Patologia do sistema urinário

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Patologia do 
trato urinário superior
• Aplasia/Agenesia
• Hipoplasia
• Ectopia
• Cistos
• Displasia
• Hiperemia
• Congestão
• Hemorragia
• Infarto
• Glomerulites
• Glomerulonefrites
• Pielonefrite
• Nefrite
• Hidronefrose
• Urolitiase
• Nefrose
• Carcionoma renal
• Nefroblastoma
Introdução
• Doenças renais são mais comuns em
animais carnívoros e de companhia
• A insuficiência renal impede a
liberação de componentes tóxicos, como
a ureia e a creatinina
• Superfície externa
- Posição, tamanho,
- Rim liso ou irregular (pode indicar um
processo crônico)
- Áreas de depressão
• Superfície de corte
– órgão composto – cortical, medular e
pelve.
• Cortes normalmente sagitais, mas
podem ser seriados e transversais.
• Alterações congenitas
• Disturbios circulatórios
• Patologias inflamatórias
• Patologias degenerativas
• Alterações proliferativas
Exame necroscópico
Patologias
Alterações circulatórias
A patologia renal pode se dividr em 
4 compartimentos:
• Vascular
• Glomerular
• Tubular
• intersticial
Patologias congênitas
Patologias inflamatorias
Patologias degenerativas
Alterações proliferativas
Distúrbios 
circulatórios renais
• Geralmente decorrente de hemorragia
de outros órgãos
• Viremia (PS, FCM, HVCan) –
• Bacteremia = salmonelose, clostridiose
• Venenos crotalus (família das cascavéis)
• Áreas em cunha Necrose coagulativa
• Associadas a obstrução vascular por
embolia e trombose – artérias renais, ramos
(arqueada, principalmente)
Introdução
• Hiperemia
• Congestão
• Hemorragia
• Infarto
• Os rins ficam avermelhados pois há
aumento na chegada de sangue
(vasodilatação arterial)
Ocorre em:
• Processos inflamatórios agudos:
- Nefrites
- Glomerulonefrites
• Processos septicêmicos
- Erisipela
- Colibacilose
- Leptospirose
• Pode ocorrer devido a ICCD
• Compressão ou trombose das veias
renais e veia cava caudal –
• Vasoconstrição venosa
• Obstrução na saída = trombo,
tumor, I.C.C.D.
• Deixa os rins com coloração escura
Hiperemias
Congestão
Hemorragia
Infarto
Glomerulopatias
doenças renais glomerulares
• Acometimento apenas do glomérulo
• Associado a doenças que contem
agentes infecciosos pelo sangue (virais e
septicemias)
• São transitórias e agudas  O
próprio organismo pode resolver
• Observa-se edema cortical, palidez e
presença de pontos vermelhos
sobrelevados (glomérulos aumentados)
• Extensão de uma glomerulite
• Acometimento do glomérulo e região
tubular
• Pontos avermelhados, edema e
palidez (associada ao infiltrado de células
inflamatórias – leucocitos)
• Os glomérulos diminuem de tamanho
e apresentam-se hialinizados, hipocelulares
e afuncionais
• Estágio terminal da glomerulonefrite e
também encontrado em cães e gatos
com diabetes mellitus
• Intensa fibrose
• Substancia amilóide = proteínas
insolúveis produzidas pela proteólise
incompleta de várias proteínas solúveis
no organismo
• Inflamação crônica = intensa
produção de amilóide  fibrose
• Rins são os principais órgãos de
depósito
Introdução
• São lesões que acometem os
glomérulo renal, estrutura responsável
pela filtração do sangue
• Azotemia; proteinúria pelo aumento
da permeabilidade vascular glomerular e
síndrome nefrotica
• Glomerulites (vírais esepticemias)-
muitas vezes agudas e transitórias.
Edema cortical, palidez e presença de
pontos vermelhos sobrelevados.
• Glomerulonefrites
acometimento do glomérulo com
extensão para o interstício e porção
tubular
• Amiloidose glomerular –
deposição de substância amiloide na
membrana glomerular.
Doenças glomerulares
Amiloidose glomerular
Glomerulonefrites
Glomerulites
Glomeruloesclerose
Glomerulonefrites
• A patogênese da glomerulonefrite
imunomediada envolve a deposição de
complexos imunes solúveis no interior dos
glomérulos ou a presença de anticorpos
antimembrana basal glomerular.
• Formação de anticorpos contra
antígenos da membrana basal glomerular-
doenças auto-imunes
• Doenças persistentes e que resultam
em antigenemia prolongada (piometra)
• Deposição dos complexos Ag/Ac nos
capilares glomerulares causando lesão
endotelial, da membrana basal, do
epitélio(podócitos)  ativação do sistema
complemento(C3a e C5a fazem
quimiotaxia para neutrófilos) = inflamação
aguda
• Os neutrófilos promovem a produção
de espécies reativas de oxigênio e
ocasiona a liberação de radicais livres e
enzimas digestivas no ambiente ampliando
a lesão da membrana glomerular gerando
uma diminuição da filtração glomerular e
proteinúria
Introdução
• É a inflamação do glomérulo e
região tubular
• Quimica – Causada por drogas de
excreção renal, causando uma lesão no
endotélio ou epitelioglomerular
• Infecciosa – Causada por agentes
virais como o adenovírus canino –HIC;
doença de New Castle em aves; arterite
viral equina; ou agentes bacterianos
como erisipela suína; Corynebacterium
pseudotuberculosis
• Imunomediada - Deposição de
complexos imunes circulantes e solúveis
nos glomérulos devido a doenças
infecciosas
Etiologia
Mecanismo geral
GNF imunomediada
G
lo
m
er
ul
on
ef
rit
e Imunológica
Membranosa
Proliferativa
Membrano-proliferativa
Não imunológica
Química
Infecciosa
Glomerulonefrites
• Aguda: sutil, entumescimento (dilatado/
edema); cápsula lisa; coloração normal a
pálida; pontos avermelhados visíveis
(glomérulos) a superficie de corte (no
cavalo é normal)
• Crônica: atrofia cortical; superfície
externa granular (perda do tecido com
troca por tecido fibroso); superficie de
corte- adelgaçada e glomérulos cinza-claro
• Depois de alguns dias evolui para
uma inflamação crônica e a chegada de
linfócitos e macrófagos que produzem
citosinas para leucócitos(quimiotaxia) mas
essas citosinas estimulam a fibroplasia
pela deposição de colágeno por
fibroblastos e estimula a produção de
endotélio, epitélio e mesângio. 
