AFECÇÕES DO SISTEMA RESPIRATÓRIO - EQUINOS

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AFECÇÕES DO SISTEMA RESPIRATÓRIO
SINUSITE
Podemos ter tanto um processo infeccioso e processo inflamatório envolvido nos seios nasais/paranasais, os seios comprometidos podem ser tanto o frontal quanto o maxilar.
Temos dois processos envolvidos:
- Processo primário: Atinge o trato respiratório e culmina diretamente nos seios paranasais, geralmente a bactéria envolvida é o streptococcus, sendo considerada uma bactéria oportunista.
- Processo secundário: Afecções periodontais devido a comunicação que eles têm.
É um processo infeccioso com a produção de muco (pus – líquido ou grumoso) no interior dos seios – acúmulo de catarro – terá secreção drenando pela narina. As vezes, não necessariamente é líquido ou seroso, pode ser que seja mais grumoso, mais purulento podendo ter obstrução de via de acesso pela narina. Os sinais podem ser evidenciados tanto uni e bilateralmente (não tem regra). 
Consequência frente a uma obstrução: Abaulamento da face, destruição óssea e fistulização de processo para o exterior - não tem por onde o muco sair dos seios paranasais.
DIAGNÓSTICO: Deformidade da região do seio comprometido (depende da gravidade, porque em processo agudo ainda não apresenta), presença de fístula (organismo mesmo muco sair daquele espaço que foi obstruído), presença do muco pela nasal (corrimento nasal purulento), apatia e som maciço a percussão (dígito-digital) do seios paranasais (temos som mais claro quando cavalo está normal, é mais oco – quando o som está maciço tem preenchimento sólido no seio), dor.
Pensando em diagnóstico e em tratamento: Podemos realizar colheita de material atravé de um trajeto ósseo, identificação do microrganismo, trepanação, cultivo tanto em meio aeróbio quanto anaeróbio, antibiograma.
TRATAMENTO: Administrar antibiótico de escolha do antibiograma, AINE.
Trepanação – é uma forma de lavar o seio paranasal, se houve formação de fístula precisamos drenar essa fístula. Fazemos drenagem do conteúdo dos seios através de: solução antisséptica, solução isotônica, RL, cloreto de sódio 0.9%, água destilada, mucolíticos, chá de camomila (propriedade anti-inflamatória e antimicrobiana).
ADENITE EQUINA (GARROTILHO)
Enfermidade infecto contagiosa purulenta – uma vez que o animal teve esse contato, ele pode passar para todo o rebanho. Teremos inflamação do trato respiratório superior e abscedação dos linfonodos, que é onde o agente etiológico é o streptococcus equis gosta de infectar. 
É uma doença que acontece em potros, porém podemos ver em animais adultos devido aos fatores predisponentes: baixa resistência do organismo, tempo frio e úmido, sendo assim, qualquer um pode desenvolver. Os animais jovens são mais estressados (desmame, agrupamento, superlotação), por isso se tornam mais suscetíveis.
SINAIS: Corrimento nasal (seroso, mucoso, purulento) associado com eliminação do agente e junto com isso os animais podem desenvolver a tosse e espirro (contaminando o ar, a água, tudo envolta de animais acometidos). - 39º a 40º de temperatura.
A partir do momento que ocorre infartamento de linfonodos temos estruturas importante no pescoço que vão ajudar o animal a respirar, a deglutir – compressão de estruturas que origina dificuldade respiratória, dificuldade na deglutição (animal vai apresentar cabeça em extensão por causa da dificuldade respiratória), regurgitamento de alimento, tosse, espirro, 
- Temos agente etiológico e a patogenia: Queda da resistência do animal (animal jovem ou animal adulto iimunossuprimido) e desenvolvimento da doença com o contato do agente – penetra nas glândulas e chega ao tecido linfóide (linfonodos) – submandibular, mandibular, retrofaríngeo e em alguns casos o parotídeo – dentro do linfonodo teremos exsudato seroso ou sero-mucoso – linfonodos vão infartar, ficar enormes e esse conteúdo precisa drenar para algum lugar por isso há a formação de abscesso – supura e sai material purulento dali.
