2 parcial patologia especial

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PATOLOGIA ESPECIAL – GRUPO K
Docente: Juan Carlos Loayza Flores
Estudiantes: 
Melissa Sabrina Barbalho da Silva – 68821
Adna Siqueira Frutuoso – 68525
Mikaely da Silva Tapudima -68896
Gilvan Lopes da Silva Filho - 69071
Esdras David Silva de Souza - 68634
HIGADO COMO ORGANO
• Metabolismo;
• Excreción de productos;
• Síntesis de bilis;
INSUFICIENCIA 
HEPÁTICA 
INSUFICIENCIA HEPÁTICA
• Etapa terminal del daño progresivo del hígado;
• Destrucción de los hepatocitos o por daño repetitivo 
en el parénquima;
PATRONES RESPONSABLES POR UNA 
INSUFICIENCIA HEPÁTICA
1 – INSUFICIENCIA HEPÁTICA AGUDA;
2 – HEPATOPATÍA CRÓNICA;
3- DISFUNCIÓN HEPÁTICA SIN NECROSIS 
EVIDENTE;
• Necrosis hepática masiva;
• Diagnostico desde del inicio de los síntomas hasta una encefalopatía 
hepática en 2-3 semanas;
• INSUFICIENCIA HEPATICA SUBAGUDA→ 3 meses después del 
inicio de los síntomas;
FARMACOS
• Paracetamol;
• Rifampicina;
• Isoniacida;
INFECCIONES
• Hepatitis A;
• Hepatitis B;
INMUNITARIOS
• Hepatitis 
autoinmunitaria;
• Más común en las 
hepatopatías;
• Factor desencadenantes 
iniciales puede ser:
• Hepatocitos, biliares o 
vasculares;
• Alteración estructural;
• Irreversibles; 
Genera una cirrosis;
• Hepatocitos son viables;
• No tienen función normal;
Lesiones mitocondriales del síndrome de Reye;
Hígado graso agudo del embarazo;
Lesiones por toxinas o fármacos;
• Hiperestrogenemia;
• Ginecomastia y 
hipogonadismo;
• Ictericia; 
• Coagulopatía;
• Edema periférico;
• Hipoalbuminemia;
• Hiperamonemia; 
• Encefalopatía; 
• Eritema palmar;
• Angiomas en araña;
• 1- ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA: 
• Trastorno de la neurotransmisión en el
sistema nervioso central y el sistema
neuromuscular y parece asociarse a
concentraciones elevadas de amoniaco en
sangre y sistema nervioso central, que
deterioran la función neuronal y favorecen
el edema cerebral generalizado;
• ES REVERSIBLE;
Cambio de estado mental, conciencia,
comportamiento, asterixis (temblor muscular
brusco), movimiento incontrolable y
disfuncional. cuando se mantienen los brazos
en extensión con las muñecas en flexión dorsal
• 2- Síndrome hepatopulmonar: 
• Hepatopatía crónica, hipoxemia y dilataciones vasculares 
intrapulmonares;
Cortocircuito de la sangre procedente de las arterias pulmonares hacia las venas pulmonares
FLUJO SANGUINEO MUY RAPIDO
Dilataciones en los vasos sanguíneos
AUSENCIA DE UN FLUJO SANGUINEO UNIFORME
Desequilibrio de la ventilación-perfusión; Defecto en la difusión-perfusión;
Ictericia y 
colestasis
ICTERICIA y COLESTASIS
• Retención de bilis →
bilirrubina;
• > 2 mg/dl; (<1,2 mg/dl);
Sobreproducción 
de bilirrubina
Hepatitis
Obstrucción del 
flujo biliar
❖COLESTASIS:
• Sales biliares y colesterol;
• ↑ de la fosfatasa alcalina sérica;
• Xantomas cutáneos;
• Hiperlipidemia;
• Mala absorción intestinal, con absorción 
inadecuada de las vitaminas liposolubles A, D y K;
ICTERICIAS
• La hepatitis y la obstrucción
intrahepática o extrahepática del
flujo biliar son las causas más
frecuentes de ictericia por
acumulación de bilirrubina no
conjugada.
• Las anemias hemolíticas son la
causa más frecuente de ictericia por
acumulación de bilirrubina no
conjugada;
CIRROSIS
CIRROSIS
• Infecciones víricas crónicas;
• La esteatohepatitis alcohólica y no alcohólica
(EHNA);
• Las enfermedades autoinmunitarias que
afectan a los hepatocitos y/o los conductos
biliares;
• Sobrecarga de hierro.
• Proceso difuso caracterizado por fibrosis y la
alteración de la arquitectura normal del hígado para
formar nódulos estructuralmente anómalos;
CIRROSIS
• ACTIVACIÓN DE LAS CELULAS ESTRELLADAS por ESTIMULOS;
• Cambio del tipo de colágeno en el espacio de disse; 
CIRROSIS
• LAS ALTERACIONES VASCULARES
• La inflamación y la trombosis de las venas
portales, las arterias hepáticas y/o las venas
centrales puede determinar la aparición de
áreas alternantes de hipoperfusión e
hiperperfusión del parénquima;
PERDIDA DE 
FENESTRACIONES DERIVACIONES
CIRROSIS
•CARACTERISTICAS
• Los hepatocitos regenerativos forman nódulos
esféricos limitados por tabiques fibrosos.
• Asintomática hasta los estadios finales de la 
enfermedad;
• TABIQUES FIBROSOS y NÓDULOS 
PARENQUIMATOSOS; (en la mayor parte o por todo el hígado);
• Cirrosis mortal:
Insuficiencia 
hepática 
progresiva
Complicación de 
la hipertensión 
portal
Desarrollo de un 
carcinoma 
hepatocelular
HIPERTENSIÓN 
PORTAL
• El aumento de la resistencia al flujo de sangre portal puede deberse
a causas prehepáticas, intrahepáticas y posthepáticas:
• CIRROSIS;
• Aumento del flujo de sangre venosa portal por una circulación
hiperdinámica → aumento de óxido nítrico local → de ADN
bacteriano del intestino por las células de Kupffer;
PREHEPÁTICAS 
• Trombosis obstructivas;
• Estrechamiento de la 
vena porta;
• Esplenomegalia masiva;
POSTHEPATICAS
• Insuficiencia cardiaca 
derecha;
• Pericarditis constrictiva;
• Obstrucción en la salida 
de la vena hepática;
INTRAHEPATICA
• Cirrosis;
• Generación de grasa 
masiva;
• ASCITIS;
• FORMACIONES DE 
DERIVACIONES VENOSAS 
PORTOSISTEMICAS;
• ESPLENOMEGALIA 
CONGESTIVA;
• ENCEFALOPATIA HEPATICA;
ASCITIS
• Exceso de liquido en la 
cavidad peritoneal;
• > 500 ml;
• Liquido seroso;
• Puede tener la presencia 
de neutrófilos;
DERIVACIONES VENOSAS PORTOSISTEMICAS
• ↑de la presión venosa portal 
→ portal + sistémica;
• DENTRO DEL RECTO;
• Hemorroides;
• UNIÓN CARDIOESOGAFICA;
• Varices esofágicas;
• RETROPERITONEO Y 
LIGAMIENTO FALCIFORME 
DEL HIGADO;
• Colaterales periumbilicales de la 
pared abdominal;
•3- SINDROME 
HEPATORRENAL:
• Reducción del flujo sanguíneo renal;
• Vasodilatación esplácnica + 
vasoconstricción sistémica 
(arteriolas renales aferentes)→
disminución de la filtración 
glomerular;
HÍGADO, VESÍCULA BILIAR Y VÍA BILIAR
Esdras David Silva de Souza – 68634
El hígado es el principal órgano responsable del metabolismo y la desintoxicación de los fármacos en el cuerpo 
puede sufrir lesiones por una gran cantidad de sustancias químicas terapéuticas y medioambientales.
Las lesiones pueden deberse a una:
❖ toxicidad directa, 
❖ a la conversión hepática de un xenobiótico en una toxina activa 
❖ o a mecanismos inmunitarios.
El diagnóstico de hepatopatía asociada a fármacos o toxinas se puede establecer a partir de:
❖ La relación temporal entre la lesión hepática y la exposición al fármaco o la toxina
❖ también porque cabe esperar que la retirada del compuesto
HEPATOPATÍAS ASOCIADAS A FÁRMACOS O 
INDUCIDAS POR TOXINAS
La exposición a una toxina o fármaco SIEMPRE debe formar parte del diagnóstico diferencial de 
cualquier tipo de hepatopatía.
HEPATITIS
HÍGADO, VESÍCULA BILIAR Y VÍA BILIAR
Esdras David Silva de Souza – 68634
Las hepatopatías secundarias a fármacos son frecuentes y pueden cursar como un cuadro leve 
o mucho más grave, con insuficiencia hepática aguda o hepatopatía crónica.
Aquí solo recordaremos que las reacciones farmacológicas pueden clasificarse en:
❖ Predecibles
❖ Impredecibles (idiosincrásicas).
HEPATOPATÍAS ASOCIADAS A FÁRMACOS O 
INDUCIDAS POR TOXINAS
Predicibles
Afectan a todas las personas con un 
mecanismo dependiente de la dosis.
Inpredecibles
Dependen de las variaciones de cada 
huésped individual
Ambos tipos de lesión pueden ser inmediatos o tardar 
semanas o meses en desarrollarse.
HÍGADO, VESÍCULA BILIAR Y VÍA BILIAR
Esdras David Silva de Souza – 68634
HEPATITIS AGUDA Y CRÓNICA
La diferencia entre las hepatitis aguda y crónica depende del patrón de la lesión celular y de la gravedad 
de la inflamación
Las hepatitis víricas se clasifican también en función del virus hepatótropo responsable, por lo que se 
habla de hepatitis de tipos A, B, C, D y E.
En la forma aguda suele observarse menos inflamación y la muerte demás cantidad de hepatocitos que 
en la crónica.
La lesión hepatocítica puede adoptar dos formas. 
❖ Edema (degeneración por balonamiento), que provoca unas células conun citoplasma pálido de aspecto 
vacío, que, posteriormente, se rompen y sufren necrosis (citólisis).
❖ Apoptosis, en la cual los hepatocitos se retraen, se vuelven muy eosinófilos y tienen núcleos 
fragmentados.
HÍGADO, VESÍCULA BILIAR Y VÍA BILIAR
Esdras David Silva de Souza – 68634
HEPATITIS AGUDA Y CRÓNICA
HÍGADO, VESÍCULA BILIAR Y VÍA BILIAR
Esdras David Silva de Souza – 68634
La hepatitis vírica se asocia a los virus de la hepatitis A (VHA), B (VHB), C (VHC), D (VHD) y E (VHE).
HEPATITIS VÍRICA
HÍGADO, VESÍCULA BILIAR Y VÍA BILIAR
Esdras David Silva de Souza – 68634
HEPATITIS VÍRICA
❖ En el alfabeto de los virus hepatótropos resultan útiles algunas reglas nemotécnicas:
▪ Los virus con vocal (hepatitis A y E) nunca producen hepatitis crónica, solo aguda (del inglés acute).
▪ Solo los virus con consonantes (hepatitis B, C y D) pueden provocar una enfermedad crónica (C para 
consonante y para crónica).
❖ La hepatitis B se transmite por la sangre (del inglés blood), el parto (del inglés birthing) y las relaciones 
sexuales (del término bonking empleado en el Reino Unido)
❖ La hepatitis C es la única infección vírica que es crónica con mayor frecuencia (casi nunca se detecta de 
forma aguda; el 85% o más de los pacientes desarrollan una hepatitis crónica y el 20% sufren cirrosis).
