Guia de complicaciones locales de los traumatismos

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MEDICINA IV
COMPLICACIONES LOCALES DE LOS
TRAUMTISMOS
PROFESORA A CARGO: 
 Dra. MONICA MERCADO
INFLAMACIÓN SUPURATIVA
La inflamación supurativa puede adquirir diversas formas clínicas, ya sea 
como complicación de los traumatismos o como proceso primario.
La diferencia más importante desde el punto de vista clínico es el 
comportamiento que adquiere el fenómeno supurativo, es decir el grado de 
dispersión que adopta, y su mayor o menor repercusión sobre el estado general 
del paciente.
Así, reconocemos formas de supuración circunscripta, tales como el 
absceso y el empiema, y otras con distintos grados de difusión, como la infiltración
supurativa, el flemón y la piemia. 
Sinonimia: Piocele – Apostema
1. Definición: Es una forma de inflamación exudativa de tipo supurativo, que 
se caracteriza por la colección de material purulento en una cavidad 
neoformada.
Cabe aclarar que la cavidad del absceso es la consecuencia del propio 
proceso inflamatorio, que se labra a expensas de la destrucción de los tejidos 
de la zona, como consecuencia de la lucha que se entabla en su seno. Interesa
destacar de la definición enunciada dos aspectos;
a . – que el proceso es básicamente purulento y 
b. – que es circunscripto y queda perfectamente delimitado.
2. – Etiología: Para el desarrollo de un absceso deben considerarse tanto las 
causas predisponentes como las determinantes, aunque es interesante 
destacar ya en este momento que su instalación implica la existencia de una 
buena respuesta de los sistemas de defensa del organismo, que de otra forma 
podría diseminarse e invadir los tejidos, con consecuencias mucho más graves
para el enfermo.
a. – Causas predisponentes
a. 1. - Especie: desde antiguo se ha intentado asignar una mayor o menor 
susceptibilidad de las distintas especies al padecimiento de abscesos. Así, 
Cadiot estableció que el equino era la especie más susceptible, seguida por la 
ovina, caprina, canina, felina y bovina. Otros autores han enunciado 
ordenamientos distintos, y no existe acuerdo al respecto. Esto es 
comprensible, y se considera que no puede ser establecido un orden de tal 
naturaleza puesto que, a nuestro criterio, más que una susceptibilidad por 
especie, existe una interrelación entre las distintas causas predisponentes que 
condicionan la mayor o menor propensión al desarrollo de este tipo de 
fenómenos inflamatorios.
a. 2. – Higiene: sin duda, el estado higiénico, no sólo de los animales en sí, 
sino también del entorno en el cual se los mantiene, adquiere gran importancia 
en el desarrollo de este tipo de lesiones. Todo ello referido fundamentalmente a
la mayor o menor incidencia de traumatismos y sus cuidados.
a. 3. – Tipos de terreno: Los terrenos escabrosos, con grandes desniveles; 
flora exuberante, espinosa, etc; son factores que favorecen la producción de 
traumatismos, y por ende sus complicaciones.
a. 4. – Servicio del animal: la utilización que se da al animal tiene gran 
influencia en la incidencia de abscesos. Esto es en especial valedero para el 
caballo de deporte, sometido comúnmente a traumatismos de distinta índole; 
esto hace que los tratamientos sean más habituales, y en especial los 
realizados a través de la vía hipodérmica, que son fuente frecuente de 
abscesos.
a. 5.- Naturaleza del tejido afectado: en general, los tejidos laxos son más 
propensos a la supuración, en relación a los compactos.
b. –Causas determinantes: corresponden a dos tipos: las sustancias irritantes
y los microorganismos.
b. 1. – Sustancias irritantes: ciertas sustancias colocadas en contacto con los
tejidos son capaces de provocar fenómenos inflamatorios exudativos con 
formación de material purulento. Es conocida al respecto la acción supurativa 
del nitrato de plata, aceite de crotón, aceite de trementina, etc.; alguna de ellas 
(trementina) fue utilizada antiguamente como estimulante de las defensas, 
inyectándola en los tejidos con el posterior desarrollo de un absceso (Absceso 
de fijación).
En la actualidad existen muchas drogas capaces de producir fenómenos 
inflamatorios importantes cuando son inyectados vía intramuscular o 
subcutánea por error. Algunos ejemplos son el hidrato de cloral, algunas sales 
de la butazolidina, ciertos quimioterápicos antineoplásicos, soluciones 
hipertónicas, etc.
Situaciones semejantes suelen producirse con algunos específicos, que si bien
tienen su indicación para ser aplicados por vía intramuscular, y aún siguiendo 
todas las reglas de la asepsia, provocan reacciones inflamatorias que terminan 
en el desarrollo de abscesos. Se dice, en estos casos, que la inyección se ha 
“enquistado”.
b. 2.- Microorganismos: en general, los abscesos son producidos por los 
microorganismos piógenos, es decir que tienen la capacidad para producir pus.
Entre ellos se destacan los cocos piógenos, como el Staphylococcus (aureus, 
albus, citreus) y el Estreptococo. Son piógenos también la Pseudomona 
aeruginosa y algunas veces, la E. coli.
El Mycobacterium tuberculosis es también capaz de producir pus, 
especialmente en los primeros estadios de la infecció. Es frecuente, en 
particular en el equino y en el perro la existencia de gérmenes anaerobios 
como agentes causales ( aunque más frecuentemente desarrollan flemones).
Cabe aclarar que en ciertas condiciones otros microorganismos patógenos que
no producen pus pueden adquirir capacidad piogénica. Cuenta para ello la 
existencia de ciertos factores condicionantes, tales como el tipo de tejido, el 
estado del mismo y sangre, la virulencia de la cepa y su asociación con otro (s)
gérmen(es).
3. Clasificación
I.- Por su localización: I.1.-Superficiales
 I.2.-Profundos
II.- Por su origen: II. 1.- Accidentales o espontáneos:
 II. 1.1.- Primarios, idiopáticos o esenciales.
 II. 1. 2.- Secundarios, consecutivos o 
sintomáticos.
 II. 1. 3.- Metastásicos.
 II. 2. – Provocados.
III.- Por su etiología: III. 1.- Infecciosos.
 III. 2.- No infecciosos.
I.1.- Abscesos superficiales: Son aquellos que se producen en las partes 
superficiales del cuerpo e involucran el tejido celular subcutáneo, porciones 
del panículo adiposo y masas musculares superficiales.
