Derrame pleural

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VITÓRIA CORREIA MOURA – T4C 
Derrame pleural 
 
 
 Lembrete: existe pleura no mediastino e entre os lobos pulmonares (DP interlobar). 
 Normalmente os derrames pleurais são visualizados nos seios costofrênicos. 
 
 
 
Toracocentese 
 A presença de uma coleção líquida no espaço pleural sempre traduz a existência de uma condição anormal, impondo 
a necessidade de se realizar uma toracocentese diagnóstica. 
 Entretanto, para abordar a cavidade pleural com segurança, é necessário que haja uma quantidade mínima de líquido 
no espaço pleural (se tiver pouco líquido, há o risco de perfurar o pulmão). 
 Pequenos derrames pleurais visualizados na radiografia convencional de tórax sejam avaliados também por 
radiografias em decúbito lateral. 
 Derrames forem menores que 10 mm em radiografia em decúbito lateral, não devem ser rotineiramente abordados 
devido ao risco de complicações. 
 Caso seja imprescindível, a ultra-sonografia deve ser utilizada para melhor avaliar a localização e a quantidade de 
líquido e, deste modo, melhorar a acurácia do procedimento. 
 
Parábola de Damoiseau 
 
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Complicações da toracocentese 
 Pneumotórax  Inexperiência do médico, uso de agulhas de grosso calibre, retirada de grandes volumes de líquido 
pleural, múltiplas perfurações com agulha na tentativa de encontrar o líquido pleural, DPOC, toracocenteses 
repetidas, loculações. 
 Tosse. 
 Dor. 
 Desencadeamento do reflexo vago-vagal, traduzido por sudorese, desconforto geral e sensação de desmaio. 
 Hemotórax. 
 Infecção local. 
 Lacerações hepáticas. 
 Sugere-se realização de radiografia de tórax imediatamente após a toracocentese. 
 
 
 
 
 
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Critérios de Light 
 
 
 É importante analisar no líquido pleural: 
- Aspecto. 
- Bioquímica: Proteínas totais, glicose, DHL, amilase, lípides, pH, lactato, ADA, marcadores bioquímicos. 
- Microbiologia. 
- Citologia. 
 
 
OU 
OU 
1 
 
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2) Bioquímica 
a) Proteínas totais 
 Diferenciar exsudato / transudato. 
 Outras proteínas - determinações específicas - menos solicitadas. 
 Neoplasias e doenças inflamatórias. 
 Exemplos IgE: paragonimíase (trematódeo Paragonimus westermani, crustáceos crus) e derrames pleurais 
eosinofílicos Β2 -microglobulina: TB, leucemias, leucemias, doenças autoimunes. 
 
b) Glicose 
 Influenciada pela glicemia. 
 Não permite a diferenciação entre benigno e maligno. 
 Valores diminuídos de glicose  Sugere um aumento do consumo de glicose; ex: Tuberculose, neoplasia, doenças 
autoimunes, DP parapneumônico complicado. 
 Valores normais de glicose  Transudatos. 
 Valores elevadas de glicose  sem significado clínico. 
 
c) DHL - Desidrogenase lática 
 Indicador do grau de inflamação pleural. 
 Derrames sanguinolentos (hemácias). 
 Exsudatos / Transudatos. 
 
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 Benignos / Malignos. 
 Há 5 isoenzimas (DHL 1-5) - menos solicitadas. 
- ICC: DHL 1 e 2; 
- Empiema: valores crescentes de todas as DHLs; 
- Neoplasias: DHL 5. 
 
d) Amilase 
 Pancreatite aguda - marcador do sítio da lesão. 
 O derrame pleural pode ser o primeiro sinal clínico da pancreatite. 
 Aumentada em relação ao soro: Pancreatite crônica, pseudocisto, carcinomas ou metástases de pâncreas, cirrose 
hepática. 
 Duas frações: amilase pancreática e salivar 
- Pancreática: pâncreas. 
- Amilase salivar: Fístula esofageana Glândulas salivares ou sudoríparas, fígado, intestino, ovários e próstata. 
 Neoplasias: menor sensibilidade. 
 
e) Lípides 
 Exsudato. 
 