Linfonodos estarão duros, quentes e doloroso a palpação – devido ao processo infeccioso e inflamatório. Enquanto estiver duro ainda não vai abscedar, se ela começa a ficar flutuante é porque ele vai romper – fistulização – abscesso. 
Pode haver uni ou bilateral – sendo que unilateral não comprime tanto assim as estruturas.
TRATAMENTO: Penicilina benzatina IM, pode fazer antibiograma, inalação com mucolíticos (para facilitar a drenagem do pus, do muco) – mucomucil. A inalação é importante para qualquer que seja o quadro respiratório que facilita a drenagem da descarga NASA muco-purulenta. Lavagem com antisséptico, compressas quentes ( complicações: sinusite, endocardite, púrpura hemorrágica, abcessos metastaticos. 
Casos complicados podem precisar de traqueostomia, já que a faringe está obstruída ou parcialmente. 
EMPIEMA DE BOLSAS GUTURAIS
A bolsa gutural existe apenas no cavalo, que fica na região parotídea no triângulo de Viborg – ela permite a diminuição da temperatura para chegar na região cerebral pela artéria carótida (então pode ser considerado um órgão termorregulador).
Quando falamos em empiema, já estamos mencionando um processo de caráter inflamatório um pouco mais purulento – pensamos em acúmulo de pus na região dessa bolsa.
É um processo catarral que começa com muco evidente e se transforma em pus – acumula pus – na presença de bactérias no sistema – algo o organismo precisa trabalhar – sistema manda células de defesa (macrófagos, neutrófilos) – começam a fagocitar e se rompem, pode ser que comece com um processo catarral, mucóide (próprio organismo tentando eliminar o agente) que se transforma em purulento.
Pode ser um processo secundário a uma doença respiratória: faringite (inflamação faríngea), abscessos retrofaríngeos e seqüela de adenite infecciosa. 
SINAIS: Depende do tamanho da lesão e comprometimento da bolsa, podemos ter corrimento nasal (trato respiratório comprometido), mastigação e deglutição, aumento de volume de região parotídea (região de bolsa) que gera um comprometimento linfóide podendo haver um infartamento dos linfonodos (retrofaríngeo). 
Atitude emergencial de dificuldade respiratória é a realização da traqueostomia.
Na palpação: enrijecimento, se for causar fístula ele tende a flutuação, quente, com dor e não vai deixar palpar direito.
DIAGNÓSTICO: fazemos a partir do momento que estamos vendo alteração, investigar origem da descarga purulenta, aumento do volume no triângulo de Viborg, exame endoscópio e radiográfico. 
TRATAMENTO: Abertura da região para colocação da sonda - drenar e lavar , penicilina IM a cada 72hrs, AINE – flunixim e fenilbutazona, repouso, chá de camomila.
HEMORRAGIA PULMONAR INDUZIDA POR EXERCÍCIOS (HPIE)
Encontramos presença de sangue em vias aéreas inferiores de preferência no segmento traqueobrônquico, ou seja, quem sangra na verdade são os alvéolos (unidade funcional do pulmão) – esse sangue precisa sair dali – então podemos enxergar esse sangue no segmento traqueobrônquico, em forma de epistaxe (sangramento nasal) e podemos não enxergar – esse sangramento é uma consequência fisiológica do esforço pulmonar.
Acomete principalmente cavalos atletas velocistas – PSI, aumenta com a idade, os sinais podem ser graduado de 0 a 5, vemos sangramento depois da corrida, são animai de alto rendimento atlético – com presença de alterações prévias nos pulmões – temos muitos capilares próximas aos alvéolos e uma vez que essa cavalo é velocista ele precisa ter uma boa performance, boa capacidade ventilatória e uma boa complacência pulmonar (animais selecionados geneticamente). 
