Baixe o app para aproveitar ainda mais
Prévia do material em texto
Vict�ria K. L. Card�so D�ença renal crônica Características gerais: ● A DRC foi descrita pela primeira vez em 1827 por Richard Bright, sendo conhecida nesse momento por doença de Bright. ○ Caracterização inicial: doença grave, com edema, hipertrofia ventricular, hemorragias cerebrais e rins contraídos de aspecto granular. ● Definição atual: presença de anormalidades na estrutura e ou na função dos rins, por > 3 meses → é insidiosa e irreversível. ○ Antes de 3 meses pode ser um quadro de doença renal aguda e, nesse caso, se houver tratamento da causa, pode haver reversão do quadro. ○ Caracterização atual: doença grave, com retenção hídrica (edema), com hipervolemia e na presença de hipertensão (sendo comum a hipertrofia de ventrículo esquerdo). ○ Complicações: encefalopatia, hemorragia, aumento da PA, perda da dissociação entre córtex e medula, diminuição do volume renal (aspecto contraído e granular) e falência renal (pelo aumento de toxinas ureicas). ● Houve um aumento da prevalência de DRC ao longo dos anos. ○ Envelhecimento da população. ○ Aumento de doenças crônicas não transmissíveis. Anormalidades estruturais e funcionais presentes na DRC: ● Albuminúria > 30 mg/24h ou > 3 mg/mmol ou RAC* > 30 mg/g → por > 3 meses. ○ Perda da barreira de filtração → lesão glomerular → perda proteica. ● Redução da taxa de filtração glomerular > 60 ml/min, por > 3 meses. ○ Complicações decorrentes da diminuição da TFG: maior risco de toxicidade por drogas, presença de complicações endócrino-metabólicas e maior risco de doença cardiovascular e mortalidade. ● Anormalidades do sedimento urinário. ● Distúrbios hidroeletrolíticos sugestivos de lesão tubular. ○ Ex: hipernatremia, hipercalemia… @p�sitivaed Vict�ria K. L. Card�so ● Anormalidades histológicas e estruturais vistos pela biópsia renal. ○ Importante: pacientes com DRC não biopsia, por saber que é uma doença renal crônica e irreversível. ○ Achados: necrose e esclerose glomerular e atrofia tubular. ● Alterações estruturais no exame de imagem. ○ Ex: mal formação, agenesia, hipotrofia, doença genética como a doença renal policística… → nesses casos já há a confirmação de doença renal crônica, independente da taxa de filtração. ● História de transplante renal. ○ “Uma vez renal crônico, sempre renal crônico”. Obs: RAC = relação albumina - creatinina. Causas modificáveis e não modificáveis de progressão na DRC: ● Causas não modificáveis: ○ Fatores genéticos. ○ Idade > 40 anos. ○ Sexo masculino. ○ Baixo nível sócio-econômico. ○ Raça não-branca. ● Causas reversíveis: ○ Causas que levam a injúria renal aguda. ■ Infecção, desidratação, hemorragia… ○ Drogas nefrotóxicas → aminoglicosídeos, contrastes iônicos, AINH, bloqueadores bomba de prótons, polimixina.... ■ Evitar o uso e a super dosagem. ○ HAS - controle da PA. ○ DM - controle da glicemia. ○ Tratamento da Acidose. ○ Tratamento da Obesidade. ○ Tratamento da Proteinúria → 0,6 a 0,8 g de proteína/dia. ○ Cessar o Tabagismo. ○ Controle dietético e da ingesta de sal → 2 g/dia. Classificação: 1. Taxa de filtração glomerular (TFG). 