 Aspecto leitoso do LP (macroscopia): 
- Ruptura ou compressão do ducto torácico >>> acúmulo de quilo no espaço pleural >>> quilotórax (líquido pleural 
quiloso). 
- Causas desconhecidas >>> pseudoquilotórax (líquido pleural quiliforme). 
- Nutrição parenteral >>> veia cava superior perfurada. 
 
 Triglicérides em nível superior a 110mg/dL. 
 Comprometimento da circulação linfática  Trauma, neoplasia, infecções crônicas. 
 A causa mais comum é o linfoma seguida da traumática (cirurgia). 
 
f) Equilíbrio ácido-básico: pH 
 Importância de solicitar o pH: 
- Determinar a necessidade de drenagem. 
- Prever a resposta em tratamentos esclerosantes (neoplasias). 
 
 pH fisiológico: 7,64 (é influenciado pelo pH sérico). 
 pH mais altos >>> transudatos (transporte de bicarbonato para o LP). 
 pH inferior a 7,2 >>> parapneumônicos complicados, tuberculose, doenças autoimunes. 
 pH < 6: altamente sugestivo de ruptura do esôfago. 
 Neoplasias: pH mais baixos, menor sobrevida. 
 
 Derrames parapneumônicos: pH < 7,2, Glicose< 60, DHL > 1.000 geralmente requerem drenagem. 
 
g) Lactato 
 Específico para pleurite infecciosa. 
 Valor de corte: 90mg / dL. 
 Pleurite bacteriana. 
 
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 Pleurite tuberculosa. 
 Eventualmente , DP neoplásicos. 
 
h) Adenosina Deaminase - ADA 
 Enzima proveniente do catabolismo da purinas que converte a adenosina em inosina. 
 Essencial para diferenciação de linfócitos, particularmente linfócitos T. 
 Importante na maturação dos monócitos e macrófagos. 
 ADA > 40 U/L: alto desempenho na tuberculose pleural  Sensibilidade: 87 a 100% e especificidade: 81 a 97%. 
 Liberada por macrófagos e linfócitos  Doenças relacionadas a macrófagos e linfócitos. 
 
 
3) Microbiologia 
 Determinação da etiologia e prognóstico. 
 Integridade e resposta imunológica. 
 Infecções bacterianas. 
 Infecções fúngicas. 
 Infecções virais. 
 Leptospirose. 
 Nocardiose. 
 Bacteriologia, cultura, testes moleculares e teste de sensibilidade. 
 
4) Citologia 
 LP normal: baixa celularidade, mononucleares (macrófagos), células mesoteliais e linfócitos. 
 LP anormal: composição (numérica ou qualitativa), células anômalas ou outros elementos (células LE). 
 
Transudato 
 É um filtrado da circulação normal. 
 Desequilíbrio das pressões hidrostática e/ou oncótica. 
 São exclusivos de doenças extra-pleurais. 
 Geralmente são bilaterais. 
 Análise >>> pouco significativa da etiologia. 
 Principais etiologias: Doenças cardíacas, Doenças hepáticas, Embolia pulmonar. 
 
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Biópsia pleural 
 Procedimento auxiliar de extrema importância no diagnóstico das doenças da cavidade pleural. 
 Os fragmentos podem ser obtidos por agulha ou sob visão direta através de toracoscopia ou toracotomia. 
 
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 Realizadas por agulha (punção biópsia pleural): O número ideal de fragmentos é três e o tamanho de cada fragmento 
obtido deve ser de 3 X 10mm. 
 Pleuroscopias: Cortes por congelamento de porções representativas da pleura podem ser necessários em pacientes 
com quadros clínicos complicados ou graves. 
 
Resultado da biópsia pleural 
 Processo inflamatório agudo. 
 Processo inflamatório crônico: Inespecífico ou específico (agente etiológico). 
 Células neoplásicas. 
 Granuloma: 
- Incompleto – HIV; 
- Necrose caseosa – Tuberculose; 
- Necrose de liquefação – Fungo; 
- Sem necrose – Doenças autoimunes, sarcoidose. 
 