I.2.- Abscesos profundos: escapan en general a la exploración externa 
por estar ocultos entre masas musculares abundantes, o encontrarse en 
órganos. Se reconocen:
 I.2.1.- Parenquimatosos. Ocupan los parénquimas de órganos y 
músculos. En general reciben el nombre del órgano que ocupan (muscular, 
renal, pulmonar, cerebral, etc.).
 I.2.2- Intersticiales. Son abscesos que no involucran parénquimas, 
sino que se encuentran en tejidos de relleno que por su localización se 
considera profundo.
 I. 2. 3.- Disecantes. Son abscesos que por su asentamiento separan 
partes de órganos o estructuras vecinas, sin comprometer ninguna de sus 
estructuras. Son ejemplos los abcesos subaponeuróticos, subsolares, etc.
II. 1.- Accidentales o espontáneos: como su nombre lo indica se producen
en forma espontánea como consecuencia de algunos de los factores 
etiológicos ya enunciados. Son los más frecuentes, y se reconocen tres 
tipos: II.1.1.- Primarios: aquellos que aparecen solos, siendo la única 
manifestación de enfermedad. Al respecto cabe la siguiente consideración: 
en este grupo se incluyen todos los que se originan como consecuencia de 
un traumatismo (heridas, contusiones, cuerpos extraños, etc.) y que, por lo 
tanto, podría interpretarse que serían “secundarios” a los mismos. En 
cambio, se considera al absceso como enfermedad y no como signo. Este 
concepto se aclara más en el párrafo siguiente.
 II.1.2.- Secundarios, consecutivos o sintomáticos: se entienden 
como tales a los abscesos que se producen como signo de una 
enfermedad; un ejemplo clásicoson los que se desarrollan en la adenitis 
equina.
 II.1.3.- Metastásicos: A partir de un absceso original, gérmenes que 
escapan por vía linfática o hemática asientan en tejidos lejanos, originando 
nuevos abscesos primarios o secundarios, aunque es más frecuente que se
desarrollen de estos últimos.
II.2.- Provocados: en la actualidad sólo tienen valor histórico. El ejemplo 
más clásico es el ya mencionado absceso de fijación por inyección 
intramuscular de aceite de trementina, con el objeto de movilizar y estimular
el sistema retículo-endotelial.
4.- Anatomopatología: En un absceso pueden reconocerse dos partes 
bien diferenciadas, a) el continente, saco o pared y b) el contenido, exudado
purulento o pus.
a) Continente, saco o pared: descripto desde las estructuras 
internas hacia las externas se encuentran: - La cavidad de neoformación, 
donde se encuentra el pus y restos de tejidos necróticos. Su tamaño y 
forma es variable, pudiendo ser única o lobulada. Al principio es pequeña y 
contiene escasa cantidad de exudado, pero cuando el absceso madura se 
agranda y contiene gran cantidad de material purulento. 
-.La membrana fibrinoleucocitaria, que se constituye como una capa 
limitante interna.
-.Banda de tejido de granulación, con sus características típicas. Al 
conjunto formado por la membrana fibrinoleucocitaria y la banda de 
granulación se lo suele denominar como membrana piógena, designación 
inadecuada, puesto que no es la promotora del exudado purulento.
-. Cápsula fibrosa, producida por la reacción y movilización del tejido 
conectivo, con la finalidad de circunscribir y confinar el proceso.
 b) Exudado purulento: El exudado purulento es el resultado de un 
fenómeno de necrosis licuefactiva tisular, caracterizado por su riqueza en 
neutrófilos.
Las características del pus son extremadamente variables y dependen, 
entre otros, de factores tales como el lugar anatómica de donde proviene, el
germen productor, el período evolutivo, la especie afectada, etc. Es 
frecuente también que una vez establecido el absceso el pus se esterilice, 
desapareciendo los gérmenes que lo provocaron. Todos los factores que 
mencionamos en el párrafo anterior actúan modificando la cantidad, color, 
olor y consistencia del exudado purulento.
-.La cantidad, depende de la virulencia del germen y del tejido donde 
asienta el proceso inflamatorio.
-.El color, tiene íntima relación con el germen productor y con el tejido 
originante. Podremos observar pus de color blanco-amarillento 
(estreptococo), azulado (bacilo piociánico), rojizo (rico en glóbulos rojos), 
negro (pigmento melánico-absceso de suela en el equino).
-.La consistencia del exudado varía según la interrelación entre el germen
actuante, el tiempo de evolución y la especie animal que sufre el proceso. 
La consistencia del pus puede describirse como fluida, cremosa, espesa, 
viscosa, granular (caseosa), etc. En las primeras etapas el pus suele ser 
muy espeso, luego se hace más o menos fluido, y si el proceso se mantiene
por un tiempo, se deshidrata y vuelve a hacerse espeso. Como 
mencionamos, su consistencia depende también de las características que 
cada especie presenta en su respuesta tisular a este tipo de inflamaciones, 
y depende en forma preponderante de la riqueza enzimática de los 
neutrófilos. En el perro el pus suele ser muy fluido, dado que susneutrófilos 
presentan abundantes enzimas de efecto proteolítico intenso; como 
contrapartida los bovinos presentan pus viscoso, mientras que el conejo 
reacciona con pus de tipo caseoso.
-.El olor, depende de la composición química del tejido que sufre la lisisy, 
fundamentalmente, del germen actuante; así el olor del pus es típicamente 
pútrido cuando actúan gérmenes anaerobios.
5. Fisiopatología: Introducida la noxa (bacteria o química) en el lugar se 
producen alteraciones típicas que conducen a la formación del absceso. 
Todo comienza con los signos característicos de la inflamación, 
especialmente los vasculares, con marcada vasodilatación. Rápidamente el 
medio se enriquece en polimorfonucleares. El foco inflamatorio también se 
acidifica, pudiendo alcanzar un pH de 5,4. La presencia de enzimas 
proteolíticas (bacterianas y leucocitarias) estimulan una rápida necrosis 
tisular de tipo licuefactivo, favorecida además por la hipoxia producida como
consecuencia de las alteraciones del retorno venoso, consecutivas a la 
tumefacción local. 
Estos fenómenos se repiten constituyendo un verdadero círculo vicioso. La 
muerte celular incrementa el material purulento, que aumenta la compresión
y se produce entonces la necrosis, a la vez que se liberan al medio mayor 
cantidad de enzimas que destruyen nuevas células, y así sucesivamente. 