❖ La hepatitis D, el agente d (delta), es un virus defectivo, que se debe coinfectar con la hepatitis B para 
adquirir la capacidad de infectar y replicarse.
HÍGADO, VESÍCULA BILIAR Y VÍA BILIAR
Esdras David Silva de Souza – 68634
OTRAS INFECCIONES VÍRICAS HEPÁTICAS
❖ La infección por virus de Epstein-Barr (VEB) puede ocasionar una hepatitis leve durante la fase aguda de una 
mononucleosis infecciosa.
❖ La infección por citomegalovirus, sobre todo en los recién nacidos o en sujetos inmunodeprimidos, puede 
provocar los típicos cambios citomegálicos por este virus en casi cualquier célula hepática, como los hepatocitos, 
los colangiocitos y las células endoteliales.
❖ La infección por virus herpes simple puede afectar a los hepatocitos en recién nacidos o pacientes 
inmunodeprimidos, con aparición de los típicos cambios citopáticos y necrosis hepática.
❖ La fiebre amarilla, que ha sido una causa importante y grave de hepatitis en los países tropicales, produce 
apoptosis de los hepatocitos, que puede ser extensa. Los hepatocitos apoptósicos son intensamente eosinófilos y 
se denominan cuerpos de Councilman en honor al patólogo que los describió. Con menos frecuencia se pueden 
encontrar casos de hepatitis en niños y en pacientes inmunodeprimidos con infeccione
HÍGADO, VESÍCULA BILIAR Y VÍA BILIAR
Esdras David Silva de Souza – 68634
Es un trastorno crónico asociado a características histológicas que pueden resultar indistinguibles de las 
hepatitis crónicas víricas.
Esta enfermedad puede seguir un curso indolente o más grave y es típica la espectacular respuesta al 
tratamiento inmunosupresor. Entre sus principales características se encuentran:
▪ Predominio en mujeres (70%)
▪ Ausencia de datos serológicos de infección vírica
▪ Aumento de las concentraciones de IgG sérica (superiores a 2,5 g/dl)
▪ Concentraciones altas de autoanticuerpos en el 80% de los casos
▪ Presencia de otras formas de enfermedad autoinmunitaria hasta en el 60% de los pacientes, entre ellas 
la artritis reumatoide, la tiroiditis, el síndrome de Sjögren y la colitis ulcerosa.
HEPATITIS AUTOINMUNITARIA 
La hepatitis autoinmunitaria se puede dividir en subtipos según los autoanticuerpos que se elaboran, 
pero no está clara la repercusión de esta clasificación para el tratamiento clínico.
HÍGADO, VESÍCULA BILIAR Y VÍA BILIAR
Esdras David Silva de Souza – 68634
HEPATITIS AUTOINMUNITARIA 
La hepatitis autoinmunitaria se puede dividir en subtipos según los autoanticuerpos que se elaboran, 
pero no está clara la repercusión de esta clasificación para el tratamiento clínico.
Anticuerpos
antinucleares 
circulantes
Anticuerpos frente al 
músculo liso
Anticuerpos
microssômicos 
renales/hepáticos
Anticuerpos frente al 
antígeno soluble
hígado/páncreas.
Puede cursar como una hepatitis crónica leve o grave. En general, la respuesta al tratamiento 
inmunosupresor es muy buena, aunque la remisión completa de la enfermedad es infrecuente. El 
riesgo global de cirrosis, que es la principal causa de muerte, es del 5%.
HÍGADO, VESÍCULA BILIAR Y VÍA BILIAR
Esdras David Silva de Souza – 68634
Muchos fármacos tienen efectos que pueden confundirse con las características de las 
hepatitis víricas agudas o crónicas o las hepatitis autoinmunitarias.
❖ La toxicidad por paracetamol es una de las principales causas de insuficiencia aguda que obliga al 
trasplante hepático. Las características histológicas pueden ser indistinguibles de las asociadas a una 
hepatitis A o B aguda fulminante.
❖ La isoniacida es un ejemplo de hepatotoxina idiosincrásica, que puede provocar una hepatitis crónica 
que recuerda de forma muy llamativa a la hepatitis crónica vírica y que se puede resolver o no tras 
retirar el agente responsable.
❖ Otros fármacos (p. ej., minociclina o nitrofurantoína) o toxinas pueden provocar una hepatitis 
autoinmunitaria con todas las características clínicas e histológicas típicas de la enfermedad: 
autoanticuerpos, aumento de IgG e infiltración hepática con abundantes células plasmáticas.
LESIONES MEDIADAS POR FÁRMACOS O TOXINAS
QUE RECUERDAN A LA HEPATITIS
HEPATOPATIAS 
GRASAS/ 
ALCOHÓLICA
Hepatopatía alcohólica
• Concepto: es la enfermedad hepática producida por el consumo excesivo de 
alcohol.
Patogenia
• Esteatosis hepatocelular.
• Hepatitis.
• Cirrosis.
Características clinicas
• Esteatosis hepática: hepatomegalia con un ligero 
aumento de la bilirrubina y la fosfatasa alcalina 
séricas.
• Hepatitis: hiperbilirrubinemia, aumento de la 
fosfatasa alcalina sérica y leucocitosis por neutrófilos.
• Cirrosis: hiperbilirrubinemia, un incremento variable 
de la fosfatasa alcalina, hipoproteinemia (globulinas, 
albúmina y factores de la coagulación) y anemia.
Hígado graso no alcohólico
• Conceito: se produce un hígado graso en una persona que no consume alcohol.
Patogenia 
Es associado a:
• Síndrome metabólico. 
• Resistencia a insulina.
• Diabetes de tipo 2 (o antecedentes familiares de la misma).
• Obesidad.
• Dislipidemia (hipertrigliceridemia, colesterol ligado a lipoproteínas 
de baja y alta densidad).
• Hipertensión .
Lesiones mediadas por fármacos/toxinas con esteatosis
Síndrome de Reye
Es associado a:
• En trastorno raro que afecta sobre todo a niños 
menores de 4 años con una enfermedad vírica. 
• La aparición viene precedida por vómitos 
perniciosos, y se asocia a irritabilidad u 
obnubilación y hepatomegalia.
Hepatopatía colestásica
Colestasis neonatal
• La hiperbilirrubinemia conjugada prolongada que dura 
más de 14 días tras el parto se llama colestasis neonatal. 
• La distinción entre las dos causas más frecuentes de 
colestasis neonatal (atresia extrahepática y hepatitis 
idiopática )tiene más importancia, porque el tratamiento 
definitivo de la atresia es una intervención quirúrgica, 
mientras que la cirugía influye de forma negativa en la 
evolución de los niños con una hepatitis neonatal 
idiopática.
Colestasis de la septicemia
• La septicemia puede afectar al hígado de muchos 
modos, entre los que se encuentran efectos directos 
por una infección bacteriana intrahepática e isquemia 
secundaria a un shock séptico (sobre todo en el 
hígado cirrótico) o en respuesta a productos 
microbianos circulantes.
Hepatopatía colestásica
Cirrosis biliar primaria 
• Patogenia. 
• Curso clínico:
o La aparición suele ser insidiosa.
o La enfermedad se suele diagnosticar en pacientes que 
todavía están asintomáticos al identificar 
concentraciones aumentadas de fosfatasa alcalina 
sérica.
o La hiperbilirrubinemia es una característica tardía y 
suele ser indicativa de una descompensación 
hepática incipiente.
Colangitis esclerosante primaria
• Lascaracterísticas son distintas en los conductos 
extrahepáticos e intrahepáticos de gran calibre y los 
pequeños. 
• Los conductos grandes tienen inflamación crónica con 
inflamación aguda superpuesta.
• Los conductos pequeños, la inflamación es escasa y se 
reconoce una llamativa fibrosis circunferencial, que, a 
menudo, se llama en capas de cebolla, alrededor de 
una luz cada vez más atrófica.
Hemocromatosis
Patogenia 
• Concepto: alude a unos trastornos genéticos caracterizados por una acumulación excesiva de hierro 
corporal, que se suele depositar en el hígado, el páncreas y el corazón.
• En la hemocromatosis hereditaria se encuentra un 
defecto en la regulación de la absorción intestinal 
de hierro de la dieta, que determina la acumulación 
neta de 0,5-1g/año de hierro.
Enfermedad de Wilson 
Patogenia 
• Concepto: Este trastorno autosómico recesivo se caracteriza por la acumulación de concentraciones 
tóxicas de cobre en muchos tejidos y órganos, sobre todo el hígado, el encéfalo y los ojos
• La fisiología normal del cobre implica la siguiente secuencia: 
1. Absorción del cobre ingerido (2-5mg/día).
2. Transporte plasmático formando complejos con la albúmina.
3. Captación hepatocelular, tras la cual se produce la unión a una a2-
globulina (apoceruloplasmina) para dar origen a la ceruloplasmina.
4. Secreción del cobre ligado a la ceruloplasmina hacia el plasma, donde 
representa el 90-95% del cobre plasmático.
5. Captación hepática de la ceruloplasmina desialilada envejecida a partir 
del plasma, tras la cual se produce la degradación en los lisosomas y la 
secreción del cobre libre hacia la bilis.
Deficiencia de a1-antitripsina
Patogenia 
• Concepto: La función principal de la AAT es inhibir las proteasas, sobre todo la elastasa de los neutrófilos 
liberada en focos de inflamación. 
Como la proteína mutante
no puede secretarse en el 
hepatocito, se acumula en el 
retículo endoplásmico, donde 
ocasiona la denominada 
respuesta frente a las proteínas 
no plegadas, que puede inducir 
la apoptosis.
TRANSTORNOS 
CIRCULATORIOS
Alteraciones del flujo sanguíneo que llega al hígado
Flujo de entrada arterial hepático
• Los infartos hepáticos son infrecuentes, gracias a la doble irrigación
del hígado.
• La interrupción de la arteria hepática principal no siempre provoca
una necrosis isquémica del órgano.
• La trombosis o la compresión de la rama intrahepática de la arteria
hepática en la panarteritis nudosa, la embolia, la neoplasia o la
septicemia pueden ocasionar un infarto parenquimatoso localizado.
Obstrucción y trombosis de la vena porta
• El bloqueo extrahepático de la vena porta puede ser lento y tolerarse bien o
aparecer de forma extremadamente grave y con riesgo de muerte para el
paciente.
• La oclusión de la vena porta o algunas de sus ramas principales ocasionan un
dolor abdominal típico.
• La alteración aguda del flujo sanguíneo visceral provoca una importante
congestión con infarto intestinal.
• La obstrucción de la vena porta extrahepática se puede deber a: septicemia
peritoneal, pancreatitis, enfermedades trombógenas, cirrosis, entre otras
Alteraciones del flujo sanguíneo que llega al hígado
Alteraciones 
del flujo 
sanguíneo que 
llega al hígado
Alteraciones del flujo sanguíneo a través del higado
• La causa intrahepática más frecuente de obstrucción del flujo de
sangre portal es la cirrosis.
• La oclusión física de los sinusoides ocurre en un grupo pequeño,
pero importante, de enfermedades.
• La coagulación intravascular diseminada da lugar a una oclusión de
los sinusoides en algunos casos.