Drenagem pleural 
 Pode ser utilizada para alívio da dispnéia. 
 É bem tolerado. 
 Permite o tratamento ambulatorial ou domiciliar supervisionado. 
 
 Principais indicações da drenagem pleural: 
- Grandes derrames, 
- Empiema, parapneumônicos com critérios, 
- Derrames pleurais neoplásicos recidivantes. 
 
Pleurodese 
 INDICAÇÃO: DERRAMES PLEURAIS RECIDIVANTES!!! 
 Instilação na cavidade pleural de substâncias esclerosantes (grudar uma pleura na outra). 
 Intensa reação inflamatória aguda das superfícies pleurais. 
 Fibrose e sínfise do espaço pleural (pleuras unidas). 
 Este processo pressupõe aposição das pleuras visceral e parietal, mediante drenagem de todo o líquido acumulado e 
reexpansão pulmonar. 
 Agentes indutores de pleurodese: 
- Bleomicina 
- Nitrato de prata- Tetraciclina e seus derivados doxiciclina e Minociclina 
- Talco 
 
 
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DP Neutrofílicos 
 Exsudatos neutrofílicos: processo infeccioso ou inflamatório intenso. 
 Pancreatite, parapneumônicos, doenças autoimunes. 
 Os neutrófilos podem se degenerar >>> aspecto turvo, opaco ou purulento. 
 Fase inicial: ativação e descamação das células mesoteliais. 
 Derrames purulentos: presença de bactérias. 
 Geralmente macrófagos e linfócitos baixos. 
 Artrite reumatóide e pleurite lúpica. 
 
DP Parapneumônico 
 Complicação da pneumonia. 
 Apresentação aguda. 
 Geralmente se resolve com o tratamento clínico da pneumonia. 
 Exsudato. 
 Pode evoluir para empiema. 
 Ocorre durante o curso clínico de uma pneumonia ou abscesso pulmonar. 
 Incidência subestimada. 
 
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 O quadro clínico do DPP se sobrepõe ao da PAC, sendo ele descoberto devido à realização da radiografia de tórax 
para o diagnóstico inicial ou avaliação da falta de resposta ao tratamento para a PAC. 
 Quando não ocorre a resposta habitual ao tratamento, o DPP pode aumentar de volume e evoluir com septações 
(denominados de DPP complicados) ou para empiema pleural. 
 
 
DP inflamatórios não purulentos 
 Grande celularidade neutrofílico, células mesoteliais e macrófagos. 
 Os neutrófilos estão íntegros (diferente dos purulentos). 
 Eosinófilos em número variado (geralmente aumentados). 
 Linfócitos geralmente aumentados (podem ser atípicos). 
 Células mesoteliais numerosas. 
 Secundários a pneumonias complicadas, infarto pulmonar, pós cirurgia cardíaca, neoplasias ou indeterminado. 
 
Tuberculose pleural 
 Forma mais frequente da tuberculose extrapulmonar. 
 Frequências variáveis são observadas em diferentes países, de acordo com a prevalência da TB e da sorologia positiva 
para o vírus da imunodeficiência humana (HIV). 
 A TB pleural pode ser uma manifestação tanto da forma primária da doença (primo-infecção) quanto da reativação 
de uma infecção latente pelo Mycobacterium tuberculosis. 
 Em ambas a TB pleural está frequentemente associada à forma pulmonar. 
 Sempre fazer o exame do escarro, pois até 60% dos pacientes com TB pleural podem apresentar TB pulmonar associada. 
 
 
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 Resultante da presença do bacilo ou de antígenos do M. tuberculosis no espaço pleural. 
 Esses bacilos ou antígenos podem entrar no espaço pleural após ruptura de foco caseoso pulmonar na região 
subpleural, por contiguidade da lesão pulmonar, por ruptura de gânglio mediastinal ou por via 
hematogênica/linfática. 
 A presença do bacilo ou do antígeno do M. tuberculosis no espaço pleural provoca afluxo de células do compartimento 
sanguíneo. 
 Nas primeiras 24 horas há o aumento de neutrófilos, seguido de monócitos-macrófagos. 
 Os neutrófilos são predominantes de início, havendo posteriormente predomínio de linfócitos. Na análise do LP 
geralmente esse predomínio de linfócitos é bastante significativo. 
 Não necessariamente há bacilo no líquido pleural. 
 