Es de esta forma en que el absceso tiende a crecer, haciéndolo hacia los 
puntos de menor resistencia. La cavidad se agranda y la cantidad de pus se
incrementa. En un determinado momento, el absceso, por el debilitamiento 
de una parte de su pared, se abre, ya sea al exterior o, especialmente se es
profundo, hacia el interior, transformándose, en este último caso, en una 
colecta purulenta (piotórax, por ejemplo).
6. Sintomatología: Los abscesos superficiales presentan los signos de 
inflamación. Se observa una zona dolorosa y caliente que, según su 
localización puede producir importante alteración funcional. Al principio del 
proceso la deformación no suele ser muy marcada, haciéndose más 
evidente cuando el absceso madura.
La palpación, en sus etapas iniciales, demuestra consistencia dura en las 
partes centrales, rodeada de una periferia blanda, edematosa y dolorosa.
Cuando el absceso madura se produce un reblandecimiento de su centro, 
apareciendo marcada fluctuación, a la vez que aumenta la consistencia en 
la zona periférica. Es frecuente en esta etapa, observar en la superficie de 
un punto de menor resistencia (umbilicación) que corresponde al lugar 
donde se producirá la apertura espontánea del mismo. En la generalidad de
los casos, la repercusión general es escasa o nula.
Los abscesos profundos escapan en la generalidad de los casos al examen 
físico directo, y su diagnóstico se hace entonces más o menos dificultoso. 
En estos casos suelen desarrollarse signos más o menos específicos 
relacionados con el órgano involucrado por el absceso, a lo que se agrega 
hipertermia y modificaciones de la fórmula leucocitaria relativa. De gran 
ayuda en estos casos es el auxilio del estudio radiológico.
7. Diagnóstico: En general es fácil para los abscesos superficiales, a 
través de la correcta evaluación de los signos enunciados 
precedentemente. Es importante tener en cuenta el diagnóstico diferencial 
con entidades tales como:
a.-Quistes subcutáneos. Estos carecen en general de signos inflamatorios 
agudos, son marcadamente fluctuantes o renitentes, y no presentan 
reacción periférica.
b. Hematomas. Salvo las primeras 24-48 hs, no presentan signos 
inflamatorios agudos. Puede percibirse crepitación nívea a la palpación y en
general son más fluctuantes. La punción exploratoria dilucida el problema.
c. Hernias y eventraciones. Efectuar la maniobra de taxis. La palpación del 
contenido, la búsqueda del anillo herniario o el brote de la solución de 
continuidad en las eventraciones y la ausencia de signos inflamatorios 
agudos permiten, en general, realizar la diferenciación.
d. Neoplasias. Suelen ser duras y en general no fluctúan (salvo las 
quísticas). Tener en cuenta su forma de evolución.
8. Pronóstico: depende del tipo de absceso, de su localización, el tamaño y
estado general del portador. En general, los abscesos tratados a tiempo 
evolucionan favorablemente. Los sintomáticos, dependen de la enfermedad 
de base. En los profundos el pronóstico debe ser reservado.
9. Tratamiento: Para el tratamiento del absceso reconocemos dos etapas, 
a) cuando está en proceso de formación y b) una vez que se ha 
establecido. Nos referimos específicamente a los abscesos superficiales.
a. Abscesos en etapa de formación: Enesta etapa se presentan signos 
inflamatorios, pero todavía no hay franca formación de pus ni se han 
establecido las capas que circunscriben al absceso. A esta altura es útil el 
uso de antibióticos, ya sea por aplicación perilesional o directamente por vía
sistémica, con vistas a la destrucción de los gérmenes actuantes y abortar 
el proceso.
b. Abscesos ya formados: Cuando el absceso se encuentra ya 
perfectamente establecido, el tratamiento con antibióticos carece de 
sentido, dado que es muy difícil que pueda penetrar las barreras que 
rodean el foco séptico. Los principios básicos del tratamiento son entonces 
aquellos dirigidos a: favorecer su maduración, promover su drenaje y 
estimular y dirigir la cicatrización.
b1. Favorecer la maduración. Esta medida tiende a una más rápida y 
radical curación, puesto que facilitará el drenaje. 
El absceso madura con la aplicación de calor, ya sea por medio de 
fomentos calientes, o a través de la aplicación de sustancias rubefacientes, 
tales como la tintura de iodo o pomada roja de biyoduro de mercurio.
La aparición de franca fluctuación, junto con la presencia en superficie de 
puntos de menor resistencia indican que la maduración ha logrado su 
objetivo y que el absceso se encuentra a punto para ser abordado 
quirúrgicamente.
b2. Promover el drenaje. En un absceso ya establecido se considera que el 
tratamiento más idóneo es el drenaje , puesto que la evacuación del 
material purulento interrumpe el círculo vicioso establecido, que agrava e 
incrementa la destrucción tisular.
Se determinará el punto de menor resistencia o, de no encontrárselo, se 
buscará el punto más declive posible y se realizará una incisión con bisturí 
limitado a través de la que se evacuará la mayor parte del contenido del 
absceso. Hecho esto, se introducirá una sonda a botón u otro instrumento 
quirúrgico romo en la cavidad, que se dirigirá hacia el techo de la misma, 
marcando el lugar donde se realizará la incisión. Establecidas así la 
abertura y contraabertura, con el dedo enguantado se romperán las 
adherencias y tabiques existentes en el interior. Algunos autores aconsejan
efectuar curetaje con el objeto de eliminar la membrana fibrinoleucocitaria.
Lograda la evacuación a través de la compresión manual, se procederá al 
lavaje de la cavidad con soluciones antisépticas suaves, como agua 
oxigenada de 10 ó 20 volúmenes. A partir de la incisión superior se irrigará 
con una pera o una jeringa, continuando el lavado hasta que el líquido salga
límpido y libre de detritus.
Finalizada esta operación se colocará un drenaje tubular fenestrado, que 
deberá permanecer durante 4-5 días (aparición de un exudado reaccional).
Es importante recalcar que deberán efectuarse todas las incisiones 
necesarias con el objeto de lograr al máximo drenaje del absceso, 
favoreciendo la evacuación de todos los fondos de saco que se hubieren 
formado. Así mismo, en cada un a de estas aberturas deberá colocarse el 
correspondiente drenaje.
b3. Estimular y dirigir la cicatrización. Una vez drenado el material purulento
el organismo sellará la cavidad por medio de tejido de granulación. Los 
lavajes efectuados oportunamente, la movilización frecuentemente de los 
drenajes, su retiro a tiempo y la higiene de las heridas y general del 
paciente son los principales factores que acelerarán el proceso reparador. 