Ocorre chegada rápida de oxigênio – precisamos de hemácias que o oxigênio chegar – então terá maior suporte celular dentro dos vasos (para fazer troca gasosa), dentro dos pequenos capilares – aumenta a viscosidade e aumenta a pressão intra-capilar – hipertensão – aumenta pressão pulmonar – começa a romper os capilares a nível alveolar e a partir o momento que houve o rompimento, sangra. 
A capacidade pulmonar não da conta – a hipertensão faz com que os capilares se rompam.
75% acontece durante a corrida – tanto em cavalos quantoem cachorros corredores.
Combinações de variáveis associadas ao estresse da corrida – em um certo momento cede o limiar de fisiologia – a partir dessa hipertensão – podem sofrer por outras doenças do trato respiratório que facilita a não troca gasosa – dificuldade a oxigenação pulmonar .
A consequência de um cavalo aumentar a pressão frente a um exercício – hipertensão (aumento do DC – aumento da ejeção de sangue – aumenta a celularidade – aumenta a viscosidade) – edema no capilares – rompimento dos capilares – hemorragia intra-alveolar – presença de sangue nas vias respiratórias. Um animal que apresenta epistaxe é um futuro candidato a se aposentar da corrida.
SINAIS: Deglutição constante em exercícios (sangue sai dos alvéolos para região de traquéia) que atrapalha o rendimento atlético, redução de velocidade, vai tossir, epistaxe uni ou bilateral (10% dos casos), morte súbita (raro) e 95% de perda de performance devido a presença de hemorragia pulmonar (primeira coisa a se fazer é repouso).
DIAGNÓSTICO: Histórico – animal que corre, perda de desempenho, auscutação (presença de estertores), radiografar região pulmonar, pode ser diagnosticada pela endoscopia (30 a 90 minutos após a corrida – diagnóstico de hemorragia pulmonar) e sinais clínicos apresentados.
DIAGNÓSTICO ATRAVÉS DA ENDOSCOPIA = CRITÉRIOS DE CLASSIFICAÇÃO
- Quando pior, mais perto do grau 5.
Grau 0 – livre da patologia (nada de sangue visível).
Grau 1 – traços de sangue na traquéia
Grau 2 – Filetes de sangue na traquéia (já é um aumento de sangramento).
Grau 3 – Presença de sangue maior do que os filetes, mas ainda não consegue formar poças.
Grau 4 – Presença de sangue abundante na traquéia.
Grau 5 – Presença de sangue abundante em traquéia associada a hemorragia pulmonar, podemos ter epistaxe.
Quando não temos endoscópio – sinal clínico, histórico, podemos fazer lavado traqueobronquial ou lavado broncoalveolar - que daí conseguiremos ver presença de hemossiderófagos, neutrófilos intactos ou degenerados, eritrócitos – que nos indica estar frente a uma hemorragia. 
MICRO (lâmina de citologia broncoalveolar): conseguimos ver linfócito, neutrófilo, macrófagos, mastócitos – células de defesa estão prontas para o ataque (fagocitose), eritrócitos, grupamento M e pigmentos – quando são fagocitados – hemossiderófagos (pigmento de coloração escura). O que vai garantir o quanto o pigmento é escuro vai depender do quanto ele fagocitou – coloração marrom.
TRATAMENTO (Não tem!) - Colocar animal em repouso, furosemida (atua na hipertensão – fluidificando o sangue) mas não tem nada comprovado que ela resolva o problema do animal.
Para o dia da corrida (não é considerado dopping) podemos administrar furosemida 4 hrs antes, conforme passar o tempo ela deixa de fazer efeito – atua na alça de henle e vai inibir excreção de sódio e potássio, tende a ser quase imediato e fluidez do sangue e também faz com que libere uma prostaglandina renal que vai agir como vasodilatador, então melhora o quadro clínico do animal pensando em hipertensão, mas se houver perda significativa de potássio pode levar a uma arritmia. Mas não resolve o problema!