2. Albuminúria → está relacionada com maior taxa de doença renal crônica, com progressão da doença e mortalidade. @p�sitivaed Vict�ria K. L. Card�so a. Como calcular a taxa de filtração glomerular: clearance de creatinina urinária e TFG pela creatinina sérica. b. Quanto maior a albuminúria, maior a progressão da DRC. 3. Clearance de creatinina na urina de 24h → não é o melhor marcador. a. Problemas: i. Não é prático. ii. É menos preciso. iii. A coleta pode interferir (se for realizada inadequadamente). iv. Pode haver uma superestimação da TFG, a medida que cai a filtração glomerular. v. A idade interfere. vi. A massa muscular interfere. vii. Depende do sexo. 4. Atualmente se prefere a avaliação pela creatinina sérica, coletada pelo sangue → recomendação pelo KDIGO. Obs: a cistatina C é um bom biomarcador da injúria renal e é mais fidedigno do que a creatinina, mas possui maior custo, então dificulta a realização do exame. Mais detalhes sobre a TFG pela creatinina sérica (KDIGO): ● Como calcular a TFG estimada? através de equações, envolvendo a creatinina sérica. ● Melhor método e mais preciso: CKD-EPI. ○ É o método mais indicado inclusive quando a TFG > 6O ml/min. ● Outros métodos: ○ MORD. ○ Crocoft-Gault-TFG = (140 - Idade) x Peso / Creatinina X 72. ○ Para crianças: método Swartz. ● Desvantagens dos cálculos pela creatinina sérica: ○ Trata-se de um produto do metabolismo muscular (pacientes amputados tem alterações). ○ Sofre alteração com a idade → maior problema com os extremos de idade. ○ Pacientes desnutridos. ○ O gênero interfere. ○ A taxa pode estar elevada quando: ■ Dietas hiperproteicas. @p�sitivaed Vict�ria K. L. Card�so ■ Pacientes hipertróficos. ■ Atividades físicas intensas. ○ Fármacos que alteram sua secreção: trimetoprim, cimetidina e dolutegravir. Cistatina C: ● Características gerais: ○ É uma pré-proteína, produzida por células anucleadas. ○ Encontra-se livremente filtrada pelos glomérulos. ○ Sua concentração não depende de massa muscular, sexo, idade, dieta.. ○ É reabsorvida e metabolizada nos túbulos. ○ Quase não é encontrada na urina. ○ Possui menos desvantagens que a creatinina. ○ Maior problema = alto custo. ● Quando pedir: ○ Geralmente se pede quando há dúvida ou se o paciente apresenta algum fator que pode dar alteração no resultado da creatinina. ○ Em pacientes com TFGe de creatinina entre 45-60 ml/min, na ausência de outros sinais de lesão renal. ○ Em situações onde há menor acurácia da creatinina: ■ Perda de massa muscular. ■ Paciente em extremos de idade. ■ Paciente em uso de medicamentos que possam competir com a creatinina. ■ Pacientes amputados. Estadiamento e classificação da doença renal crônica: Manejo da DRC: ● G1: ○ Evidenciar os fatores de risco, para que o paciente possa tentar evitar eles. @p�sitivaed Vict�ria K. L. Card�so ○ Realizar triagem da DRC com creatinina, urina tipo I e RAC. ● G2, G3 e G4: ○ Realizar o diagnóstico da doença de base. ○ Prevenir a progressão da doença. ○ Tratar as complicações e as agudizações. ■ Complicações: def. de eritropoietina, anemia, def. de calcitriol, doença óssea, acidose metabólica… ■ Evento agudo = doença renal crônica + injúria renal aguda sobreposta → desidratação, hipervolemia, infecção… ○ Preparar o paciente para a terapia renal substitutiva. ● G5: ○ TFG < 15 ml/min. ○ Terapia renal substitutiva. Triagem da DRC: ● Realizar na população de alto risco para DRC: ○ DM, HAS e obesidade. ○ Idosos. ○ Doenças auto-imunes, urológicas, neoplasias e infecções. ○ História Familiar de DRC. ○ Prematuridade. ○ Uso de drogas nefrotóxicas. ○ Fatores sócio-econômicos. ○ IRA prévia. ● Como realizar a triagem: creatinina, urina I e RAC. Diagnóstico ● Anamnese + Exame físico + Exames complementares. ○ Exame de sangue e urina → geralmente é o que faz o diagnóstico. ○ Exame de imagem: USG, é o exame de primeira linha. ○ Não há exame físico específico para DRC. ● Importância da USG: excluir causas obstrutivas → ajuda a diferenciar injúria crônica e injúria aguda. ○ Geralmente só se pede a USG em casos mais específicos, tais como: ■ Injúria renal aguda tardia e de difícil resolução. @p�sitivaed Vict�ria