FLEMÓN
Definición: Es un proceso inflamatorio, difuso, de localización subcutánea 
o subaponeurótica, cuya característica fundamental es la tendencia a la 
rápida expansión y formación de focos necróticos, con grave compromiso 
del estado general.
Sinonimia: Dentro de las denominaciones más comunes, se encuentra la 
de celulitis supurativa, inflamación supurativa del tejido conectivo laxo, 
celulitis flegmonosa y flemón difuso. Este último nombre lo consideramos 
incorrecto, dado que por sus características clínicas y anatomopatológicas, 
el flemón, es siempre difuso.
Etiopatogenia: Conjuntamente con el absceso, son formas clínicas de 
supuración, siendo sus diferencias fundamentales en cuanto a sus 
manifestaciones, el tipo de tejido sobre el que asientan el estado general 
del paciente y la virulencia del microorganismo causal.
Tipo de tejido conectivo donde asienta cada uno de los procesos: Los 
abscesos desarrollan preponderantemente sobre el tejido conectivo de 
malla compacta, mientras que los flemones lo hacen principalmente sobre 
estructuras ricas en tejido conectivo laxo. La propia trama del tejido, en 
cada uno de los casos es lo que facilita la circunscripción del proceso 
(absceso) o su expansión (flemón).
De lo dicho anteriormente se deduce que en el flemón hay ausencia de 
límites netos; se desarrolla infiltración leucocitaria difusa y, desde el foco 
original, se produce una propagación rápida hacia la vecindad, cuya 
velocidad dependerá no sólo del tipo de tejido zonal, sino también del 
estado del enfermo. El componente necrotizante es importante, que se 
produce en forma precoz, la acción bacteriana y el compromiso general del 
paciente suelen ser muy importantes.
Son dos los aspectos a tener en cuenta en el desarrollo del proceso 
flegmonoso: las causas predisponentes y los factores desencadenantes.
Dentro de los primeros debemos considerar la disminución de la resistencia 
orgánica, como consecuencia de enfermedades preexistentes (diabetes, 
afecciones consecutivas, stress, hipotiroidismo, etc) o las predisposiciones 
anatómicas, representadas por aquellas regiones ricas en tejido conectivo 
laxo, planos musculares llenos de intersticios y excesiva infiltración grasa.
El factor desencadenante más importante está dado por los gérmenes 
piógenos de alta virulencia, marcada capacidad de difusión y poder 
patógeno. Entre ellos se destaca el estafilococo, cuya producción de 
hialuronidasa lo convierte en invasor por excelencia. Rara vez se encuentra 
al estafilococo como agente primario en el desarrollo de flemones, pero sí 
con frecuencia, se lo halla asociado al estreptococo, y ambos en conjunto 
se sinergizan acidificando el medio. Este hecho los convierte en 
microorganismos altamente destructivos y con la suficiente capacidad 
invasora como para propagarse rápidamente en el tejido conjuntivo laxo. Su
acción es tan lesiva que provoca estragos, aún en las zonas donde existe 
tejido conectivo de malla compacta, convirtiendo un terreno que por 
naturaleza es capaz de responder con una lesión localizada, en otro difuso, 
y de mayor cuantía.
Cabe recordar que la difusión del agente causal se facilita si previamente se
instala un proceso edematoso importante, en estas situaciones también se 
expandirá la dispersión leucocitaria.
Fisiopatología: El punto de partida de esta inflamación supurada lo 
establece el edema el enrojecimiento de la zona afectada, la que aparece 
marcadamente turgente e hiperémica. Transcurridos cuatro o cinco días de 
instalado el proceso, sobre esta zona comienzan a desarrollarse puntos 
fluctuantes de distinto tamaño, determinados por la intensa inflamación 
fibrinosa, seguida de licuefacción del tejido celular subcutáneo y graso. 
Alrededor del octavo día, el flemón es dominado por los procesos 
necrotizantes, que han ganado terreno no sólo en extensión sino también 
en profundidad, con el compromiso de estructuras musculares y la 
subsiguiente formación de esfacelos a partir de la aponeurosis. La 
destrucción muscular se manifiesta por el acumulo de un material pulposo 
de color achocolatado.
Más superficialmente, al elevar la piel, se observan restos adheridos de 
tejido celular subcutáneo, que forman pseudoplacas de aspecto difteroide y 
color grisáceo.
La secuencia de los mecanismos íntimos que se producen en el desarrollo 
el flemón son los mismos que los observados en la formación de un 
absceso.
Sintomatología: Está marcada por dos aspectos diferentes: los signos y 
síntomas que reflejan el problema local, y los que indican su repercusión a 
nivel general.
Localmente, la región afectada presenta límites irregularesy deformación 
difusa, producida inicialmente a expensas del edema inflamatorio. La 
palpación pone en evidencia el estado de turgencia y, al más leve contacto, 
el dolor es violento. La zona se encuentra caliente. Si el proceso ha 
avanzado, se observan zonas de depilación y, más adelante, soluciones de 
continuidad a través de las cuales escurre material purulento acompañado, 
las más de las veces, por restos de tejido necrótico. Las alteraciones 
funcionales, relacionadas con la zona afectada, siempre se presentan, y 
son importantes. La adenopatía es la regla, apareciendo un linfonódulo 
agrandado y doloroso.
El síndrome fiebre, signado por un marcado decaimiento, sed y nauseas, 
marcan la repercusión sistémica del proceso. El paciente puede llegar a la 
postración cuando la debilidad y la toxemia alcanzan límites extremos. 
Dado que la signología general esta determinada por la intensidad y 
extensión del daño local, es importante tener en cuenta cuál o cuales son 
los tejidos comprometidos en el proceso. La siguiente clasificación debe ser
tenida en cuenta para el manejo del paciente, así como también para emitir 
un correcto pronóstico.
Tentativamente los flemones pueden clasificarse en: 
a) Superficiales: 1.- Flemón Panicular y Subpraaponeurótico, representado 
por aquellos que comprometen el tejido celular subcutáneo y tejido 
adiposo.
 2.- Flemón Subaponeurótico, cuando el proceso se 
difunde por debajo de las aponeurosis musculares.
 b) Profundos: Se consideran como tales cuando invaden más allá de los 
planos musculares. En el flemón total de Chassaijnac aparecen músculos 
disgregados, huesos con procesos necróticos avanzados y destrucción a nivel 
neurovascular.