PROFILAXIA: Prevenção de contato com poeira, pó de alfafa, programa de exercício controlado (exercício gradual).
Podemos usar broncodilatadores – clembuterol (facilitar saída de placas de sangue/ coágulos) BID VO + antibióticos BID e IV – sempre fazer, para prevenir meio de cultura de bactérias e assim, prevenir infecção secundária.
OBSTRUÇÃO RECORRENTE DAS VIAS AÉREAS (ORVA)
Pode ser consequência da bronquite, manifestação alérgica, substâncias irritantes (poeira, pó de alfafa, maravalha, serragem). Substância irritante – reação alérgica – bronquite – obstrução de vias aéreas – comprometendo troca gasosa – respiração. 
Doença de cavalo mais adulto estabulados (contato com o farelo da ração, feno muito seco, baias mal ventiladas, maravalhas) que predispõe a essa doença, que é uma doença alérgica do trato respiratório. Animal que vive em sistema extensivo pode ter também se entrar em contato com alguma substância irritante do trato respiratório mas a prevalência é maior em cavalos estabulados.
Microrganismos envolvidos: fungos, bactérias e vírus – podem estar envolvidos em processo secundário ou podem ser oportunistas – Streptococcus, influenza eqüina, herpes vírus e aspergillus. 
Agente ou substâncias irritantes – inflamação – eliminação e degranulação dos mastócitos – produção de interleucinas e produção de prostaglandinas devido a inflamação importante associada a contração de musculatura lisa (brônquios) – ou seja, inflamação que causa produção de muco no trato respiratório – além da produção de muco temos fagocitose importante - que faz com que aconteça a obstrução.
SINAIS: Episódios de tosse significativos, baixo rendimento atlético (pulmão não recebe troca gasosa eficiente – não chega O2 e não está liberando CO2 – ele não respira adequadamente), taquipnéia, corrimento nasal mucopurulento (pode ter ou não).
DIANGÓSTICO: Animal estabulado ou não, contato com substância alérgica, etc. 
Percussão de pulmão (hipersonoridade), aumento de área pulmonar e auscutação na delimitação pulmonar (ruído vesicular aumentado durante a inspiração – não está tendo troca eficiente, então não consegue realizar nem expiração e nem inspiração adequada). 
Quando há associação de microrganismo podemos auscutar também estertores úmidos e quando trabalhamos com fungos, a tendência é auscutar estertores secos.
Para confirmar diagnóstico fazemos citologia, vamos recorrer ao lavado transtraqueal (infundir substância fisiológica e vai voltar pra sua seringa para recuperar o que acabou de infundir) e também ao broncoalveolar (mais fidedigno) – faz antissepsia e tricotomia adequada (preparo cirúrgico). 
MICRO: Aumento do número de neutrófilos frente a um processo inflamatório, macrófagos espumosos (como estão fagocitando muco eles ficam maiores) e espirais de curschmans (é o muco propriamente dito, ficam corados e viram espiral) e aglomerado de células epiteliais, também podemos ter contagem a mais de neutrófilos. 
TRATAMENTO: Alívio de angústia respiratória – anti-histamínico e corticóide = prometazina e prednisolona VO (frente a crises agudas, sendo recorrente ela pode voltar em contato com a substância irritante).
Broncoespasmolíticas – clembuterol 
Mucolíticos – acetilcisteína
Nebulização com corticóides.
Tirar o animal do local onde tem substâncias irritantes (solucionar causa primária) – é uma condição alérgica que se não tirar não vai resolver.
No inverno, tirar animal do vento.
Baias arejadas e limpas – serragem e maravalha fazem parte da cama ou podemos fazer amas com feno seco que já não serve mais para comida, se não tiver como melhorar, libera para sistema extensivo ou adapta baias emborrachadas.
Feno umidecido e concentrados (não deixar material esquecido e fornecer feno com fungos – dar até 30min), pellet melaço (não expõe poeira da ração).