K. L. Card�so ■ Identificar mal formação urológica ou doença genética. ● Biópsia renal: NÃO TEM INDICAÇÃO NA DRC, pq é uma doença irreversível e o rim provavelmente já está diminuído de tamanho. Obs: A DOENÇA RENAL CRÔNICA É SILENCIOSA → tem uma evolução insidiosa. Etiologias: ● Principais causas: ○ DM: principal causa no mundo. ○ HAS: 1° causa no Brasil. ● Demais: ○ Doenças Glomerulares → ex: nefrites túbulo-intersticiais. ○ Doenças Genéticas → ex: DRPAD. ○ Doenças Urológicas → ex: hiperplasia de próstata, Calculose de uretra e mal formações. ○ Obesidade. ○ Uso de drogas Nefrotóxicas. ○ Doenças Cardíacas ou Hepáticas. Obs: investigar a etiologia da DRC é importante para tratare retardar a progressão da doença. Cálculo da progressão da DRC: ● Risk calculation - Kidney Failure: Fisiopatologia da DRC: ● Insulto: 1. Ex de causas do insulto: hiperglicemia, hipertensão, aumento de citocinas inflamatórias. 2. Perda irreversível dos nefrons + atividade intra renal do sistema renina, angiotensina e aldosterona. ■ Elevação da pressão intraglomerular. ■ Aumento do fluxo glomerular. ● Hiperfiltração adaptativa: 1. Proteinúria. 2. Fibrose renal. 3. Glomeruloesclerose segmentar difusa. 4. Atrofia tubular. @p�sitivaed Vict�ria K. L. Card�so ● Resumo geral: 1. Redução no número de néfrons - lesão endotelial, hemodinâmica, metabólica, inflamatória… 2. Liberação de Angiotensina II, aldosterona, endotelina l e citocinas. 3. Aumento da pressão intraglomerular - vasodilatação da artéria aferente e vasoconstrição da artéria eferente = HIPERFILTRAÇÃO. 4. Aumento da pressão do glomérulo. 5. Hiperfiltração. 6. Proteinúria. 7. Inflamação. 8. Proliferação de fibroblastos e deposição de matriz extracelular. 9. Fibrose. 10. Lesão tubular. 11. Perda de néfrons. Controle da Pressão arterial: ● KDIGO 2021. ○ Meta de PAS < 120 mmHg. ● Diretriz brasileira de HAS (2020): ○ PAS para pacientes com risco cardiovascular alto: 120 a 129. ■ Risco leve < 140. ○ PAD para pacientes com risco cardiovascular alto: 70-79. ■ Risco leve < 90. ● Associação americana de hipertensão (2017): PA < 130x80 mmHg. ● Importante: o controle da PA diminui a proteinúria e a progressão da DRC. ● Mecanismos que devem ser bloqueados no controle da PA: ○ Redução da excreção do sódio - retenção hidrossalina. ○ Expansão do volume extracelular - hipervolemia. ○ Ativação do SRAA. ○ Ativação do SN simpático. ● Drogas de primeira linha = IECA/BRA, ICC e diuréticos tiazídicos. ● Droga de associação = antagonista das aldosterona (4° droga). ● IECA/BRA: ○ Diminui a mortalidade. ○ Diminui o risco cardiovascular. ○ Retarda a progressão de DRC - anti-proteinúrica. @p�sitivaed Vict�ria K. L. Card�so ○ Deve ser utilizado sempre quando houver proteinúria, independente dos níveis pressóricos. ○ Mecanismo: vasodilatação da arteríola eferente reduzindo a pressão glomerular. ○ Avaliar creatinina e potássio em 2-4 semanas. ○ MAPA. ○ Dose noturna: efeito cronotrópico e diminui o descenso noturno. ○ Duplo Bloqueio: não há beneficios. ○ Quando não introduzir? DRCV. ■ Avaliar risco benefício. ● Antagonistas dos receptores da aldosterona (4* droga): ○ É uma droga anti-proteinúrica: reduz proteinúria, reduz inflamação e reduz fibrose renal. ○ Beneficio cardiovascular ○ Há maior risco de Hiperpotassemia - limita o uso em estágios avançados da DRC. ○ Uso em hipertensão resistente e refratária. ○ Droga de escolha: espironolactona. ● Bloqueadores da endotelina: ○ Efeito: vasoconstrição da arteríola eferente, natriurese e efeito pró-inflamatório. ■ Redução da proteinúria ○ Se há bloqueio da ET = redução da PA. ○ Efeitos adversos: hipervolemia. Controle da glicemia: ● O controle glicêmico reduz a proteinúria e a progressão da DRC. ● Alvo: ○ G1 < 6,5. ○ G5 < 8,0. ● Mudanças no estilo de vida: dieta + perda de peso + atividade física. ● Drogas de l° linha = Metformina + Inibidores da SGLT2 (KDIGO2021) → especialmente para TFG > 30. ● Importante: descontinuar se TFG < 30. ○ Risco de acidose lática. ● Drogas adicionais: análogos de GLPI, DPP 4, sulfoniluréias e insulinas. Inibidores da SGLT2: ● Ação: ○ São co-transportador de sódio e glicose no túbulo contorcido próxima. @p�sitivaed Vict�ria K. L. Card�so ○ Impede a reabsorção de glicose no túbulo proximal, que será eliminada na urina, assim como o sódio. ○ Realiza uma vasodilatação da arteríola eferente. ● Mecanismo hemodinâmico: ○ O sal não reabsorvido pelo túbulo próxima é ofertado aos outros segmentos tubulares até a mácula densa, no túbulo contorcido distal, que interpreta essa oferta de sódio como hiperfluxo, levando a uma vasoconstrição da a aferente, o que diminui a PIG. ○ (vasoconstrição da A. Aferente = Redução da PIG). Obesidade: ● É um importante fator de risco para DRC, pois gera inflamação, resistência insulínica e intolerância a glicose, levando a proteinúria também. ● Vasodilatação renal e hiperfiltração glomerular. ● Ativa SRAA: reduz reabsorção de sódio, diminui a natriurese, diminui a HAS e a hipervolemia. Acidose metabólica: ● Bicarbonato < 22. ● A progressão da DRC diminui a excreção de ácidos. ● Consequências da acidemia: ○ Intensifica o catabolismo proteico, gerando sarcopenia. ○ Causa doença mineral óssea. ○ Progressão de DRC. ○ Aumento da mortalidade. ● Tratamento: ○ KDIGO: tratar com reposição de Bicarbonato de sódio quando Bic < 22 ou pH > 7,4. ○ Bicarbonato oral (pó ou capsula). ○ Opções: citrato de sódio, citrato de potássio e TRC 101. Tabagismo: ● Maior progressão de DRC → estimular a sessação. ● Causa lesões glomerulares, vasculares e intersticiais devido a: ○ Intoxicação por metais pesados. ○ Hipóxia. ○ Vasoconstrição intra-renal. ○ HAS. ○ Fatores pró-trombóticos. ○ Stress Oxidativo. @p�sitivaed Vict�ria K. L. Card�so Dislipidemia: ● Trata-se todo paciente > 50 anos, com TFG < 60 ml/min, sem diálise ou que não seja transplantado. ○ Reduz o risco cardiovascular. ■ Maior causa de morte. ○ Não há benefício na progressão da DRC → do estágio 1 ao estágio 5, sem diálise. ● Drogas de escolha: estatina ou estatina + ezetimibe. Hiperuricemia: ● Controverso → não há comprovação que a hiperuricemia assintomática possa ser tratada para prevenir a progressão de DRC. ● Mas, a hiperuricemia sintomática deve ser SEMPRE tratada → gota. Complicações da DRC: ● Anemia. ● Doença mineral óssea e distúrbios hidroeletrolíticos. ● Doença Cardiovascular. ● Acidose metabólica e uremia. ● Infecções e neoplasia. ● Redução na qualidade de vida: fadiga, dor, depressão... Mortalidade na DRC: ● Quanto menor a TFG, maior a mortalidade. ● Quanto maior a albuminuria, maior a mortalidade. ● Doença cardiovascular: principal causa de internações e óbitos em paciente com DRC. ○ Uso de AAS e estatinas. Qualidade de vida: ● Principais sintomas e queixas: ○ Insônia e fadiga. ○ Depressão e ansiedade. ○ Frustração. ○ Cãibras. ○ Dor. Quando iniciar a TRS: ● TFG < 15 ml/min + sintomas → estágio 5. ● Não há benefícios em realizar diálise precocemente, quando o paciente ainda não tem sinais e sintomas. ● Tratamento conservador e paliativo: (quando não usar diálise) ○ Pacientes ou responsáveis legais que recusem a diálise. ○ Pacientes com graves sequelas neurológicas. ○ Pacientes com deterioração clínica e funcional. ○ Pacientes muito idosos ou com múltiplas comorbidades. @p�sitivaed
Compartilhar