Tratamiento: El tratamiento es siempre combinado, ya que interviene tanto el 
tratamiento médico como el quirúrgico. Este último debe ser precoz procediendo al
drenaje del material purulento y detritus. La demora en esta maniobra, o la espera 
de que este se realice por sí sólo, aumentará los procesos destructivos y el 
compromiso general.
Las incisiones deben ser amplias, con el objeto de permitir el debridamiento 
correcto, dejando a la vez una buena vía de eliminación de los restos de material 
necrótico; simultáneamente deberá procederse a los lavajes correspondientes, 
que por la acción de arrastre eliminarán mucho del material que ha sufrido 
licuefacción.
Dentro del tratamiento médico deben citarse como fundamentales los antibióticos 
y el uso de enzimas proteolíticas, para efectuar los lavajes locales y su aplicación 
por la vía sistemática.
Se trata de aplicar la terapeútica necesaria destinada al mejoramiento del estado 
general del paciente, destacándose al respecto la proteinoterapia inespecífica y el 
aporte vitamínico del complejo B y C.
Cabe destacar que cualquiera sea el estado general del enfermo, este mejora 
siempre en la medida en que es evacuado el flemón.
FÍSTULA
Definición: Definimos como fístula a todo trayecto anormal, congénito o adquirido,
por el cual fluyen excreciones, secreciones o exudados.
Clasificación: Varios son los criterios que pueden considerarse para clasificar las 
fístulas, destacándose como las más importantes, el origen, el tipo de arrojamiento
que eliminan y sus características anatómicas.
1.- Según su origen: 
-Congénitas: producidas por defectos del desarrollo fetal, representados por la 
persistencia de fisuras o canales que en lugar de cerrarse o fusionarse en el 
momento oportuno permanecen permeables, o por la presencia de tejidos 
aberrantes en determinadas localizaciones. Son ejemplos las fístulas rectovaginal,
rectouretral, dentígera, etc.
-Adquiridas: se pueden reconocer varios subtipos:
=Accidentales o Traumáticas: Considerando como tales a aquellas que se 
producen como consecuencia directa de traumatismos. Ocurre por penetración de 
cuerpos extraños al organismo (por ejemplo una espina) o por producción de 
secuestros óseos, esfacelos, etc.
=Artificiales o Provocadas: las que se hacen con fines de investigación (Fístula de 
Tory, Ruminal, etc) o con algún propósito especial (deferentectomía y vasectomía 
para la producción de retajos)
=Sintomáticas: las que representan un signo más dentro del cuadro clínico de una 
enfermedad específica (por ejemplo Gabarro cartilaginoso).
2.- Según el tipo de arrojamiento: 
-Secretoras: aquellas que eliminan secreciones (leche, semen,saliva)
-Excretoras: las que eliminan excreciones como orina, materia fecal, etc.
-Exudativas: se caracterizan por eliminar exudados producidos como 
consecuencia de la lucha entablada por el organismo para desembarazarse de 
cuerpos extraños o tejidos desvitalizados o necróticos. Pueden ser purulentas, 
serosas, hemorrágicas o mixtas (sus combinaciones).
3.- Según sus características anatómicas:
- Completas o comunicantes.
- Incompletas, No comunicantes o Ciegas.
Anatomía de una fístula: Toda fístula presenta uno o varios orificios de salida y 
un trayecto de salida y un trayecto cuyas características analizaremos más 
adelante. Las denominadas incompletas presentan además un fondo de saco 
ciego, conocido con el nombre de fondo de fístula, donde se aloja el elemento 
sostenedor.
Se dice que una fístula es completa cuando esta constituida por dos orificios 
opuestos unidos por un trayecto más o menos recto que los comunica; suelen ser 
las más simples.
Las fístulas incompletas, no comunicantes o ciegas presentan unfondo a partir del 
cuál nace el trayecto, que puede ser único o múltiple, terminando en uno o más 
orificios de salida son numerosos se dice que la fístula es en regadera o avispero.
- Orificio de la fístula: los orificios de las fístulas son variables en tamaño, 
aunque este no suele sobrepasar, según lugar y especie, el centímetro de 
diámetro, y su forma suele ser redondeada. Puede comunicar con el 
exterior (piel o mucosa) o hacia alguna cavidad (fístula interna). En las 
fístulas completas ambos orificios pueden encontrarse en la piel (fístula 
bicutánea) o en una mucosa (fístula bimucosa), o estar uno en la piel y otro 
en una mucosa (fístulas mucocutáneas o cutaneomucosas).
- Trayecto fistuloso: Es muy variable, especialmente en lo que hace a su 
recorrido, dirección y dimensiones; casi virtual algunas veces (fístula 
rectovaginal) y llamativamente largo y tortuoso otras (fístulas del Mal de la 
Cruz).
Puede ser único y tener recorrido recto o sinuoso, a la vez que presentar 
diámetro uniforme, o alternar estrechamientos con dilataciones. Puede 
ramificarse en trayectos colaterales o secundarios que se abren por sí solos o 
volver a confundir con el principal. Algunas fístulas incompletas presentan dos 
o más trayectos principales que se originan independientemente del fondo.
El trayecto, especialmente en las fístulas sintomáticas y en las traumáticas, es 
labrado por el exudado en su recorrido, buscando las áreas de menor 
resistencia, hacia el exterior o cavidad a la cual abocará.
Al principio es solamente un espacio, pero con el tiempo se organiza, llegando 
a constituir una estructura recubierta de epitelio estratificado que asienta sobre 
una base grosera de tejidos de granulación.
El tejido que rodea al trayecto no permanece ajeno al proceso, alterándose 
también; se produce hiperplasia colectiva reaccional, que deriva en cierto 
grado de esclerosis de toda la zona por donde discurren el o los trayectos.
-Fondo ciego: Es patrimonio exclusivo de las fístulas incompletas. Al comienzo 
del proceso el fondo es sólo un espacio virtual, donde se encuentra se forma el
denominado “elemento sostenedor”. A medida que avanza el proceso, este se 
agranda, ya sea por destrucción de los tejidos vecinos o por eliminación parcial
del cuerpo extraño. Con el tiempo adquiere las mismas características 
histológicas que el trayecto.
- Arrojamientos: son variables. Pueden tratarse de secreciones normales del 
organismo, de excreciones o de exudados. Estos últimos combian sus 
características y su aspecto,y así de serosos o serohemorrágicos pueden 
transformarse en francamente purulentos. En algunas ocasiones su 
consistencia puede ser fluída, mientras que en otras aparecer más espesa, 
pudiendo contener elementos sólidos correspondientes a tejidos necrosados o 
partes del elemento sostenedor alojado en el fondo de la fístula. 