Alteraciones del flujo sanguíneo a través del hígado
• Congestión pasiva y necrosis centrolobulillar
• Son manifestaciones hepáticas de algunos trastornos circulatorios
sistémicos, que representan un continuo morfológico.
• La descompensación cardíaca derecha produce una congestión
pasiva del hígado y, si persiste, puede causar una necrosis
centrolobulillar con fibrosis perivenular en las áreas de necrosis
Obstrucción del flujo venoso de salida hepático
• Trombosis de la vena hepática (síndrome de Budd-Chiari) El
síndrome de Budd-Chiari se debe a una trombosis que afecta a una
o más de las venas hepáticas principales y se caracteriza por
hepatomegalia, ascitis y dolor abdominal.
• La trombosis de la vena hepática se asocia a síndromes
mieloproliferativos (sobre todo policitemia vera), embarazo,
posparto, uso de anticonceptivos orales, hemoglobinuria
paroxística nocturna y tumores malignos intraabdominales, sobre
todo CHC.
Obstrucción del flujo venoso de salida hepático
• Síndrome de obstrucción sinusoidal
• Se debe a una lesión tóxica sobre el
endotelio sinusoidal. Las células
endoteliales lesionadas se descaman y
dan lugar a trombos que obstruyen el flujo
sinusoidal.
Otras enfermedades inflamatorias e infecciosas
• Abscesos hepáticos
• Se deben a infecciones parasitarias, sobre todo por amebas y (con
menos frecuencia) por otros protozoos y helmintos.
Los gérmenes pueden llegar al hígado por alguna de las siguientes
vías:
• Infección ascendente por la vía biliar (colangitis ascendente)
• Diseminación vascular, bien portal o arterial, sobre todo originada
en el tubo digestivo
• Invasión directa del hígado desde una fuente próxima
• Lesión penetrante
Otras enfermedades inflamatorias e infecciosas
• Enfermedades granulomatosas
Los granulomas son frecuentes en el hígado.
Pueden ser indicativos de una enfermedad sistémica o ser específicos del hígado.
La enfermedad granulomatosa se puede clasificar en cuatro grupos por la
etiología:
• Procesos en los que se ve la causa.
• Procesos en los que se conoce la causa.
• Procesos en los que se sospecha la causa».
• Procesos en los que no se conoce la causa».
Tumores hepáticos
• El hígado y los pulmones tienen la dudosa
distinción de ser los órganos viscerales que
con más frecuencia sufren metástasis de
otros tumores.
• Las lesiones benignas más frecuentes del
hígado son los angiomas cavernosos.
• Las neoplasias hepáticas más frecuentes
son las metástasis de carcinomas.
• Tipos:
• Hiperplasia nodular focal.
• Adenoma hepático.
Lesiones precursoras de carcinoma hepatocelular
• Representan una rara vía de malignidad hepatocelular.
• Los precursores más frecuentes son los cambios celulares y las lesiones nodulares
observados en las hepatopatías crónicas.
• Displasia celular
• El cambio de células grandes corresponde a hepatocitos dispersos.
• El cambio de célula pequeña se caracteriza por hepatocitos más pequeños de lo normal,
pero con núcleos de tamaño normal, ovalados o angulados y, con frecuencia,
hipercromáticos
• Nódulos displásicos
• Representan la principal vía de desarrollo del CHC en la hepatopatía crónica.
• En los hígados cirróticos, los nódulos displásicos se distinguen por su mayor tamaño.
Carcinoma hepatocelular
• Aunque el CHC puede cursar con una
hepatomegalia silente, en general aparece en
pacientes con una cirrosis sintomática.
• En estos sujetos, un rápido aumento del tamaño
hepático, un deterioro súbito de la ascitis o la
aparición de una ascitis hemorrágica, la fiebre o el
dolor hacen sospechar el tumor.
• El examen histológico del CHC muestra un
aspecto variable, desde lesiones bien
diferenciadas que recuerdan a los hepatocitos
dispuestos en un patrón en cordón, trabecular o
glandular.
VESÍCULA 
BILIAR
Es un órgano en forma de pera que se encuentra en la 
parte posterior e inferior del lóbulo derecho del hígado.
Función: almacenamiento y concentración de bilis.
Se divide en três partes anatómicas.
1. Fondo
2. Cuerpo
3. Cuello 
Vesícula biliar 
Colelitiasis
Presencia de cálculos en la vesícula biliar. 
1. Cálculos de colesterol
2. Cálculos pigmentários
Epidemiologia 
- Mujeres
- Edad (> 40 años)
- Obesidad
- Diabéticos 
- Embarazos múltiples
Enfermedades de la vesícula biliar 
Cálculos de colesterol
Los cálculos de colesterol: (Colesterol monohidrato
cristalino), son el tipo más común y están constituídos
por colesterolen el 50-100%.
- Puros: (amarillentos pálidos, aunque, al aumenta la
proporción de carbonato cálcico, fosfato y bilirrubina).
- Mixtos: Aparecen con más frecuencia. Su composición
incluye colesterol, cálcio, bilirrubina, protéinas,
carbonatos y fosfatos.
La mayoria de los cálculos de colesterol son
radiotransparente, aunque hasta el 20% pueden
contener suficiente carbonato cálcio como para ser
radiopacos.
Enfermedades de la vesícula biliar 
Cálculos pigmentários
Los cálculos pigmentários: (Sales de bilirrubinato
cálcico). Pueden aparecer en cualquier zona del
arbol biliar y se clasifican.
- Negros: Suelen ser pequeños, frágiles al tracto y
numerosos.
Son radiopacos
- Pardos: Suelen ser solitários o escasos, blandos y
de consistencia grasa, similar al jabón, debido a la
presencia de sales de ácidos grasos retenidas que
se liberan por la acción de las fosfolipasas
bacterianas sobre las lecitinas biliares.
Son radiotransparentes
Enfermedades de la vesícula biliar 
Características clínicas.
El 70-80% de los indivíduos con cálculos están assintomáticos
durante toda su vida y su riesgo de sufrir sintomas se reduce con el
tiempo.
Sin embargo, en una desafortunada minoría de afectados los
síntomas son llamativos.
En general aparece dolor, con frecuencia muy intenso, que
tipicamente se localiza en el cuadrante superior derecho, essa dolor
de tipo biliar se debe a la obstrución o inflamación de la vesícula
biliar.
Entre la complicación más grave se encuentra el empiema, la
perfuración, las fístulas, la inflamación de la vía biliar y la colestasis
o pancreatitis obstructiva.
Enfermedades de la vesícula biliar 
Colecistitis
Es la inflamación de la vesícula biliar que puede ser aguda, crónica o aguda
superpuesta a la crónica.
La vesícula biliar se inflama si no puede liberar la bilis. Puede tener sintomas
repentinos y graves (colecistitis aguda) o sintomas leves durante un período
(colecistitis crónicas).
Colecistitis aguda: es un processo inflamatório de la pared vesicular
asociado a un cuadro clínico representado por dolor abdominal intenso en la
parte del hipocôndrio derecho, fiebre, leucocitosis y hinchazón.
Colecistitis aguda calculosa: Inflamación aguda asociada a cálculos. En 90%
de los casos la colecistitis aguda es causada por la presencia de cálculos
biliares en la vesícula.
Colecistitis aguda alitiásica: Sin cálculos, puede ocorrir en pacientes con
enfermedad grave y representa aproximadamente el 10% de los pacientes
con colecititis.
Enfermedades de la vesícula biliar 
Es la inflamación e irritación prolongada de la vesícula biliar, ya que la mucosa de la vesícula esta muy irritada y pierde
la capacidade de almacenar la bilis correctamente absorber agua y electrolitos. 
Esta puede ser assintomática por muchos años o presentar cuadros repetidos de cólicos biliar.
La colecistitis crónica puede ser una secuela de episodios repetidos de colecistitis aguda de leve a grave, pero en 
muchos casos se desarrolla en ausencia aparente de ataques previos. 
Dado que se asocia con colelitiasis en más del 90 % de los casos, las poblaciones de pacientes son las mismas que se 
observan para los cálculos biliares.
Sin embargo, los síntomas de la colecistitis litiásica crónica son similares a los de la forma aguda y van desde cólico 
biliar hasta dolor indolente en el cuadrante superior derecho y malestar epigástrico.
Colecistite crônica
Enfermedades de la vesícula biliar 
Características clínicas
Enfermedades de la vesícula biliar 
Colecistitis aguda calculosa: debuta como dolor biliar de más de 6h de duración, dolor intenso, en general sordo, y afecta a
la parte alta del abdômen. Es clásica la presencia de fiebre, náuseas, leucocitosis y postración.
Colecistitis aguda alitiásica: Suelen quedar ocultos por la situación clínica, em general grave del paciente. Por eso el
diagnóstico depende de considerar esta posibilidad.
Colecistitis crónica: no se associa a las llamativas manifestaciones de las formas agudas y suelen caracterizarse por ataques
repetidos de dolor sordo epigástrio o en el cuadrante superior derecho. Es frecuente encontrar náuseas, vómitos e
intolerância a los alimentos grasos.
Coledocolitiasis y colangitis
Coledocolitiasis: es la presencia de cálculos en la vía biliar.
La coledocolitiasis puede no obstruir de forma inmediata los
conductos biliares principales; se encuentran cálculos asintomáticos
aproximadamente en el 10% de los pacientes durante la
colecistectomía quirúrgica.
Los síntomas pueden aparecer por:
1) Obstrucción biliar
2) Colangitis
3) Absceso hepático
4) Hepatopatía crónica con cirrosis biliar secundaria
5) Colecistitis aguda calculosa
Transtorno de la vía biliar extrahepática
Colangitis: Es la infección e inflamación de los conductos biliares,
casi siempre en relación con una infección bacteriana de la luz, que
es estéril en condiciones normales.
Las bacterias suelen acceder a la vía biliar a través del esfínter de
Oddi, más que por diseminación hematógena.
El término colangitis ascendente alude a la tendencia de las
bacterias que llegan a la vía biliar a infectar los conductos biliares
intrahepáticos.
Entre los patógenos más frecuentes se encuentran E. coli,
Klebsiella, Enterococci, Clostridium y Bacteroides.
En la mitad de los casos se identifican dos gérmenes o más.
La colangitis bacteriana suele asociarse a fiebre, escalofríos, dolor
abdominal e ictericia.
Transtorno de la vía biliar extrahepática
Cirrosis biliar secundaria: La obstrución prolongada de la vía biliar extrahepática se traduce en una grave lesión del
hígado.
La causa mas frecuente de obstrución es la colelitiasis extrahepática.
Otras causas de obstrucción son la atresia biliar, los tumores malignos de la vía biliar y de la cabeza del páncreas, y las
estenosis secundarias a cirugías previas.
Atresia biliar: Es una causa importante de colestasis neonatal, responsable de un tercio de todos los casos de
colestasis en lactantes y que afecta aproximadamente a 1 de cada 10.000 nacidos vivos.
La atresia biliar se define como una obstrucción completa del flujo de bilis secundario a la destrucción o ausencia de
todos o parte de la vía biliar extrahepática.
Es la causa más frecuente de muerte por hepatopatía en los primeros años de la infancia y es responsable de más de
la mitad de los casos de trasplante hepático en niños.
Entre las principales características de la atresia biliar se encuentran: : Inflamación y estenosis por fibrosis de los
conductos hepáticoo colédoco; inflamación de los conductos biliares intrahepáticos de mayor calibre; fibrosis
periportal y cirrosis a los 3-6 meses del parto.
