminui a mortalidade.
○ Diminui o risco cardiovascular.
○ Retarda a progressão de DRC -
anti-proteinúrica.
@p�sitivaed
Vict�ria K. L. Card�so
○ Deve ser utilizado sempre
quando houver proteinúria,
independente dos níveis
pressóricos.
○ Mecanismo: vasodilatação da
arteríola eferente reduzindo a
pressão glomerular.
○ Avaliar creatinina e potássio em
2-4 semanas.
○ MAPA.
○ Dose noturna: efeito
cronotrópico e diminui o
descenso noturno.
○ Duplo Bloqueio: não há
beneficios.
○ Quando não introduzir? DRCV.
■ Avaliar risco benefício.
● Antagonistas dos receptores da
aldosterona (4* droga):
○ É uma droga anti-proteinúrica:
reduz proteinúria, reduz
inflamação e reduz fibrose renal.
○ Beneficio cardiovascular
○ Há maior risco de
Hiperpotassemia - limita o uso
em estágios avançados da DRC.
○ Uso em hipertensão resistente e
refratária.
○ Droga de escolha:
espironolactona.
● Bloqueadores da endotelina:
○ Efeito: vasoconstrição da
arteríola eferente, natriurese e
efeito pró-inflamatório.
■ Redução da proteinúria
○ Se há bloqueio da ET = redução
da PA.
○ Efeitos adversos: hipervolemia.
Controle da glicemia:
● O controle glicêmico reduz a proteinúria
e a progressão da DRC.
● Alvo:
○ G1 < 6,5.
○ G5 < 8,0.
● Mudanças no estilo de vida: dieta +
perda de peso + atividade física.
● Drogas de l° linha = Metformina +
Inibidores da SGLT2 (KDIGO2021) →
especialmente para TFG > 30.
● Importante: descontinuar se TFG < 30.
○ Risco de acidose lática.
● Drogas adicionais: análogos de GLPI,
DPP 4, sulfoniluréias e insulinas.
Inibidores da SGLT2:
● Ação:
○ São co-transportador de sódio e
glicose no túbulo contorcido
próxima.
@p�sitivaed
Vict�ria K. L. Card�so
○ Impede a reabsorção de glicose
no túbulo proximal, que será
eliminada na urina, assim como
o sódio.
○ Realiza uma vasodilatação da
arteríola eferente.
● Mecanismo hemodinâmico:
○ O sal não reabsorvido pelo
túbulo próxima é ofertado aos
outros segmentos tubulares até a
mácula densa, no túbulo
contorcido distal, que interpreta
essa oferta de sódio como
hiperfluxo, levando a uma
vasoconstrição da a aferente, o
que diminui a PIG.
○ (vasoconstrição da A. Aferente =
Redução da PIG).
Obesidade:
● É um importante fator de risco para
DRC, pois gera inflamação, resistência
insulínica e intolerância a glicose,
levando a proteinúria também.
● Vasodilatação renal e hiperfiltração
glomerular.
● Ativa SRAA: reduz reabsorção de sódio,
diminui a natriurese, diminui a HAS e a
hipervolemia.
Acidose metabólica:
● Bicarbonato < 22.
● A progressão da DRC diminui a
excreção de ácidos.
● Consequências da acidemia:
○ Intensifica o catabolismo
proteico, gerando sarcopenia.
○ Causa doença mineral óssea.
○ Progressão de DRC.
○ Aumento da mortalidade.
● Tratamento:
○ KDIGO: tratar com reposição de
Bicarbonato de sódio quando Bic
< 22 ou pH > 7,4.
○ Bicarbonato oral (pó ou capsula).
○ Opções: citrato de sódio, citrato
de potássio e TRC 101.
Tabagismo:
● Maior progressão de DRC → estimular a
sessação.
● Causa lesões glomerulares, vasculares e
intersticiais devido a:
○ Intoxicação por metais pesados.
○ Hipóxia.
○ Vasoconstrição intra-renal.
○ HAS.
○ Fatores pró-trombóticos.
○ Stress Oxidativo.
@p�sitivaed
Vict�ria K. L. Card�so
Dislipidemia:
● Trata-se todo paciente > 50 anos, com TFG <
60 ml/min, sem diálise ou que não seja
transplantado.
○ Reduz o risco cardiovascular.
■ Maior causa de morte.
○ Não há benefício na progressão da
DRC → do estágio 1 ao estágio 5,
sem diálise.
● Drogas de escolha: estatina ou estatina +
ezetimibe.
Hiperuricemia:
● Controverso → não há comprovação que a
hiperuricemia assintomática possa ser
tratada para prevenir a progressão de DRC.
● Mas, a hiperuricemia sintomática deve ser
SEMPRE tratada → gota.
Complicações da DRC:
● Anemia.
● Doença mineral óssea e distúrbios
hidroeletrolíticos.
● Doença Cardiovascular.
● Acidose metabólica e uremia.
● Infecções e neoplasia.
● Redução na qualidade de vida: fadiga, dor,
depressão...
Mortalidade na DRC:
● Quanto menor a TFG, maior a mortalidade.
● Quanto maior a albuminuria, maior a
mortalidade.
● Doença cardiovascular: principal causa de
internações e óbitos em paciente com DRC.
○ Uso de AAS e estatinas.
Qualidade de vida:
● Principais sintomas e queixas:
○ Insônia e fadiga.
○ Depressão e ansiedade.
○ Frustração.
○ Cãibras.
○ Dor.
Quando iniciar a TRS:
● TFG < 15 ml/min + sintomas → estágio 5.
● Não há benefícios em realizar diálise
precocemente, quando o paciente ainda
não tem sinais e sintomas.
● Tratamento conservador e paliativo:
(quando não usar diálise)
○ Pacientes ou responsáveis legais
que recusem a diálise.
○ Pacientes com graves sequelas
neurológicas.
○ Pacientes com deterioração clínica e
funcional.
○ Pacientes muito idosos ou com
múltiplas comorbidades.
@p�sitivaed

Outros materiais

Materiais relacionados

Perguntas relacionadas

Perguntas Recentes