Su olor también puede ser variable y dependiente del proceso que haya 
originado la lesión y de la existencia o no de infección agregada (según el tipo 
de germen actuante).
Fisiopatología: La fisiopatología de los procesos fistulosos varía, dependiendo
del tipo y del origen del proceso. En aquellas accidentales o congénitas que 
comunican sectores orgánicos entre sí, y eliminan secreciones o excreciones, 
el elemento sostenedor de la fístula es el propio arrojamiento, dado que el 
constante paso de las mismas impide la cicatrización, y así se autoperpetuará 
el proceso. 
Las fístulas llamadas purulentas (en algunas oportunidades han sido 
designadas también como “fístulas a lesión piógena profunda”), en cambio, 
presentan un comportamiento muy distinto. En estos casos la fístula es la 
consecuencia final del proceso de defensa que le es extraña.
Cualquiera sea la causa originante, deberá promover la instauración de focos 
supurativos o necróticos, la producción de caries (dentarias, óseas, etc.) o la 
inclusión de cuerpos extraños en la intimidad de los tejidos.
Las cuatro circunstancias mencionadas precedentemente originan, 
inicialmente, un absceso, a partir del cual el exudado producido comienza a 
labrar un trayecto, buscando los puntos de menor resistencia, hasta alcanzar la
superficie (cavidad o exterior) para eliminarse.
Es interesante destacar que este material purulento no debe considerarse 
como indicio unívoco de la existencia de infección puesto que, en la mayoría 
de los casos, no corresponde a la acción bacteriana sino suele ser la 
manifestación de la lucha de polimorfonucleares y macrófagos tisulares que 
han intentado circunscribir y eliminar al elemento sostenedor. Una vez 
exteriorizada la fístula suele agregarse la contaminación bacteriana, hecho 
que se pone de manifiesto en forma objetiva por el cambio de las 
características del exudado eliminado.
Las fístulas congénitas y las adquiridas a través de las cuales se eliminan 
secreciones o excreciones tienden a ser permanentes, puesto que son 
mantenidas por un flujo constante. Por el contrario, las producidas por lesión 
piógena profunda, son de carácter intermitente, dado que en determinados 
períodos cierran y vuelven abrirse, situación que se repite cíclicamente a través
del tiempo.
Aspectos clínicos: Los signos necesarios para efectuar el diagnóstico de una 
fístula son muy claros:
a) La presencia de uno o varios orificios, pequeños, redondeados, a través de 
los cuales se eliminan secreciones, excreciones o exudados.
b) Presencia de suciedad y material aglutinado y concretado en la piel o 
mucosa distales al o los orificios fistulosos, debido al escurrimiento de la 
eliminación patológica; no es rara, además la existencia de alopecía y 
dermatitis de contacto, dado que los arrojamientos son muy irritantes.
c) La referencia anamnésica de la cronicidad del proceso, su existencia 
desde el nacimiento, el antecedente de una herida previa y la sucesión de 
remisiones y exacerbaciones.
Las alteraciones que con mayor frecuencia pueden observarse en la clínica 
diaria respecto de las fístulas a lesión piógena profunda son las siguientes:
a) Un paciente que ha sufrido previamente una herida, generalmente de tipo 
contusa o desgarrada, que ha evolucionado en apariencia en forma 
favorable, pero en el que la cicatrización no llega a completarse, quedando 
un orificio remanente por el cual continúa la eliminación del exudado. 
b) Contusión o herida previa que ha completado su cicatrización en forma 
normal y sobre la cual, al tiempo, se abre un orificio que drena. Esta 
situación puede haberse producido varias veces.
c) Un paciente con un absceso, tratado mediante avenamiento quirúrgico, al 
que en el momento oportuno se le retiran los drenajes pero la eliminación 
del exudado continúa.
d) En otras circunstancias, puede presentarse a consulta un paciente con un 
orificio fistuloso, careciéndose de la referencia de un padecimiento previo.
Todas estas situaciones deben hacer pensar, como primera alternativa, en la 
existencia de una fístula y, por lo tanto, de la presencia de un elemento que 
mantiene y perpetúa el proceso, que de otra manera hubiera evolucionado sin 
secuela.
El conocimiento de la existencia de este “elemento sostenedor” permite realizar
sin dudas el diagnóstico de fístula, aunque todavía nos queda por determinar 
dónde se encuentra y cuál es su naturaleza, puesto que sólo cuando hayamos 
dilucidado dichos puntos podremos encara con posibilidades de éxito el 
tratamiento.
Debemos entonces explorar el proceso fistuloso. Para ello procederemos a 
aplicar los medios de sujeción adecuados y, si es necesario, la anestesia 
(regional o general).
Se procede primero a la palpación de la zona donde se abre el orificio principal.
Esta suele encontrarse dura, más si el proceso es viejo, dolorosa, y a veces 
podrán identificarse puntos fluctuantes que indican la inminente apertura de 
nuevas bocas.
Acto seguido se procederá al sondaje del trayecto, con el objeto de analizar 
sus características e identificar la posición del fondo ciego. Debe resaltarse la 
importancia que tiene que efectuar esta maniobra con extrema delicadeza y 
con el paciente perfectamente inmovilizado, puesto que maniobras bruscas 
pueden lesionar tejidos ya de por si lábiles, o crear nuevos trayectos artificiales
en el intento de tratar de llegar al fondo. Es aconsejable utilizar a tal efecto 
sondas a botón, en lo posible largas no demasiados rígidas.
No siempre esta maniobra arroja los resultados deseados. Los trayectos 
demasiados largos, sinuosos o acodados impiden, en la mayoría de los casos, 
llegar a fondo, por lo que la finalidad de la maniobra queda cumplida sólo 
parcialmente, en estas oportunidades es donde cobra verdadera dimensión la 
exploración radiográfica.
La radiografía simple, como mínimo en dos incidencias, perpendiculares entre 
sí, permitirá detectar la presencia de cuerpos extraños radiopacos (clavos, 
alambres, metales en general, hueso, etc.) y por ende la localización del fondo.
En otras oportunidades, si los cuerpos extraños no son radiopacos (madera, 
por ejemplo) escaparán a la exploración radiológica; en estos casos es 
aconsejable realizar estudios con técnicas para tejidos blandos, donde podrá 
detectarse la alteración de contraste entre los tejidos sanos, el trayecto y su 
reacción periférica.