Em crises agudas, vai apresentar: Diminuir o rendimento e vai tossir (animal atleta tem maior demanda respiratória).
PNEUMONIAS E PLEUROPNEUMONIAS
Pneumonia – problema em parênquima pulmonar.
Pleuropneumonia – problema em pleura pulmonar.
Podemos ter fator inflamatório assim como um fator infeccioso – temos situação de estresse associada com queda no sistema imunológico: transporte prolongado, trabalho forçado, intervenções cirúrgicas.
O que pode gerar um processo inflamatório ou infeccioso – sondagem nasogástrica, ferimentos, traumas torácicos, corpos estranhos nos pulmões, animais com falha de transferência, microrganismo (rodococcus equi – infecção pulmonar em potros) - pateurella, streptococcus, staphylococcus.
SINAIS: Febre (processo infeccioso), aumento de FR e superficializa por dor (na inspeção vemos a respiração costo-abdominal), dor torácica (respiração abdominal – preserva respiração – superficializa a respiração), intolerância a exercícios, tosse seca, anorexia, apatia. 
Fase mais avançada – muco hemorrágico, epistaxe.
Processo de pneumonia: na auscutaçãopodemos ter estertores úmidos e creptantes. Se for um processo de formação de muco por bactérias, temos mais estertores úmidos. Quando estamos falando de processo fúngico temos estertores secos. 
Em casos de pleuropneumonia: Temos silêncio em área de região pulmonar, acúmulo de líquidos e muco em região de pleura.
TRATAMENTO: Podemos fazer toracocentese para coletar material, conseguimos fazer US – diversos sinais, como: formação de abscessos, efusão pleural, atelectasia, presença de fibrina e necrose.
Podemos fazer hemograma para saber estado sistêmico do animal, podemos fazer lavado traqueobronquial, cultura do microrganismo, antibiograma, infusão intra-traqueal com antibióticos e tratar com antibiótico sistêmico, nebulizações, mucolítico, espectorante, oxinegioterapia, dipirona (febre). 
- baias arejadas, animal protegido do frio, chuva e de vento.
 
HEMATOMA ETMOIDAL 
Massa não neoplasica, encapsulada em região de etmoide e seios paranasais de modo unilateral. Tecido fibroso, vasos e sangue, sendo de origem nas submucosas e de forma progressiva ( bem próximo ao osso). Ocupando toda a cavidade nasal até causar uma obstrução completa, podendo causar epistaxe unilateralmente, após exercícios (recorrente). Em casos mais graves, pode ocorrer uma assimetria óssea deformação na face.
DIAGNÓSTICO
Sinais clínicos, endoscopia ( fecha diagnóstico, mas pode atrapalhar na introdução) e RX podemos avaliar o tamanho da massa. 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
Trauma, sinusite, micoses da bolsa gutural ( principalmente, sangue recorrente), abcessos pulmonares, HIPE, tumores ( histopatológico). 
TRATAMENTO
cirúrgico, sinuscopia (menos invasiva e mesmo assim, é necessário o animal anestesiado) 
Tratamento cirúrgico super cruento,em decúbito lateral, a cirurgia ocorre dentro do seio frontal. 
Cirúrgico 
ATB, AINES, lavagem (região está repleta de sangue) e retirar compressas após 48-72 horas. 
Tem recidivas, pode ter um novo crescimento no mesmo local, onde foi retirado anteriormente + hemorragias. De forma idiopática. 
Ablação química 
Composto por endoscopia, sedação e baixo custo. 
Só serve para massas pequenas medindo até 5cm,com formaldeído 5% ( 5 - 6 sessões) para remissão da massa, um custo menor. 
CONDRITE ARITENOÍDE 
Inflamação progressiva das cartilagens aritenoídes ( não consegue realizar repouso, movimentando o dia todo (respirando)). 
TRATAMENTO
Aritenoidectomia 
De forma idiopática, e a laringe por si só, não conseguimos realizar acesso por meios semiologicos, não conseguimos visualizar, somente através de endoscopia. 