Transtorno de la vía biliar extrahepática
Carcinoma de la vesícula biliar
El carcinoma de la vesícula biliar es el tumor maligno más frecuente
de la vía biliar.
- Asintomáticos
- Mujeres.
- Mexicana y chilena
- Manifestaciones tardias con enfermedad avanzada
- Puede ter un crescimento exofítico o infiltrante
- Los signos y sintomas de carcinoma de la vesícula son ictericia,
dolor abdominal, anorexia, náuseas y vómitos.
Tumores
Colangiocarcinomas
Son un tipo de câncer que se forma en los conductos
biliares. Es una enfermedad rara, silenciosa y agresiva.
- Son asintomáticos
- Hombres
- Edad 50-70 años
Colangiocarcinoma intrahepático: Pérdida de peso, dolor,
anorexia y ascitis, se puede manifestar por una presencia de
una masa hepática.
Colangiocarcinoma extrahepático: Ictericia, heces acólicas,
náuseas, vómitos y pérdida de peso se deben a la
obstrucción biliar.
Tumores
BAZO
1. Esplenomegalia masiva (peso superior a 1.000g).
• Síndromes mieloproliferativos (leucemia mieloide crónica, mielofibrosis primaria).
• Leucemia linfocítica crónica y tricoleucemia.
• Linfomas.
• Paludismo.
• Enfermedad de Gaucher.
• Tumores primarios del bazo (infrecuentes).
2. Esplenomegalia moderada (peso de 500 a 1.000g).
• Esplenomegalia congestiva crónica (hipertensión portal u obstrucción de la vena esplénica).
• Leucemias agudas (variable).• Esferocitosis hereditaria.
• Talasemia mayor.
• Anemia hemolítica autoinmunitaria.
• Amiloidosis.
ESPLENOMEGALIA
3. Esplenomegalia leve (peso menor de 500g):
• Esplenitis aguda.
• Congestión esplénica aguda.
• Mononucleosis infecciosa.
• Otros trastornos, incluida la septicemia, el lupus eritematoso sistémico y las infecciones intraabdominales.
ESPLENOMEGALIA
Eldy Esthel Tejerina Fernandez 66473
Mauricio Jhoel Uyuquipa Flores 65405
Juan Delgadillo Pinto 63920
Israel emanuel aramayo murillo 62160
Lourdes Yaneth Marca Chávez 63172 
ℙ𝔸ℕℂℝ𝔼𝔸𝕊
PÁNCREAS
Es un órgano retroperitoneal, Orientado de forma transversal 
que se extiende desde el asa en C Del duodeno hasta el hilo del 
bazo.
Partes del páncreas.
Mide aproximadamente 15cm de largo Peso medio es 70-80gr 
en varones y 60 gr en mujeres . Y se ubica en epigastrio y parte 
del hipocondrio izquierdo.
El páncreas Tiene una función exocrina y endocrina: 
Las exocrinas. La glándula exocrina secreta enzimas digestivas. 
Estas enzimas son secretadas en una red de conductos que se 
unen al conducto pancreático principal. Este se extiende a lo 
largo del páncreas.
Las enzimas que secreta la glándula exocrina en el páncreas 
ayudan a descomponer los carbohidratos, las grasas, las 
proteínas y los ácidos en el duodeno. Estas enzimas bajan por el 
conducto pancreático hasta el conducto colédoco, en estado 
inactivo. Cuando entran al duodeno, se activan. El tejido 
exocrino también secreta un bicarbonato para neutralizar el 
ácido del estómago en el duodeno.
Páncreas exocrino.
Células acinares. Sintetizan y liberan enzimas 
digestivas: amilasa pancreática, lipasa pancreática, colesterol 
esterasa pancreática, ribonucleasa, 
desoxirribonucleasa, elastasa, y proenzimas tripsinógeno, 
quimotrisinógeno, procarboxipolipeptidasa, inhibidor de 
la tripsina, proteína que protege de la activación accidental 
intracelular o en el conducto pancreático.
Células centroacinares y células ductales intercaladas. 
Sintetizan y liberan una solución buffer rica en bicarbonato, 
cuya función es neutralizar el ácido del contenido duodenal.
Pancreas endocrinas. La unidad funcional del páncreas 
endócrino son los islotes de Langerhans, que consisten en 
cúmulos de células secretoras de hormonas.
Como glándula endócrina tiene la función de segregar al 
torrente sanguíneo varias hormonas importantes, entre las 
que se encuentran insulina, glucagón, polipéptido 
pancreático, somatostatina, grelina
https://es.m.wikipedia.org/wiki/Amilasa
https://es.m.wikipedia.org/wiki/Lipasa
https://es.m.wikipedia.org/wiki/Ribonucleasa
https://es.m.wikipedia.org/wiki/Elastasa
https://es.m.wikipedia.org/wiki/Tripsin%C3%B3geno
https://es.m.wikipedia.org/wiki/Tripsina
https://es.m.wikipedia.org/wiki/Islotes_de_Langerhans
https://es.m.wikipedia.org/wiki/Hormona
https://es.m.wikipedia.org/wiki/Insulina
https://es.m.wikipedia.org/wiki/Glucag%C3%B3n
https://es.m.wikipedia.org/wiki/Polip%C3%A9ptido_pancre%C3%A1tico
https://es.m.wikipedia.org/wiki/Somatostatina
https://es.m.wikipedia.org/wiki/Grelina
Trastorno significativo del páncreas: 
DIABETES MELLITUS.
La diabetes mellitus es un trastorno en el que el 
organismo no produce suficiente cantidad de insulina o 
no responde normalmente a la misma, lo que provoca 
que las concentraciones de azúcar (glucosa) en sangre 
sean anormalmente elevadas. 
Con diabetes, su cuerpo no produce una cantidad 
suficiente de insulina o no puede usar 
adecuadamente la insulina que produce.
Cuando no hay suficiente insulina o las 
células dejan de responder a la insulina, queda 
demasiada azúcar en el torrente sanguíneo y, con 
el tiempo, esto puede causar problemas de salud 
graves, como enfermedad del corazón, pérdida 
de la visión y enfermedad de los riñones.
https://www.cdc.gov/diabetes/spanish/resources/spotlights/diabetes-insulin-resistance.html
El papel de la insulina es transportar la glucosa del 
torrente sanguíneo hasta el músculo, la grasa y 
otras células, donde puede almacenarse o 
utilizarse como fuente de energía.
La diabetes mellitos mayormente puede ser 
causada por
Poca secreción de insulina O resistente a la 
insulina o ambas 
En las personas adultas la diabetes puede ser 
causada también por Altas tasas de obesidad. 
Diagnostico 
Se requiera prueba de glicemia Basal, examen de orina .
Tratamiento. Controlar peso , ejercicio, Alimentacion
saludable.
Farmacos. Inyección de insulina, Metformina,etc.
• Falla en la fusión de los conductos ventral y 
dorsal.
• + común de las variantes anatómicas.
• 3-10% de la población 
• Tres tipos: 
✓ Tipo 1-Clasico, falla total en la fusión
✓ Tipo 2-Drenaje dorsal es dominante
en ausencia del conducto de wirsung.
✓ Tipo 3-Division incompleta con una
pequeña rama comunicante.
• Drenaje a través de el conducto accesorio 
y papila menor
• Aumento de la presión intraductal 
Pancreatitis recurrente.
𝓟𝓪𝓷𝓬𝓻𝓮𝓪𝓼 𝓭𝓲𝓿𝓲𝓭𝓲𝓭𝓸
𝕄𝔸𝕃𝔽𝕆ℝ𝕄𝔸ℂ𝕀𝕆ℕ𝔼𝕊 ℂ𝕆ℕ𝔾𝔼ℕ𝕀𝕋𝔸𝕊
𝙈𝙖𝙪𝙧𝙞𝙘𝙞𝙤 𝙅𝙝𝙤𝙚𝙡 𝙐𝙮𝙪𝙦𝙪𝙞𝙥𝙖 𝙁𝙡𝙤𝙧𝙚𝙨
La agenesia pancreática es rara, generalmente se
acompaña con otras anomalías como
malformaciones cardiacas, agenesia vesicular,
hidronefrosis, etc.. Los lactantes afectados mueren
poco después de nacer, tienen hiperglucemia,
acidosis, cetonuria y se han señalado mutaciones
genéticas como causa de la agenesia
𝓐𝓰𝓮𝓷𝓮𝓼𝓲𝓪 𝓹𝓪𝓷𝓬𝓻𝓮á𝓽𝓲𝓬𝓪
• Falla en el desarrollo del páncreas (parcial o 
completa)
• Extremadamente raro. Reporte 100 
casos
• Incompatible con la vida
• Mutación PDX1 – PTFIa – GATA6
o Completa.
o Parcial.
• 75% de casos – Dx 1era semana de vida 
• Presencia de tejido pancreático que rodea al duodeno 
formando un aro alrededor de este y 
predisponiéndolo a estenosis.
• Incidencia estimada en 1.3/20,000 según autopsias.
• Esbozo ventral pancreatico bilobulado
• Clinica.
𝓟𝓪𝓷𝓬𝓻𝓮𝓪𝓼 𝓪𝓷𝓾𝓵𝓪𝓻
𝙈𝙖𝙪𝙧𝙞𝙘𝙞𝙤 𝙅𝙝𝙤𝙚𝙡 𝙐𝙮𝙪𝙦𝙪𝙞𝙥𝙖 𝙁𝙡𝙤𝙧𝙚𝙨
𝓟𝓪𝓷𝓬𝓻𝓮𝓪𝓼 𝓮𝓬𝓽ó𝓹𝓲𝓬𝓸
• Tejido pancreático situado fuera del 
páncreas
• Sitios: estómago, duodeno, yeyuno, 
íleon, divertículo de Meckel • Esporádicos o hereditarios
• Uniloculados <5cm
• Contenido seroso
• Desarrollo anómalo de los conductos pancreáticos
• Enfermedad Von Hippel-Lindau
• Enfermedad poliquística renal AD 
(ADPKD)
𝓠𝓾𝓲𝓼𝓽𝓮𝓼 𝓬𝓸𝓷𝓰𝓮𝓷𝓲𝓬𝓸𝓼
𝙈𝙖𝙪𝙧𝙞𝙘𝙞𝙤 𝙅𝙝𝙤𝙚𝙡 𝙐𝙮𝙪𝙦𝙪𝙞𝙥𝙖 𝙁𝙡𝙤𝙧𝙚𝙨
PANCREATITIS
• La pancreatitis es la inflamación del páncreas asociada a una lesión 
del parénquima exocrino.
• Los trastornos inflamatorios del páncreas pueden ser agudos o 
crónicos. 
• En la pancreatitis aguda la función se normaliza si se elimina la causa 
de inflamación. 
• Por el contrario, la pancreatitis crónica provoca una destrucción 
irreversible del páncreas exocrino.
• La mayoría de las proenzimas se activan por la tripsina que a su vez se 
activa por la enteropeptidasa duodenal en el intestino delgado. Se 
limita la activación intrapancreática
PANCREATITIS AGUDA
• Lesión reversible del parénquima pancreático asociado a 
inflamación.
• Etiologías diversas como exposición a tóxicos (p.ej. alcohol), 
obstrucción del conducto pancreático, defectos genéticos, 
lesiones vasculares e infecciones.
• Incidencia anual de 10-20 casos por 100,000 hab.