Si estos estudios son ineficaces, podrá recurrirse a la radiografía contrastada, 
que según sea el sector o zona a explorar, empleará medios de contraste a 
base de papilla de bario o soluciones de sales de yodo (liposoluble o 
hidrosoluble). Se rellena con el material radiopaco el trayecto de la fístula y se 
obtienen por lo menos dos incidencias radiológicas; estos estudios 
proporcionan una perfecta visualización del o los trayectos, así como también 
la exacta localización del fondo. Aún en el caso de la existencia de cuerpos 
extraños no radiopacos, el medio de contraste dibuja su contorno, 
confirmándolo por contraste negativo.
Pronóstico: En general, para la vida del sujeto suele ser benigno, mientras 
que referido al proceso en sí es variable dependiendo del tipo, importancia y 
cronicidad del proceso fistuloso.
Tratamiento: La única forma de lograr que una fístula cure en forma definitiva 
y completa es eliminando al elemento sostenedor.
En algunos casos dicho elemento es el propio arrojamiento, en otros se verifica
la existencia de un cuerpo extraño, un secuestro o un esfacelo. Así se debe 
actuar de forma tal de eliminar efectivamente y por el método quirúrgico más 
adecuado la causa que la haya provocado.
Algunas enfermedades que cursan con fístulas dentrode su cuadro signológico
tienen intervenciones quirúrgicas más o menos regladas para su solución, 
mientras que en el caso de las fístulas de origen traumático, cuyas 
características anatómicas son impredecibles, la intervención deberá ajustarse 
al objetivo fundamental de eliminar el elemento sostenedor.
A veces, frente a procesos de larga data, en que los tejidos periféricos a al 
fístula y sus conductos se presentan muy organizados, la sola eliminación del 
elemento sostenedor no bastará para solucionar el problema. Se deberá 
recurrir a la escisión completa de todos los elementos constitutivos de la misma
y de sus tejidos circunvecinos.
TRASTORNOS DE LA CICATRIZACIÓN
Los procesos normales de cicatrización (epitelización y granulación) se pueden
ver alterados por diversos factores.
Estos pueden llevarlos a trastornos que produzcan una cicatrización en exceso
o en defecto, pudiendo en este último caso retrasarse o impedirse en forma 
completa.
Cicatrización retardada
No existen mecanismos que aceleren el período de cicatrización normal. Así, 
la cicatrización por primera intención (epitelización) se completa en general en 
7 a 10 días, y la que ocurre por segunda intención (granulación) lo hace 
alrededor de 21 días.
Factores tales como la presencia de infección, presencia de exudados, 
trasudados o secreciones, cuerpos extraños, sustancias irritantes, etc. Alargan 
estos períodos considerados normales y, únicamente una vez eliminados, el 
organismo puede completar el proceso de cicatrización. 
Debe tenerse en cuenta que en estos casos no existe alteración del terreno 
biológico como en úlceras, y que los factores que la producen son, en general, 
aquellos que actúan como agravantes de éstas.
Úlceras
Definición: Es un trastorno de la cicatrización caracterizado por la pérdida de 
sustancia de los tejidos de revestimiento (cutáneos, mucosos, o ambos) que no
evoluciona hacia la reparación sino que tiende a persistir, crecer y, con 
frecuencia, a recidivar.
Puede ocurrir por una disminución de la capacidad reparadora, por aumento de
la acción destructora o por una alteración de la cronología de estos dos 
factores.
Sea cual fuere la causa, debe existir un terreno biológico alterado para que una
úlcera desarrolle.
Clasificación: Es útil para poder analizar clínicamente todos los caracteres que 
puede presentar una úlcera. Existen varios criterios:
1°Por su origen: a) Primarias, idiopáticas o simples: La úlcera constituye toda 
la enfermedad. Por ejemplo las producidas por rozamientos constantes.
 b) Secundarias o sintomáticas: La ulceración es un signo o 
episodio de la afección de base.
2° Por su localización: a) Según el tejido sobre el que asientan: 
- Mucosas
- Cutaneomucosas
- Cutáneas
 b) Según el órgano o parte del cuerpo afectado:
-Corneales
-Bucales
- Podales
- Etc. 
3° Por la enfermedad local o general que las provoca:
- Enfermedades carenciales; por ejemplo, déficit de vitaminas.
- Enfermedades parasitarias; por ejemplo, Habronemosis cutánea, 
Tricomoniasis aviar.
- Enfermedades bacterianas; por ejemplo, difteria, muermo, 
tuberculosis.
- Enfermedades virales; por ejemplo, aftosa. Viruela, herpes.
- Enfermedades metabólicas; por ejemplo, diabetes, insuficiencia 
renal.
4° Por sus características clínicas:
a) Según su forma de crecimiento:
(1) Úlceras en las cuales predominan los fenómenos de destrucción 
sobre los de reparación: denominados INVASORAS, EROSIVASO 
CORROSIVAS. Pueden ser:
(2) Fagedénicas: se extienden rápidamente en todos los sentidos 
(ancho, largo y profundidad).
(3) Serpinginosas: se regeneran en un sentido y destruyen en otro.
(4) Terebrantes: con aspecto de cabellera de medusa. 
b) Úlceras en las cuales se equilibran los fenómenos de reparación 
sobre los de destrucción: denominadas ESTACIONARIAS.
c) Úlceras en las cuales predominan los fenómenos de reparación 
sobre los de destrucción, pero en forma desordenada: denominadas 
FUNGOSAS, EXUBERANTES o LUJURIANTES.
b. -Según sus características anatómicas:
a) Por su forma: 
-Redonda
-Ovalada
-Lineal
-Irregular
b) Por su extensión:
-Grandes
-Medianas
-Pequeñas
c) Por su profundidad: c-1 Superficiales: abarcan la epidermis en su 
espesor completo y la dermis papilar.
c- 2 Profundas: alcanzan hasta la porción media o interna de la dermis.
d) Por sus bordes: d- 1 Regulares: 
-En bise
-Elevados o crateriformes
-A pico
-En escalera
d- 2 Irregulares
d- 3 Replegados
-Hacia afuera
-Hacia adentro
e) Por su fondo: e- 1 liso Plano, convexo, cóncavo.
e- 2 Anfractuosos
c. – según las características del exudado:
a) Secas: Necróticas
 Gangrenosas
 Difteroides
b) Húmedas: b-1: Simples: Serosas
 Purulentas
 Hemorrágicas
 b- 2: Mixtas: sus combinaciones
d.- Según su sensibilidad: a) Dolorosas o eréticas
 b) Indoloras o indolentes
Etiología: A) Causas predisponentes: Son todas aquellas que susceptibilizan 
al terreno biológico a sufrir alteraciones que modifican su metabolismo, 
favoreciendo así la instalación de una úlcera.