Podendo ser parcial ou total.
Parcial: resseccão do processo muscular da cartilagem aritenoídes ( movimentando menos). Podendo ser a melhor opção para um animal de passeio, pois não necessita de um alto desempenho. 
Total: resseccão total da cartilagem aritenoídes,mas pode ocorrer Pneumonia aspirativa, pois não ocorre o fechamento da traqueia na hora da alimentação. Precisa analisar o tipo de animal que você está trabalhando. 
O acompanhamento transcirugico com o auxílio de um endoscopio. 
Complicações:
 
Disfagia, dispnéia, refluxo de água e comida pelo nariz (falsa via), recidivas e PNEUMONIA ASPIRATIVA.
Pós operatório
AINE, ATB até a remoção do traqueotubo. 
HEMIPLEGIA LARIGEANA ( CAVALO RONCADOR)
Paralisia do nervo larigeano recorrente = paralisia das cartilagens aritenoídes. 
90% ocorre no lado esquerdo, direita ou bilateral. 
Patogenia: Atrofia progressiva dos músculos intrínsecos da laringe.
Causa: idiopática, injeção perivascular, flebites, garrotilho, intoxicação por organofosforados. 
Predisposição: animais jovens e raças grandes (brasileiro de hipismo). 
Sinais clínicos:
Também chamada de "síndrome do cavalo roncador" ruido inspiratório anormal, pq ocorre durante a inspiração ( aritenóide se posiciona) e ocorre a vibração do ar.
Intolerância ao exercício, acontece um esforço inspiratório muito maior, pois a traquéia está obstruída em 50% ou mais. 
Diagnóstico:
Presuntivo ( desconfiamos quando o cavalo ronca). É muito mais frequente a HEMIPLEGIA em relação a CONDRITE.
Palpação da laringe, atrofia do músculo cricoaritenoise dorsal ( muito difícil).
Endoscopia ( eleição) durante a endoscopia, irmãos realizar o exame Slap Teste ( dar um tapa) no cavalo, e vai inspirar mais forte e rápido, ocorrendo a abdução completa da laringe. 
Durante o teste, devemos classificar. Em grau 1 ao 5. 
( CLASSIFICAR)
TRATAMENTO
Cricoaritnopexia 
Fixar as cartilagens cricóide e aritenoídes, sob uma inspeção endoscópica, se abrir demais pode ocorrer uma pneumonia aspirativa e se suturar demais, o animal vai continuar dispneico (roncando).
DESLOCAMENTO DORSAL DE PALATO
É uma disfunção dos músculos faringe e palato, instabilidade na arquitetura e função. 
Sinais clínicos
Dispneia intermitente, intolerância ao exercício, baixo rendimento atlético, e produção de ruido expiratório durante o exercício. 
Diagnóstico
RX, US e endoscopia. Porém em muitos casos esses métodos são coisas de momentos, para um diagnóstico definitivo é realizado através da endoscopia em exercício.
Tratamento
Controle dos fatores envolvidos, "Amarração da língua", através de uma faixa amarrada do frenulum lingual e presa no aspecto rostral do espaço interdental. 
Força uma posição da laringe que não permite que o palato passe para cima da epiglote. 
Cirúrgico:
Estafilectomia: resseccão da borda caudal do palato mole e a palatofaringoplastia. 
RHODOCOCCUS equi 
Doença infecciosa de caráter oportunista, considerada a doença mais debilitante na criação de potros. 
Causador de pneumonia grave e muitas vezes fatal em potros ( 1-6 meses) - janela imunológica, adquirindo a imunização biológica (queda do colostro), fibrosando os pulmões e não realizando mais troca gasosa. 
 
Bactéria gram positiva, eliminado nas fezes de diversas espécies, incluindo os Equinos. 
Multiplica se ativamente em solo e matéria fecal, não precisa estar no hospedeiro para se multiplicar. O ambiente é uma fonte constante de infecção. 
Fatores predisponentes 
Ingestão deficiente de colostro pelos potros.