• Enfermedades de vía biliar y alcoholismo ocasionan aprox. 80% 
de las pancreatitis agudas
PATOGENIA
• Se debe a una liberación y activación inadecuada de las 
enzimas pancreáticas, que destruyen el tejido pancreático e 
inducen a una reacción inflamatoria aguda.
• Una activación intrapancreática inadecuada de la tripsina 
puede provocar la activación de otras proenzimas, como la 
profosfolipasa y proelastasa.
• OBSTRUCCIÓN DEL CONDUCTO 
PANCREÁTICO: se suele deber a cálculos 
biliares y barro biliar, pero también puede 
asociarse a neoplasias periampulares, 
coledococeles, parásitos y posiblemente 
también a páncreas dividido. El líquido rico 
en enzimas se acumula en el intersticio.• LESIÓN PRIMARIA DE LAS CÉLULAS 
ACINARES: las células pueden lesionarse por 
diversos factores exógenos, endógenos y 
yatrógenos. Cualquier factor que incremente 
las concentraciones de calcio en las células 
acinares puede provocar una activación de la 
tripsina.
DEFECTOS DEL TRANSPORTE INTRACELULAR DE PROENZIMAS 
EN LAS CÉLULAS ACINARES
• El consumo de alcohol puede provocar pancreatitis a través 
de todos estos mecanismos.
• La ingesta crónica de alcohol produce una secreción rica en 
proteínas lo que provoca tapones de proteínas densas y la 
obstrucción de los conductos pancreáticos de pequeño 
calibre.
• El alcoholismo provoca la oxidación de lípidos de la 
membrana, produciendo radicales libres y activación de 
factores de transcripción proinflamatorios NF-KB y AP1. 
También puede alterar las concentraciones intracelulares de 
calcio.
TRASTORNOS METABÓLICOS: como 
hipertrigliceridemia y cuadros de 
hipercalcemia, como el 
hiperparatiroidismo pueden provocar 
pancreatitis aguda.
MEDICAMENTOS: furosemida, la 
azatioprina, la 2’-3’ didesoxinosina y los 
estrógenos 
LESIONES ISQUÉMICAS DE LAS 
CELULAS ACINARES: en relación con 
shock, trombosis vasculares, embolias o 
vasculitis.
CARACTERISTICAS CLINICAS
• El dolor abdominal es la principal manifestación. Dolor constante e intenso y suele 
referirse a la parte alta de la espalda y en ocasiones al hombro izq.
• La existencia de concentraciones elevadas de amilasa y lipasa séricas apoyan el Dx.
Esta TC del abdomen superior muestra un páncreas 
inflamado e hinchado debido a infección aguda 
(pancreatitis).
PANCREATITIS HEMORRAGICA
PANCREATITIS CRONICA
• Se define como una inflamación prolongada del páncreas 
asociada a una destrucción irreversible del parénquima 
exocrino, fibrosis y en estadios avanzados, destrucción del 
parénquima endocrino.
ETIOLOGIA
• Más prevalente en hombres de mediana edad.
• La causa más común es el abuso prolongado de alcohol.
• Otras causas pueden ser por obstrucción del conducto 
pancreático, pancreatitis hereditaria, pancreatitis 
autoinmunitaria.
PATOGENIA
• Suele producirse después de episodios 
repetidos de pancreatitis aguda.
• La pancreatitis aguda produce fibrosis 
perilobulillar, distorsión ductal y 
alteración de las secreciones 
pancreáticas, que en repetidas 
ocasiones o prolongadamente culmina 
con la pérdida del parénquima con 
fibrosis.
• La pancreatitis autoinmunitaria se 
asocia a la presencia de células 
plasmáticas secretoras de IgG4 en el 
páncreas.
TC del abdomen superior que muestra múltiples 
calcificaciones blancas. Éstas se presentan en la pancreatitis 
crónica.
CARACTERISTICAS CLINICAS
• Se pueden producir ataques repetidos de dolor abdominal de intensidad leve a moderada o 
dolor abdominal y lumbar persistente.
• Estos síntomas pueden precipitarse por el abuso de alcohol o por el uso de opiáceos y demás 
fármacos, por el aumento de la demanda del páncreas y el incremento del tono del esfínter 
de Oddi.
• En otros pacientes puede ser silente hasta llegar a la insuficiencia pancreática y DM por 
destrucción del páncreas exocrino y endocrino.
• Un hallazgo útil es la visualización de calcificaciones en el seno de páncreas mediante TAC y 
ecografía.
• El diagnostico se ve apoyado por la pérdida de peso y edema secundario a hipoalbuminemia.
TC del abdomen superior que muestra múltiples 
calcificaciones blancas. Éstas se presentan en la pancreatitis 
crónica.
fétidas
QUISTES NO NEOPLASICOS
• En el pancreas
pueden aparecer 
toda clase de 
quistes, la mayor 
parte son 
seudoquistes no 
neoplásicos pero 
también los hay 
congénitos y 
neoplasicos
Quistes congenitos
• Se cree que los quistes congénitos se 
relacionan con un desarrollo anomalo de los 
conducctos pancreáticos. 
• Los quistes congénitos suelen ser 
uniloculares , su pared es delgada y oscilan 
desde lesiones microscópicas hasta alanssar
un diámetro de 5cm. 
• Estan revestidos por un epitelio cubico 
brillante y uniforme o si la presión 
intraquistica es elevada , por una capa de 
células planas adelgazadas y se encuentran 
rodeados por un a capa fibrosa y están llenos 
de un liquido seroso transparente.
pseudoquistes
• Es una lesión no neoplásica, 
asociada a pancreatits o trauma.
• La lesión quística mas frecuente, 
cualquier edad, indiferente del 
sexo.
• Resulta de necrosis grasa 
hemorrágica peripancreatica y 
encapsulamiento de secreción 
pancreática por tejido de 
granulación y fibrosis.
• 20-40% de las pancreatitis cronicas, 
2-3% agudas
NEOPLASIAS 
PANCREÁTICAS
NEOPLASIAS QUISTICAS
Mayor frecuencia
Quistes serosos
• Cistoadenomas serosos
Quistes mucinosos
• Neoplasias quísticas mucinosas
• NMPI
NEOPLASIAS QUISTICAS 
SEROSAS
• Lesiones multiquisticas
• Se localizan en la cola del páncreas.
• Miden 1-3mm.
• Estan revestidos por células cubicas ricas en
glucógeno y estas contienen liquido claro poco denso
color pajizo.
• Afecta mas a mujeres.
• Entre los 60-70 años
• Se denominan= cistoadenomas serosos.
• Son benignos.
Cistoadenoma seroso.
Los quistes son relativamente pequeños y
contienen un líquido claro de color pajizo.
Los quistes están revestidos por epitelio cúbico 
sin atipia.
NEOPLASIAS QUISTICAS 
SEROSAS
NEOPLASIAS MUCINOSAS 
QUISTICAS
• En mujeres
• Pueden ser precursoras de carcinomas infiltrantes
• En la cola del páncreas.
• Masas indoloras de lento crecimiento.
• Las cavidades quísticas son mas grandes que la
neoplasia anterior.
• Las cavidades aparecen llenas de mucina espesa,
densa y revestida de un epitelio cilíndrico productor
de mucina, asociado a un denso estroma parecido al
ovárico.
Corte transversal de un quiste mucinoso
multiloculado en la cola del páncreas.
Los quistes son grandes y están
ocupados por mucina densa.
Los quistes están revestidos por epitelio cilíndrico
mucinoso, que se acompaña de un estroma
densamente celular similar al «ovárico».
NEOPLASIAS MUCINOSAS 
QUISTICAS
NEOPLASIAS MUCINOSAS 
PAPILARES INTRADUCTALES
• Son neoplasias productoras de mucina que
afecta a conductos pancreáticos de gran
calibre.
• Afecta mas a los hombres.
• Afectan sobre todo a la cabeza del páncreas.
• Se originan en los conductos pancreáticos
principales.
Corte transversal de la cabeza del
páncreas que muestra una neoplasia
papilar prominente que distiende el
conducto pancreático principal.
La neoplasia mucinosa papilar afecta al conducto pancreático
principal (izquierda) y se extiende hacia los conductos de menor
tamaño y los conductillos (derecha).
CARCINOMA PANCREATICO
Factores de riesgo 
■ Pancreatitis crónica 
Adquirida 
Hereditaria
■ Otras 
Autoinmune
Metabolicas (ej. fibrosis quistica)
■ Alcoholismo / tabaquismo 
■ Historia familiar 
Dos familiares de primer grado 
■ Otros sindromes geneticos
Sindrome de Peutz-Jeghers
Poliposis Adenomatosa Familiar 
Factores asociados
Asociado a diabetes mellitus 
A depresión:
Dieta
Alta en grasas o proteínas de origen animal
El 60% surgen en la cabeza,obstruyen el colédoco 
distal
El 15%, del cuerpo, y 
El 5%, de la cola
EN EL 20% de los pacientes, afecta de forma 
difusa a todo el órgano y un 80 % de los casos 
aparecen entre los 60 a 80 años de edad 
con más frecuencia resultan afectados por las mutaciones somáticas son :
KRAS:Mas frecuente en un 90%, Estas mutaciones 
alteran la actividad de la GTPasa intrínseca de la proteína KRAS, lo que 
determina su activación constitutiva.
CDKNA2A/p16: es el gen supresor de tumores más 
frecuentemente inactivado en el cáncer pancreático, y está 
suprimido en el 95% de los casos. La proteína p16 tiene una 
función esencial en el control del ciclo celular; su inactiva-
ción elimina un punto de control importante.
SMAD4 ; está inactivado en el 55% de los cánceres pancreáticos 
TP53; está inactivado en el 50-70%Su producto, la proteína p53, actúa 
reforzando los puntos de control del ciclo celular, así como induciendo la 
apoptosis 
Patogenia 
cambios genéticos en el epitelio 
pancreáticoDurante su transformación desde 
un epitelio no neoplásico 
a una lesión precursora no 
infütrante y a un carcinoma 
infiltrante
la lesión precursora más frecuente 
del carcinoma 
pancreático se origina en los 
conductos pequeños y en los 
conductillos, y se llama neoplasia 
intraepitelial pancreática
Carcinoma invasivo
acortamiento de los telomeros y las mutaciones del oncogen
Cuadro clínico 
Dolor persistente y progresivo en epigastrio / 
abdomen superior
Pérdida de peso moderada a severa (>7-8 kg o 10% 
de peso corporal)
Malestar generalizado
Ictericia
Cabeza de páncreas
Dispepsia
Tromboflebitis migratoria 10% de los pacientes
Diagnostico
Estudios por imagen
Ecografía
Tomografía computarizada de alta resolución
RM
Análisis de sangre:
Prueba de función hepática
Marcador tumoral
Endoscopia
Biopsia
Son etiologías diversas de la pancreatitis aguda excepto una:
a) Toxicos
b) obstrucción del conducto pancreático
c) lesiones vasculares
d) ileon paralítico
¿Cuál es la causa más común de la pancreatitis Crónica?
a) obstrucción del conducto pancreático
b) Medicamentos
c) El abuso prolongado del alcohol
Es característica de los tumores malignos. Excepto:
a) Capacidad de propagarse hacia sitios remotos.
b) También son denominados cáncer
c) Si se detectan con antelación pueden llegar a extirparse
d) Se queda localizado, sin a otros lugares
Señale las características propagaciónde un tumor benigno:
a) Se mantendrá localizado
b) Susceptible a extirpación quirúrgica local
c) No puede diseminarse a otras localizaciones
d) Todas las anteriores
Oncogen que con más frecuencia se altera en el cáncer pancreático,
por una mutación puntual en más del 90% de los casos
a) El gen P16 CDKN2A
b) El gen supresor de tumores SMD4
c) KRAS
d) El gen supresor de tumores TP53
Es la tercera causa de muerte por cancer en EE.UU que aparecen entre
60 a 80años de edad
a) Carcinoma pancreático
b) Carcinoma de la vesícula biliar
c) Carcinoma epidermoide
d) Adenocarcinoma
¿Cuál es la función del páncreas endocrino.
a) regular la síntesis de proteínas
b) Es regular la glucemia o los niveles de glucosa en el plasma.
c) regular los ácidos grasos.