Pueden encontrarse en el ambiente que rodea al animal (falta de higiene, 
correas, bozales, arneses u otros implementos en mal estado, administración 
de dietas carenciales) o ser propias del individuo (trastornos en la nutrición 
local, nerviosos, enfermedades metabólicas, modificaciones del medio interno, 
etc.).
B) Causas determinantes: 
I- Causas mecánicas: Por microtraumatismos repetidos.
II- Causas psiconeurogénicas:
1) Por automutilación
2) Por alteraciones en la sensibilidad
3) Por otras alteraciones en el trofismo nervioso
III- Causas isquémicas:
1) Oclusivas: 1ª) Por presión crónica externa: decúbito prolongado.
 
 1b) Por presión crónica interna: neoplasias
2) Obstructivas: Émbolos o trombos.
IV- Causas infecciosas y parasitarias: 
1) Bacterianas y virales
2) Parasitarias
V) Causas físicas: Quemaduras y congeladuras.
VI) Causas químicas: 
1) Por contacto con ácidos o álcalis en forma accidental o iatrogénica.
2) Por secreciones o excreciones externas.
3) Por modificaciones del medio interno.
Diagnóstico sintomático: El análisis debe recaer sobre la sintomatología 
general del enfermo y la úlcera en sí.
Este último es relativamente fácil por el curso, la localización , la forma de 
crecimiento, las características anatómicas, las del exudado y la 
sensibilidad.
Todos estos factores deben ser tenidos en cuenta ya que pueden ayudar a 
determinar la causa, el tiempo de desarrollo del proceso, y sus 
posibilidades pronósticas y terapeúticas.
Diagnóstico etiológico:
1) Causas mecánicas: Por microtraumatismos repetidos. Este tipo de 
ulceración aparece cuando traumatismos poco intensos, pero repetidos, 
afectan a una determinada zona. 
Estos provocan una desvitalización del terreno por necrosis microscópicas 
de los tejidos, que impiden la correcta nutrición de los mismos y alteran el 
trofismo nervioso.
Pueden deberse a trastornos propios del animal (úlcera corneal por 
entropión) o a factores externos (arneses en malas condiciones).
Tratamiento: debe tender a la cicatrización de la úlcera, siendo 
indispensable la eliminación de la causa para lograr una curación completa.
2) Causas psiconeurogénicas :
2- 1. Por automutilación: son aquellas ulceraciones que el animal se 
provoca a sí mismo por lamido o rascado constante de zonas con prurito o 
dolor. Son más frecuentes en pequeñas especies.
El prurito o comezón es un reflejo complejo, destinado a eliminar agentes 
nocivos intraepidérmicos y de la unión dermoepidérmica.
Está relacionado con el dolor superficial, ya que las fibras no mielinizadas 
conducen a ambos.
Muchas dermatosis primarias son pruriginosas (ectoparasitosis, piodermias,
etc.) así como enfermedades de ordengeneral que llevan a prurito 
generalizado (alergia, insuficiencia renal crónica, etc.).
El prurito lleva al rascado y, la irritación adicional que este último provoca, 
disminuye el umbral pruriginoso, con lo que se inicia un círculo vicioso, el 
animal se rasca con los dientes, las uñas o por frotamientos contra objetos 
duros, provocándose excoriaciones y vasodilatación, que trae aparejado 
éstasis sanguíneo con anoxia hística, que con el tiempo lleva a la 
desvitalización de los tejidos afectados.
El traumatismo del lamido o del rascado, y la infección secundaria, 
mantienen la ulceración.
Profilaxis: Tratamiento de las enfermedades que provoquen prurito y uso 
de implementos que impidan el rascado (collares isabelinos, vendajes, etc.) 
durante el curso del mismo.
Utilización de frío, corticoides, esencia de mentol, alcanfor o fenol, etc para 
reducir la sensación pruriginosa.
Tratamiento: El general de las úlceras.
2-2) Por alteraciones en la sensibilidad o úlceras anestésicas: Ocurren en 
aquellas zonas de piel que han perdido su inervación sensorial y que, por lo
tanto, pueden lesionarse en forma repetida sin que se noten dolor, presión o
isquemia.
Pueden ser el resultado de lesiones espinales o del nervio periférico. 
Son úlceras indoloras, persistentes, relativamente no inflamatorias. El 
animal suele agravarlas por lamido constante.
Profilaxis: En casos de parálisis protección de las zonas expuestas a 
traumatismos, y correcta higienización.
Tratamiento: El general de las úlceras, indicando la colocación de 
elementos protectores sobre el terreno afectado para evitar recidivas.
2- 3) Por otras alteraciones en el trofismo nervioso: Úlceras neurotróficas; 
con gran frecuencia en enfermedades orgánicas o afecciones en ciertos 
centros nerviosos, son la base de trastornos en el estado de nutrición de los
tejidos. Estas alteraciones de origen nervioso no bastan por sí solas para 
producir el proceso morboso, son que coadyuvan factores tales como el 
 éstasis venoso y las presiones ejercidas sobre el terreno. Es el caso típico 
de las úlceras diabéticas.
Tratamiento: de la úlcera en sí y el de las enfermedades de base.
3) Causas isquémicas: 
3.1) Oclusivas:
3.1.a) Por presión crónica externa, úlceras por decúbito o decúbito 
traumático.
Son ulceraciones que aparecen en aquellas regiones que presentan planos 
óseos prominentes, recubiertos por tejido de poco espesor, y sometidos a la
presión continua de un decúbito prolongado.
Normalmente la fatiga muscular, el sentido de la posición, los 
presoreceptores y el dolor evitan que se mantenga la presión sobre una 
zona durante períodos excesivos. Estos factores hacen que se cambie la 
posición al dormir, descansar o sentarse.
Los movimientos hacen que la sangre fluya hacia el sitio sometido a 
presión, y aún que lo haga en mayor cantidad, debido a hiperemia 
reaccional. 
Todas aquellas enfermedades debilitantes y consuntivas, lesiones 
dolorosas que obligan al decúbito, inconsciencia o parálisis predisponen a 
la aparición de estas úlceras.
La causa determinante es la acción traumática de los suelos duros que 
comprimen la piel sobre la saliencia ósea. Si la isquemia se mantiene de 8 
a 12 horas comienza la necrosis tisular, no en los planos superficiales, sino
en las capas profundas en contacto con el hueso y, desde allí, se propagan 
hacia la superficie.