Deficiente remoção de esterco das instalações 
Excesso de poeira 
Pastos sujos 
Clima seco 
Altas temperaturas 
Proximidade de instalações entre diferentes faixas etárias de animais ( os adultos serão fontes de contaminação para os potros). 
Vias de contaminação
Vias aéreas - principal porta de entrada, através de poeiras 
Sistema digestório - ele ingere as fezes. 
Umbilical - umbigo mal curado, deita em fezes ( fonte de contaminação) via umbilical. 
A doença em si depende de milhares de fatores. Tais como: Higidez do susceptível, virulência da linhagem e dose infectante. 
Vap - A, B, C ( pesquisar)
Patogenia
Mecanismo de evasão do sistema imune nas linhagens virulentas 
Cápsula, ácido micolico, enzimas citoliticas e a presença de plasmidio virulento Vap A. 
Após a infecção respiratória….
A doença tem um curso insidioso (silencioso) até o aparecimento dos primeiros sinais clínicos: 
Febre, letargia, inapetência, perda de peso, tosse ( produtiva ou não) secreção nasal purulenta ( quando presente).
60% dos casos serão migrados em Pneumonias, intolerância ao exercício. 
Sinais entericos: 10-30% colite ulcerativa e linfadenite mesentérica, aparecimento de diarréias. 
Artropatias - sinovites e artrites imuno-mediadas mais frequentemente articulação tíbio tarsica.
Sinais poucos frequentes: uveites imuno-mediadas, abscessos cutâneos e osteomielite. 
Diagnóstico
Associação dos achados clínicos e epidemiológicos, com apoio dos exames subsidiários citológicos e ou histopatológico.
Um bom marcador de inflamação em cavalos é o aparecimento de aumentos em fibrinogênios. 
RX - torácica ou US, linfadenoapatia, abscessos ( geralmente já existe abscessos em pulmões) antes de apresentar febre. Podemos utilizar o US em pulmões para prevenção. 
Isolamento microbiano - fazer o PCR para identificar se o Vap A é circulante naquela população ( vap A mais virulento). Para diagnóstico da propriedade e livre da doença.Tratamento
Antimicrobiano + terapia de suporte ( assistência nutrição, hidratação, suporte para sinais clínicos que são apresentados na doença).
O tratamento é longo ( 4-10 semanas), deve ser continuado até que se normalizem os parâmetros clínicos, laboratoriais e de imagem. 
Pode desenvolver efeitos colaterais devido ao uso prolongado de antimicrobianos ( diarréias, alteração na coloração da urina, anorexia).
Prevenção: 
Garantir que o animal tenha tomado o colostro de forma adequada. 
Identificação dos potros infectados precocemente. 
Administração de plasma hiperinune ( redução de casos graves). 
Em propriedade endêmica, podemos vacinar as éguas, mas não sabemos se as mesmas irão passar o anticorpo para os potros. 
MORMO 
Enfermidades infectocontagiosa, aguda ou crônica, causada pela bactéria Burkholderia mallei. 
Patogenia intracelular obrigatório e zoonoses. 
Acomete qualquer animal, principalmente os equídeos. 
Baixa resistência ambiental. 
A principal via de infecção é a digestiva, mas também pode ocorrer pelas vias respiratória e cutânea. 
Acomete principalmente os animais idosos, debilitados e submetidos a estresse. 
Patogenia: 
Sinais clínicos:
Tosse, secreção nasal, dispneia, corrimento nasal. 
Na forma aguda: 
Esses animais podem morrer, com edema em região peitoral e óbito em 48 - 72 horas. A morte ocorre por septicemia em poucos dias, principalmente em asininos ( mais susceptíveis). 
Na forma crônica: 
As manifestações ocorrem de forma nasal, pulmonar e cutânea. 
DIAGNÓSTICO
Muito cuidado e atenção! Teste de Maleinização, inserir uma agulha na pálpebra e medir a reação. 
Fixação por complemento