¿Dónde se localizan las células endocrinas del páncreas?
a) Se localizan en los las terminaciones del conducto pancreatico
principal
b) en la parte próximal de la cabeza del páncreas
c) las células endocrinas se localizan en los islotes de Langerhans.
¿En qué lugar se encuentran localizados el páncreas ectópico?
a) Estómago, yeyuno, duodeno, etc.
b) Cabeza, ganglios, linfáticos, etc.
c) Cavidad vocal, estomago, e intestino.
PATOLOGÍA DEL 
PÁNCREAS
DR.JUAN CARLOS LOAYZA FLORES
1. VILAS MARCELINA BOAS SOARES 72004 
2. MOLLINEDO GUILHEME VIANA 80368 
3. YORKA ASPETTY LÓPEZ 64509
4. SOLANGE BRENDA COSSIO RIVERA 68272 
El páncreas es una glándula 
de secreción externa e 
interna, que está unida al 
duodeno por sus condutos 
excretores
Es un órgano 
retroperitoneal que se 
encuentra en el hipocondrio 
izquierdo.
1-. GENERALIDADES:
VILAS MARCELINA BOAS SOARES 
El páncreas es un órgano alargado 
y aplanado de color Blanco rosado 
em estado fresco y de una 
consistencia firme.
Su forma es muy irregular, pero 
puede compararse a la de un 
gancho o un martillo.
Tiene cabeza, cuello, cuerpo y cola.
FORMA, COLOR Y CONSISTENCIA:
VILAS MARCELINA BOAS SOARES 
El páncreas mide 
aproximadamente 15 cm de 
longitud.
Altura máxima em la cabeza, que 
alcanza 6 a 7 cm;
Lo mismo se aplica a su espesor 
máximo, que mide de 2 a 3 cm.
El páncreas pesa de 70 a 80 
gms.
DIMENSIONES Y PESO:
VILAS MARCELINA BOAS SOARES 
Digestión, mediante la liberación de peptidasas, lipasas, nucleasas y 
amilasas
Regulación hormonal mediante la liberación de insulina (células beta), 
glucagón (células alfa) y somatostatina (células delta).
Función
Puntos clave sobre el páncreas
Externas: cabeza, proceso unciforme, cuello, cuerpo y cola.
Internas: conducto pancreático principal (de Wirsung), conducto 
pancreático accesorio.
Partes
Irrigación
Inervación
Arterias pancreatoduodenales, esplénica, gastroduodenal, y 
mesentérica superior.
Parasimpática: nervio vago (X Par craneal).
Simpática: nervio esplácnico mayor y menor.
Ganglios linfáticos
Ganglios linfáticos pancreatoesplénicos y pilóricos. VILAS MARCELINA BOAS SOARES 
CLASIFICACIÓN DE LA PATOLOGÍA 
PANCREÁTICA:
VILAS MARCELINA BOAS SOARES 
VILAS MARCELINA BOAS SOARES 
ALTERACIONES CONGÉNITAS:
2-. PANCREATITIS: 
Los trastornos inflamatorios del 
páncreas pueden ser agudos o 
cronicos. 
En la pancreatitis aguda la función se 
normaliza si se elimina la causa de 
inflamación. Por lo contrario, la 
pancreatitis crónica provoca una 
destrucción irreversible del páncreas 
exocrino.
YORKA ASPETTY LÓPEZ 
3-. PANCREATITIS AGUDA:
Es una enfermedad 
inflamatoria, de naturaleza no 
bacteriana, causada por la 
activación, liberación intersticial 
y auto digestión del páncreas 
por sus propias enzimas.
ETIOLOGIA 
La causa mas comúnes son: 
• pancreatitis biliar (Litiasis 
biliar) 40% de los casos.
• Inducido por alcohol el 
35% de los casos.
• Idiopática 20% 
• Otras 11% :hiper TG0, 
hiper CA, autoinmune, 
traumas, fármacos, 
neoplasia vascular, 
genética, infecciones.
YORKA ASPETTY LÓPEZ 
La pancreatitis aguda es causada por la 
auto digestión del páncreas por una 
activación inadecuada de las enzimas 
pancreática. La activación prematura de la 
tripsina dentro del parénquima 
pancreático puede activar estas 
proenzima (ej., fosfolipasas y elastasa, 
con lesión e inflamación tisular. 
• Obstrucción del conducto 
pancreático.
• Lesión primaria de la celular acinar.
• Transporte intracelular defectuoso 
de proenzimas dentro de las células 
acinares.
YORKA ASPETTY LÓPEZ 
PATOGENIA:
MORFOLOGIA
Las alteraciones básicas en la pancreatitis aguda son:
• Extravasación microvascular que produce edema. 
• Necrosis grasa por las lipasas.
• Una reacción inflamatoria aguda.
• Destrucción proteolítica del parénquima pancreático.
• Destrucción de los vasos sanguíneos con hemorragia.
En formas leves se encuentran edema intersticial y áreas 
focales de necrosis grasa en el páncreas y la grasa peri 
pancreática.
En formas mas graves, como en la pancreatitis necrosante 
aguda, la lesión también afecta a las células acinares y 
ductales, así como los islotes de Langerhans y vasos 
sanguíneos.
YORKA ASPETTY LÓPEZ 
CARACTERISTICAS CLINICAS
El dolor abdominal es la manifestación principal 
de la pancreatitis aguda. Su intensidad varía 
desde leve y molesto, hasta intenso e 
incapacitante.
SINTOMAS
• Dolor en epigastrio descrito como puñalada o 
transficitivo hacia la espalda y se alivia 
cuando se inclina el paciente hacia adelante,
• Nausea y vómitos > arcadas.
• Taquicardia.
• taquipnea.
• Hipotensión.
• Hipertermia.
YORKA ASPETTY LÓPEZ 
4-. PANCREATITIS CRÓNICA:
Se define como inflamación prolongada del páncreas asociada a 
destrucción irreversible del parénquima exocrino, fibrosis y, en fases 
avanzadas, pérdida de parénquima endocrino. Los pacientes más 
afectados son hombres de mediana edad. La causa más común de 
pancreatitis crónica es el consumo de alcohol a largo plazo.
MOLLINEDO GUILHEME VIANA 
PATOGENIA:
• La teoría de los cálculos y la obstrucción de los conductos propone que la 
enfermedad se debe a una obstrucción ductal causada por la formación de 
tapones ricos en proteínas como resultado del desequilibrio proteína-
bicarbonato por razones desconocidas. Estos tapones pueden calcificarse y 
finalmente formar cálculos dentro de los conductos pancreáticos. Si la 
obstrucción es crónica, la inflamación persistente induce fibrosis, distorsión 
de los conductos pancreáticos, estenosis ductal y atrofia. Después de varios 
años, la fibrosis progresiva y la atrofia inducen pérdida de la función 
exocrina y endocrina.
• La hipótesis de necrosis-fibrosispostula que los ataques repetidos de 
pancreatitis aguda con necrosis son clave para la patogenia de la 
pancreatitis crónica. Durante años, el proceso de curación reemplaza el 
tejido necrótico con tejido fibrótico, lo que lleva al desarrollo de 
pancreatitis crónica.MOLLINEDO GUILHEME VIANA 
MORFOLOGÍA:
• La pancreatitis crónica se 
caracteriza por fibrosis 
parenquimatosa, atrofia y pérdida 
de tejido acinar y dilatación ductal 
variable. Macroscópicamente, la 
glándula es dura, a veces con 
conductos visiblemente dilatados 
que contienen concreciones 
calcificadas. Estos cambios van 
acompañados de manera 
característica de un infiltrado 
inflamatorio crónico 
histológicamente evidente que 
rodea los lobulillos y los 
conductos. 
MOLLINEDO GUILHEME VIANA 
La pancreatitis crónica puede 
suceder a mútiples episodios de 
pancreatitis aguda con ataques 
repetidos de dolor abdominal de leve 
a moderadamente intenso o de dolor 
abdominal y de espalda persistente. 
Los ataques pueden verse 
precipitados por consumo de alcohol 
o comida ( que aumenta la demanda 
sobre el páncreas), o por el uso de 
opiáceos u otros fármacos que 
aumenta el tono del esfínter de Oddi. 
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS:
MOLLINEDO GUILHEME VIANA 
CONCEPTOS CLAVES:
• La pancreatitis crónica se caracteriza por lesión irreversible 
del páncreas, causante de fibrosis, pérdida de parénquima 
pancreático, pérdida de función exocrina y endocrina, y 
desarrollo de seudoquistes.
• La pancreatitis crónica está causada de mayoritamente por: 
• Episodios repetidos de pancreatitis aguda 
• Consumo crónico de alcohol
• Mutaciones en línea germinal de genes como el CFTR ( Que 
codifica el transportador defectuoso en la fibrosis quística). 
MOLLINEDO GUILHEME VIANA 
SOLANGE BRENDA COSSIO 
RIVERA
5-. QUISTES NO NEOPLÁSICOS (pseudoquistes):
✓ Uniloculares (que solo tiene 1 
cavidad).
✓ Pared delgada 
✓ Desarrollo anómalo de los 
conductos pancreáticos.
✓ 5 cm de diámetro.
✓ Revestidos e. cúbico brillante.
✓ Rodeados x” una cápsula fibrosa 
delgada.
✓ Llenos de líq sedoso claro.
✓ Pueden ser esporádicos o formar 
parte de trastornos hereditarios como: 
✓ Poliquistosis renal autosómica 
dominante. 
✓ Enf. De von Hippel-Lindau. 
QUISTES CONGÉNITOS:
SOLANGE BRENDA COSSIO 
RIVERA
SEUDOQUISTES:
✓ Colecciones localizadas de tej necrótico y 
hemorrágico.
✓ ↑enzimas pancreáticas.
✓ Sin revestimiento e. → pseudo.
✓ Representan el 75%.
✓ 2-30 cm de diámetro.
✓ Se forman cuando hay zonas (necróticas + grasa + 
hemorragia) intra-o-peripancreáticas se rodean de 
tej fibroso/granulación. 
o Solitarios.
o Intrapancreático (+) → epiplón menor o 
retroperitoneo.
o Entre estómago y colon transverso. 
o Entre estómago e hígado. 
o Subdiafragmáticos. 
o Se resuelven de forma espontánea → 
pueden infectarse.
o Los (+) grandes pueden comprimir o 
perforar órganos. 
SOLANGE BRENDA COSSIO 
RIVERA
NEOPLASIAS QUÍSTICAS:
6-. NEOPLASIAS:
✓ Son diversos tumores q” van desde 
quistes benignos→ cánceres infiltrantes.
✓ Neoplasias quísticas (-) del 5%.
Neoplasias q. serosas→ benignas. 
(25%)
✓ Cola del páncreas.
✓ 1-3 mm.
✓ Revestidos x” cél cúbicas.