 
 
 
 
 O rendimento da baciloscopia direta do líquido pleural é muito baixo. 
 A positividade da cultura varia entre 10% a 55% para o líquido pleural e de 40% a 65% para o fragmento pleural obtido 
através de biópsia por agulha. 
 Ou seja: baixo rendimento da baciloscopia e cultura no LP. 
 Biópsia pleural: granuloma com necrose caseosa. 
 Atenção: realizar baciloscopia ou TRM de escarro  Grande associação das formas pleural e pulmonar. 
 
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DP Neoplásico 
 Causa frequente de DP. 
 Exsudato. 
 História clínica é extremamente importante. 
 
 Primário (mesotelioma, linfoma de pleura por exemplo). 
 Secundário (metastático - mais comum): 
- Mecanismo: disseminação vascular das células tumorais. 
- Mais comuns: mama, ovário, pulmão, linfomas. 
 
 Pleura visceral: 87%. 
 Diagnóstico: presença de células neoplásicas no LP. 
 Marcadores tumorais. 
 Marcadores moleculares. 
 Células malignas no líquido pleural ou na biópsia da pleura parietal. 
 Disseminação ou progressão da doença primária. 
 Redução da expectativa de vida dos pacientes com câncer. 
 A média de sobrevida após o diagnóstico de derrame pleural metastático varia de três a treze meses, na dependência 
do estágio e tipo de tumor primário. 
 O menor tempo de sobrevida é observado em casos de derrame pleural secundário a câncer de pulmão. 
 A maior média de sobrevida é vista em pacientes portadores de derrame pleural secundário a câncer de ovário. 
 
 DP exsudativos volumosos devem ser sempre suspeitos de terem etiologia maligna. 
 Em 5% a 10% dos casos de derrame neoplásico o sítio primário não é identificado. 
 Mecanismo mais frequente é a disseminação vascular das células tumorais de órgãos distantes para o pulmão e para 
a pleura visceral, com implantes secundários na pleura parietal. 
 Necrópsias: pleura visceral: 87%; parietal: 47%. 
 Outros mecanismos possíveis. 
 Invasão direta da parede torácica (em câncer de origem pulmonar primária). 
 Disseminação hematogênica diretamente para a pleura parietal. 
 Envolvimento linfático. 
 Aumento da permeabilidade capilar por resposta inflamatória e a interferência com a integridade da drenagem 
linfática por comprometimento mediastinal. 
 
 O termo derrame pleural paramaligno está reservado para aqueles derrames que não são resultado direto de 
envolvimento neoplásico da pleura. 
 
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 Entre os derrames pleurais paramalignos podemos incluir os causados por  Pneumonite obstrutiva, obstrução do 
ducto torácico (quilotórax), embolia pulmonar e derrame transudativo resultante de atelectasia pós-obstrução 
brônquica, radioterapia ou uso de drogas como ciclofosfamida, procarbazine, bleomicina ou metrotexate. 
 É importante a diferenciação entre os derrames neoplásicos e os paramalignos, pois a estratégia terapêutica é 
completamente diversa, assim como o prognóstico. 
 
 
 
 
 
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DP Eosinofílico 
 Exsudato. 
 Número de eosinófilos > 10%. 
 Pleurites idiopáticas. 
 Geralmente benignas. 
 Pode ser um DP indeterminado (sem causa definida). 
 
 
Quilotórax 
 Definição: acúmulo de linfa no espaço pleural. 
 Causa pouco frequente, mas importante de derrame pleural, com diagnóstico usualmente difícil. 
 Aparência leitosa da linfa, devida ao seu conteúdo rico em gordura. 
 O quilotórax resulta tanto da obstrução, ou dificuldade de escoamento do quilo, quanto da laceração do ducto 
torácico, sendo suas causas mais comuns as neoplasias, trauma, causas congênitas, infecções e trombose venosa do 
sistema da veia cava superior. 
 O reconhecimento precoce e a terapia adequada da fístula do ducto torácico previnem a depleção nutricional e 
linfocitária secundária. 
 
 
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