✓ Cont. Líq claro de color pajizo. 
✓ Mujeres (+), 60-70 años. 
✓ Resección quirúrgica. 
SOLANGE BRENDA COSSIO 
RIVERA
Neoplasias q. de tipo mucinosas = precancerosas. 
✓ 95% en mujeres.
✓ Precursoras de carcinomas infiltrantes. 
✓ Cola del páncreas/ masas indoloras de lento 
crecimiento. 
✓ Son (+) grandes/ llenas de mucina espesa y 
densa. 
✓ Revestidas x” e. cilíndrico productor de 
mucina.
✓ A veces desarrollan adenocarcinomas 
infiltrantes.
Neoplasias mucinosas papilares intraquísticas 
(NMPI):
✓ Productoras de mucina que afectan a los 
conductos pancreáticos de mayor calibre. 
✓ Afectan (+) a hombres.
✓ Cola de páncreas. 
✓ Pueden desarrollar también un carcinoma 
infiltrante por lo tanto es importante su 
diagnóstico precoz antes de su progresión. 
SOLANGE BRENDA COSSIO 
RIVERA
6-. CARCINOMA DE PÁNCREAS:
✓ Adenocarcinoma ductal infiltrante del páncreas 
o cáncer de páncreas. 
✓ Se cree que los carcinomas invasivos de 
páncreas se originan a partir de lesiones 
precursores no invasivas bien definidas que 
afectan a los conductos de pequeño calibre y 
se denominan neoplasia intraepitelial 
pancreática. 
PATOLOGIA DE HIGADO
DR: JUAN CARLOS LOAYZA FLORES
Autores
Nombres y Apellidos
Josué Ernesto Rojas Urquieta 
Jharily Acosta Duran
Jhon Paul Huamani Asto
Características generales de la
enfermedad hepática
El hígado es vulnerable a 
una amplia variedad de 
agentes nocivos 
metabólicos, tóxicos, 
microbianos, circulatorios 
y neoplásicos.
Las enfermedades más 
importantes del hígado son 
las hepatitis víricas, la 
hepatopatía alcohólica, el 
hígado graso no alcohólico 
(HGNA) y el carcinoma 
hepatocelular (CHC).
El flujo y reflujo del daño hepático puede ser 
imperceptible para el paciente y detectable sólo por las 
alteraciones analíticas y la lesión hepática y la 
cicatrización también pueden producirse sin que se 
detecten en la clínica.
PATRONES DE LAS LESIONES HEPÁTICAS
El hígado tiene un repertorio relativamente escaso de 
respuestas celulares y tisulares a la lesión, con independencia 
de la causa.
Las respuestas más frecuentes son:
- Degeneración de los hepatocitos y acumulaciones
intracelulares
- Necrosis y apoptosis de los hepatocitos
- Inflamación
- Regeneración
- Fibrosis
Las alteraciones que causan la 
insuficiencia hepática se 
engloban en tres categorías:
1. Insuficiencia hepática aguda.
2. Hepatopatía crónica.
3.Disfunción hepática sin necrosis 
evidente.
2. Hepatopatía crónica.
Es la vía más frecuente de insuficiencia
hepática.
3.Disfunción hepática sin 
necrosis evidente.
Los hepatocitos pueden ser viables,
pero
incapaces de efectuar su función.
Características clínicas.
Los signos clínicos de insuficiencia hepática son
muy similares, con independencia de la causa, y
son consecuencia del fracaso de los hepatocitos
para realizar sus funciones homeostásicas.
La ictericia es un signo casi invariable.
La insuficiencia hepática es potencialmente 
mortal porque, con el grave deterioro de la 
función hepática, los pacientes son muy 
susceptibles a desarrollar encefalopatía y 
fracaso de múltiples órganos y sistemas.
COMPLICACIONES.
1- La encefalopatía hepática.
Se manifiesta por un espectro de trastornos de la conciencia
que varían de alteraciones conductuales sutiles a confusión y
estupor importantes e incluso coma profundo y muerte.
2- El síndrome hepatorrenal
Se refiere a la aparición de una insuficiencia renal en sujetos con
hepatopatía crónica grave en los cuales no hay causas
morfológicas o funcionales intrínsecas para la insuficiencia renal.
La incidencia de este síndrome es del 8% anual en pacientes con
cirrosis y ascitis.
3- El síndrome hepatopulmonar (SHP).
Se caracteriza por la tríada clínica de hepatopatía crónica,
hipoxemia y dilataciones vasculares intrapulmonares (DVIP).
Las causas posibles de la hipoxemia son:
- Desequilibrio de la ventilación-perfusión (la causa
predominante).
Gracias.
GRACIAS.
Vías biliares 
Vías biliares 
La vía biliar es un conjunto de ductos intra y extrahepáticos por los que 
discurre la bilis producida en el hígado hasta desembocar en la segunda 
porción del duodeno.
La bilis que excretan los hepatocitos dentro del hígado, es recolectada por 
finos canalículos bilíferos que van confluyendo en canales bilíferos de mayor 
calibre.
Vías biliares 
La eliminación de bilis permite la eliminación hepática de bilirrubina, xcenobioticos y 
colesterol (en forma de colesterol libre y de sales biliares). Las sales biliares que son 
detergentes ,Son necesarias para dispersar e hidrolizar los lípidos de las dietas y 
facilitar su absorción intestinal. El colesterol es solubilizado por las sales biliares y la 
lecitina que se secreta simultáneamente.
Alteracionesde las vías biliares 
Colelitiasis 
La saturación de la bilis con colesterol o con sales de bilirrubina favorecen la 
formación de cálculos hay dos tipos de cálculos:
Los cálculos por colesterol.- Que contienen más del 50% de Cristales 
monohidratados de colesterol
Cálculos pigmentados.- Compuesto principalmente de sales Cálcicas de 
bilirrubina 
Los cálculos biliares afectan al 10 al 20% de la población adulta en los países 
desarrollados. Los factores de riesgos por :
Prevalencia de factores de riesgo
Cálculos de colesterol
Edad avanzada
Hormonas sexuales femeninas, sexo femenino, anticonceptivos orales, embarazo, 
Obesidad, Reducción rápida de peso, Estasis vesicular, Síndrome de hiperlipidemia
Cálculos pigmentados 
Síndrome hemolítico crónico, infección biliar, 
Alteraciones gastrointestinales: Enfermedad ileal, enfermedad de Crohn, Resección 
ileal, Fibrosis quística con insuficiencia pancreática. 
Factores 
hereditarios 
La bilis debe estar sobresaturada con colesterol. En condiciones normales, el 
colesterol no hidrosoluble se convierte en hidrosoluble al combinarse con sales 
biliares y lecitina y formar micelas mixtas. La sobresaturación de la bilis con colesterol 
se debe con mayor frecuencia a una secreción excesiva de colesterol
Patogenia de los calculo por colesterol 
Hipomovilidad vesicular favorece la precipitación de colesterol
Se acelera la precipitación del colesterol en la bilis
La hipersecreción de moco en la vesícula biliar atrapa los cristales permitiendo su 
agregación en cálculos
Los cálculos de colesterol se origina exclusivamente en la vesícula biliar, son duros de 
color amarillo pálido, aun qué las sales de bilirrubina pueden conferir un color negro. 
Los cálculos aislado son ovoideos; los cálculos múltiples tienden a ser poliédricos.
Los cálculos de colesterol son clásicamente radiotransparente 
Morfología 
Cálculos de colesterol
Cálculos pigmentados 
Son frecuentemente radioopacos
Se clasifican en :
Negros .- Aparecen en vesículas estéril 
Marrones.- mientras que los de color marrón aparecen en vías biliares intrahepaticas
o extrahepáticas infectadas. Los cálculos marrones son grasos 
la colecistitis es una infamación de la vesícula. La vesícula es un órgano pequeño, con forma de pera, 
ubicado en la zona derecha del abdomen, debajo del hígado. La vesícula contiene líquido digestivo (bilis) que 
se libera al intestino delgado.
Colecistitis 
En la mayoría de los casos, la colecistitis se produce por cálculos biliares que obstruyen el tubo que sale de la 
vesícula. Esto se da como consecuencia de una acumulación de bilis que puede causar inflamación. Otras 
causas de la colecistitis comprenden problemas con el conducto biliar, tumores, enfermedades graves y 
ciertas infecciones.
Colecistitis aguda 
Colecistitis 
La colecistitis aguda se produce cuando la bilis queda atrapada en la vesícula biliar. A menudo esto sucede 
porque un cálculo biliar bloquea el conducto cístico, el conducto a través del cual la bilis viaja dentro y fuera 
de la vesícula biliar. Cuando un cálculo bloquea este conducto, la bilis se acumula, causando irritación y 
presión en la vesícula biliar. Esto puede conducir a hinchazón e infección.
La inflamación aguda por obstrucción por cálculos biliares es iniciada por la irritación 
química de la vesícula biliar por los ácidos biliares, con liberadores de mediadores de la 
inflamación. 
Se observa una vesícula biliar dilatada y tensa, De color rojo brillante a verde negro parcheado 
Colecistitis aguda 
Colecistitis 
colecistitis aguda puede ser leve o intermitente o puede ser una urgencia quirúrgica
Complicaciones incluyen :
Sobreinfección bacteriana y sepsis
Perforación o ruptura de la vesícula
Perforación de fístulas entéricas
Agravamiento de enfermedades preexistentes
Colecistitis crónica 
Colecistitis 
Es la inflamación e irritación prolongada de la vesícula biliar.
La vesícula biliar es un saco localizado debajo del hígado. Almacena la bilis que se produce 
en el hígado.
La bilis ayuda a la digestión de las grasas en el intestino delgado.
La colecistitis crónica generalmente es causada por ataques repetitivos de colecistitis 
aguda (repentina). La mayoría de estos ataques son causados por cálculos biliares en la 
vesícula biliar.
Estos ataques llevan al engrosamiento de las paredes de la vesícula biliar. La vesícula 
comienza a encogerse. Con el tiempo pierde su capacidad para concentrar, almacenar y 
secretar la bilis.
Coledocolitiasis
Es la presencia de por lo menos un cálculo biliar en el conducto colédoco. Dicho 
cálculo puede estar formado de pigmentos biliares o de sales de calcio y de 
colesterol.
Alteraciones de los conductos biliares 
La colangitis.- Es una infección de los conductos biliares, los tubos que transportan la 
bilis desde el hígado hasta la vesícula biliar y los intestinos.
Atresia biliar.- La atresia biliar ocurre cuando las vías biliares dentro o fuera del 
hígado están anormalmente estrechas, bloqueadas o no están.
Quistes del colédoco .- Son una anomalía congénita rara, la cual consiste en una 
dilatación única o múltiple de los conductos biliares intra y/o extrahepáticos.
Carcinoma de la vesícula biliar .- El cáncer de vesícula biliar es un crecimiento 
anormal de células que comienza en la vesícula biliar
Colangiocarcinoma .- El colangiocarcinoma es un tipo de cáncer que se forma en los 
tubos delgados (conductos biliares) que transportan la bilis del líquido digestivo. Los 
conductos biliares conectan el hígado con la vesícula biliar y con el intestino delgado. l
Muchas gracias……
BAZO
➢ El Bazo está contenido en capsula de 1-2 mm la cual tiene pocas 
células de musculo liso y su función se relaciona con la 
protección inmunitaria (bazo es un órgano de defensa): 
Filtración, defensa del hospedador, almacenamiento, citopoyesis
➢ Parénquima: pulpa roja (compuesta de senos venosos que 
drenan a vena esplénica), pulpa blanca (linfocitos T y 
folículos linfoides o agregados intermitentes de linfocitos B)
➢ El bazo tiene cuatro funciones que afectan a los estados 
patológicos:
➢ Fagocitosis de células sanguíneas y macropartículas
➢ Producción de anticuerpos
➢ Hematopoyesis
➢ Secuestro de elementos sanguineosformes
BAZO
➢ Fagocitosis de células sanguíneas y macropartículas
Los eritrocitos sufren una deformación extrema durante su 
paso por los cordones hacia los sinusoides. En condiciones 
en las que la deformabilidad del eritrocito esta disminuida, 
quedara atrapado en los cordones y será fagocitados con 
mayor facilidad por los macrófagos 
➢ PRODUCCION DE ANTICUERPOS
Las células detríticas de la vaina linfática pariarterial
atrapan los antígenos y los presentan a los linfocitos T. Los 
linfocitos t y b interaccionan en los bordes de los folículos 
de pulpa blanca, dando lugar a la aparición de células 
plasmáticas que segregan anticuerpos.
El bazo es un lugar de producción de anticuerpos contra 
polisacáridos microbianos así como autoanticuerpos 
dirigidos a distintos antígenos propios
➢ HEMATOPOYESIS
El bazo es el lugar principal de hematopoyesis extramedular 
compensadora en caso de anemia crónica grave p. ejm en pacientes 
con talasemia, síndromes mieloproliferativos como leucemia 
mieloide crónica Y mielo fibrosis primaria
➢ SECUESTRO DE ELEMENTOS SANGUINEOSFORMES
El bazo normal contiene 30 a 40 ml d eritrocitos, el volumen 
aumenta en casos de esplenomegalia, también alberga un 30 a 40 % 
de las masa total de plaquetas del cuerpo en caso de 
esplenomegalia, hasta el 80 a 90 % del total de plaquetas puede 
quedar secuestrado en los intersticios de pulpa roja, lo que produce 
trombocitopenia.
De igual modo, el aumento de tamaño del bazo puede atrapar a los 
leucocitos y, por tanto, induce leucopenia
El bazo se ve afectado en todas las inflamaciones sistémicas, transtornos
hematopoyéticos generalizados y muchos transtornios metabólicos. En cada caso elbazo aumenta de tamaño(esplenomegalia), que es la principal manifestación de los 
trastornos de este órgano.
La insuficiencia esplénica por esplenectomía o auto infartos como en la enfermedad 
falciforme tiene una manifestación clínica principal: el aumento de la susceptibilidad 
a sepsis por bacterias encapsuladas(neumococos, meningococos, H, influenza)
La disminución de la capacidad fagocítica y la producción de anticuerpos secundaria a 
la ausencia del bazo contribuyen a mayor riesgo de sepsis, todos los sujetos 
esplénicos deben vacunarse contra estos microorganismos para reducir el riesgo 
ESPLENOMEGALIA
➢ Cuando se produce el aumento de tamaño del 
bazo, se percibe una sensación de estorbo en el 
cuadrante superior izquierdo y, al presionar el 
estomago.
➢ El aumento de tamaño causa un síndrome conocido 
como hiperesplenismo, que se caracteriza por 
anemia, leucopenia, trombocitopenia, solas o 
juntas.
➢ La causa mas probable de las citopenias es el 
aumento del secuestro de los elementos formes y el 
consecuente aumento de la fagocitosis por los 
macrófagos esplenicos
TRASTORNOS ASOCIADOS A ESPLENOMEGALIA
INFECCIONES ESTADOS CONGESTIVOS 
RELACIONADOS CON LA 
HIPERTENSION PORTAL
TRANSTORNOS 
LINFOHEMATOGENOS
AFECCIONES 
INMULOGICAS 
INFLAMATORIAS
ENFERMEDADES POR 
DEPOSITO
OTROS TRANSTORNOD
ENDOCARDITIS 
INFECCIOSA
CIRROSIS HEPATICA LINFOMA DE HODGKIN ARTRITIS 
REUMATOIDE
ENFERMEDAD DE 
GAUCHER
AMILOIDOSIS
MONONUCLEOSIS 
INFECCIOSA
TROMBOSIS DE LA 
VENA PORTA O 
ESPLENICA
NO HODGKIN Y LEUCEMIAS 
LINFOCITICAS
LUPUS 
ERITEMATOSO 
SISTEMICO
ENFERMEDAD DE 
NIEMAN-PICK
NEOPLASIAS Y 
QUISTES PRIMARIOS
TB INSUFICIENCIA 
CARDIACA
MIELOMA MULTIPLE MUCOPOLISACARID
OSIS
NEOPLASIAS 
SECUNDARIAS
FIEBRE TIFOIDEA SINDROMES 
MIELOPROLIFERATIVOS
BRUCELOSIS ANEMIAS HEMOLITICAS
CITOMEGALOVIRUS
SIFILIS TOXOPLASMOSIS
TRIPANOSOMIASIS
LEISHMANIOSIs
Esplenitis Aguda Inespecífica
➢ El aumento de tamaño del bazo 
se produce con cualquier 
infección hematógena
➢ la reacción esplénica inespecífica 
en esas infecciones se debe a los 
propios agentes microbiológicos 
y a las citocinas que se liberan 
dentro de la respuesta 
inmunitaria
Morfología
➢ El bazo esta aumentado de tamaño 200 a 400 g y es blando 
➢ Microscopicamente, la principal característica es la congestión 
aguda de la pulpa roja, que puede invadir y borrar prácticamente 
los folículos linfoides.
➢ Se observan en la pulpa roja y blanca , neutrófilos, células 
plasmáticas y a veces eosinófilos 
➢ A veces los folículos de la pulpa blanca pueden sufrir necrosis, en 
particular cuando el agente causal es el estreptococo hemolítico
➢ Raramente se producen abscesos 
Esplenomegalia congestiva
➢ La obstrucción crónica al fujo aferente venoso causa una forma de 
aumento de tamaño del bazo que se denomina esplenomegalia 
congestiva. Esta obstrucción venosa puede deberse a transo tornos 
intrahepáticos que retrasan el drenaje venoso portal o que surgen 
de trastornos extrahepáticos que presionan directamente la venas 
porta o esplénica.
➢ Todos estos trastornos finalmente provocaran hipertensión portal 
o en la vena esplénica.
➢ La cirrosis hepática es la principal causa de esplenomegalia 
congestiva masiva. La fibrosis hepática es chimenea de la 
esquistosomiasis causa una esplenomegalia gongestiva grave
➢ La esplenomegalia congestiva también se debe a la obstrucción de 
la vena porta o esplénica extrahepática, que puede deberse a la 
trombosis espontanea de la vena porta, que normalmente esta 
asociada a alguna enfermedad obstructiva intrahepática o 
inflamación de la vena porta tromboflebitis séptica de 
la vena porta y/o de sus ramas ( pileflebitis ) como ejemplo 
después de una infección intraperitoneal
➢ La trombosis de la vena esplénica se puede dar por tumores 
infiltrantes que surgen en los órganos cercanos, como los 
carcinomas del estomago o páncreas 
Morfología
➢ La congestión esplénica de larga evolución produce un aumento de 
tamaño de 1000 a 5000 g
➢ El bazo se ve firme y la capsula esta engrosada y fibrosa. 
Microscópicamente la pulpa roja esta congestionada al inicio del 
cuadro, pero con el tiempo se vuelve fibrótica y celular
➢ La presión venosa portal elevada estimula el deposito de colágeno en 
la membrana basal de los sinusoides, que aparecen dilatados por la 
rigidez de sus paredes. La disminución resultante de la velocidad del 
flujo sanguíneo desde los cordones hacia los sinusoides prolonga la 
exposición de las células sanguíneas a los macrófagos, dando lugar a su 
destrucción excesiva( hiperesplenismo)
Infartos esplénicos
➢ Los infartos esplénicos son lesiones frecuentes causadas por la oclusión de la arteria 
esplénica mayor o cualquier de sus ramas
➢ El bazo junto con los riñones y el cerebro se clasifica como una de las localizaciones 
mas frecuentes en las que se alojan los trombos
➢ En los bazo el infarto se debe a embolias que surgen del corazón estos infartos pueden 
ser: grandes o pequeños, únicos o múltiples o incluso pueden afectar todo el órgano.
➢ Pacientes con endocarditis infecciosa de la válvulas mitral o aortica en estos casos es 
frecuente encontrar infartos sépticos 
Morfología
Los infartos blandos son típicamente pálidos, con forma de cuña y de localización 
subescapular
En los infartos sépticos este aspecto se modifica por el desarrollo de una necrosis 
supurada.
En el proceso de curación, a menudo se desarrolla grandes cicatrices deprimidas
 En la parte superior se puede observar una forma de 
pirámide o cuña, la cual presenta una coloración mas 
clara que esta bien delimitada por una línea oscura. 
Infarto esplénico
BAZO
El Bazo está contenido en capsula de 1-2 mm la cual tiene pocas células de musculo liso y su 
función se relaciona con la protección inmunitaria (bazo es un órgano de defensa): Filtración, 
defensa del hospedador, almacenamiento, citopoyesis
Parénquima: pulpa roja (compuesta de senos venosos que drenan a vena esplénica), 
pulpa blanca (linfocitos T y folículos linfoides o agregados intermitentes de linfocitos B)
El bazo tiene cuatro funciones que afectan a los estados patológicos:
Fagocitosis de células sanguíneas y macropartículas
Producción de anticuerpos
Hematopoyesis
Secuestro de elementos sanguineosformes
BAZO
Fagocitosis de células sanguíneas y macropartículas
Los eritrocitos sufren una deformación extrema durante su paso por los 
cordones hacia los sinusoides. En condiciones en las que la deformabilidad del 
eritrocito esta disminuida, quedara atrapado en los cordones y será 
fagocitados con mayor facilidad por los macrófagos 
PRODUCCION DE ANTICUERPOS
Las células detríticas de la vaina linfática pariarterial atrapan los antígenos y los 
presentan a los linfocitos T. Los linfocitos t y b interaccionan en los bordes de 
los folículos de pulpa blanca, dando lugar a la aparición de células plasmáticas 
que segregan anticuerpos.
El bazo es un lugar de producción de anticuerpos contra polisacáridos 
microbianos así como autoanticuerpos dirigidos a distintos antígenos propios
HEMATOPOYESIS
El bazo es el lugar principal de hematopoyesis extramedular compensadora en caso de 
anemia crónica grave p. ejm en pacientes con talasemia, síndromes mieloproliferativos 
como leucemia mieloide crónica Y mielo fibrosis primaria
SECUESTRO DE ELEMENTOS SANGUINEOSFORMES
El bazo normal contiene 30 a 40 ml d eritrocitos, el volumen aumenta en casos de 
esplenomegalia, también alberga un 30 a 40 % de las masa total de plaquetas del cuerpo en 
caso de esplenomegalia, hasta el 80 a 90 % del total de plaquetas puede quedar 
secuestrado en los intersticios de pulpa roja, lo que produce trombocitopenia.
De igual modo, el aumento de tamaño del bazo puede atrapar a los leucocitos y, por tanto, 
induce leucopenia
El bazo se ve afectado en todas las inflamaciones sistémicas, transtornos hematopoyéticos generalizados y 
muchos transtornios metabólicos. En cada caso el bazo aumenta de tamaño(esplenomegalia), que es la principal