Quanto mais destruição mais fibroplasia.
• Ação do complexo lítico do sistema
complemento sobre a membrana
glomerular(endotélio + mem.brana basal
+ podócitos) causando lesão e a
exposição do conjuntivo  Ocorre uma
adesão e agregação plaquetária no local
gerando um microtrombo obstruindo o
capilar e gerando uma lesão isquêmica
que evolui para necrose de coagulação.
• Ordem da patogenia então: lesão
devido deposição de Ag/Ac; ativação do
sistema complemento C5a e C3a;
inflamação aguda; inflamação crônica;
ação do sistema complemento;
microtrombo
• Aguda (aumento do volume do rim 
pelo aumento de tamanho da região 
cortical por edema e cheios de pontos 
vermelhos);
• Crônica (diminuição do tamanho do 
rim, deformado e firme)
Macroscopia
• Membranosa – espessamento
evidente da membrana basal glomerular
• Proliferativa – aumento da mitose de
Celulas endoteliais e mesangeais dos
podocitos
• Membranoproliferativa – ambas
• Espessamento da membrana basal
glomerular e da cápsula de Bowman
• Associada a deposição de
imunecomplexos
• Problemas associados a síndrome
nefrótica
• Mais comum em felinos.
• Demonstração por
imunofluorescência, histoquímica especial
com PAS, microscopia eletrônica.
• Glomérulo com celularidade
aumentada
Glomerulonefrites
• Proliferação de células endoteliais,
epiteliais e mesangiais
• Infiltrado inflamatório – Neutrófilos,
principalmente.
• Associada a processos inflamatorios
Crônicos
• Forma mista - aumento de celularidade
(cels. mesangiais, leucócitos) e
espessamento da membrana basal e
cápsula de Bowman.
• Mais comum em cães
• Pode haver aderência ao folheto
parietal por proliferação fibrosa
Membranosa
• Hipercelularidade = Proliferativa
• Espessamento da membrana basal =
Membranosa
• Hipercelularidade + Espessamento da
membrana basal = Membranoproliferativa
Deposição de colágeno =
Glomeruloesclerose
Proliferativa
Microscopia
Membranoproliferativa
DIFERENCIAIS
• Amiloidose glomerular - deposição de
proteína insolúvel ao redor dos
glomérulos
• Glomeruloesclerose - Glomérulos
diminuem de tamanho, ficam hialinizados,
hipocelulares e afuncionais
• Podem ter causa toxica ou isquêmica
• Causada por processos hipotensivos
severos (hemorragias acentuadas,
desidratação, anemias, ICC).
• Rins aumentados de volume,pálidos e
com estriações corticais esbranquiçadas
• Necrose multifocal, principalmente dos
túbulos proximais
• Oclusão do lúmen por cilindros
• Pode haver degeneração hidrópica
Nefrose
Isquêmica
Toxica
exógena
endógena
Nefrose
Patologias renais tubulares 
Introdução
• Processo degenerativo das células
tubulares que pode causar subsequente
necrose tubular, causando insuficiência
renal aguda.
• A nefrose é o resultado de um
insulto tóxico ou isquêmico ao rim,
ambos podem alterar a célula tubular,
por afetar a respiração celular, o sistema
de transporte tubular e pela danificação
de suas organelas
• As células dos TCP são mais
suscetíveis à isquemia e às nefrotoxinas,
por serem metabolicamente muito ativas
e pelo grande volume de filtrado
glomerular que reabsorvem
• É caracterizada morfologicamente
pela destruição celular do epitélio tubular
(necrose tubular) e clinicamente pela
supressão da função renal, com oligúria
ou anúria e consequentemente azotemia
ou até uremia
Causas
Macroscopicamente: Áreas de palidez e
se tiver hemorragia fica escuro; fibrose
Microscopicamente: Presença de
vacúolos até necrose(aumento da
acidofília com preservação da
arquitetura tubular)
Características
Aspectos
Nefrose isquêmica
Nefrose
Patologias renais tubulares 
• Túbulo contorcido proximal mais
suscetível
• Presença de cilindros intratubulares
• Acometimento massivo
• Rins castanho-escuros
• A hemoglobina, a mioglobina, os
pigmentos biliares e a hemossiderina são
os principais agentes tóxicos endógenos
capazes de causar nefrose:
Nefrose mioglobinurica
• Nefrose hemoglobinúrica: geralmente,
está associada a uma crise hemolítica
intravascular aguda (p. ex., intoxicação
crônica pelo cobre em ovinos,
leptospirose, babesiose, hemoglobinúria
bacilar devida ao Clostridium hemolyticum,
hemoglobinúria pósparturiente, transfusão
de sangue incompatível).
• Nefrose mioglobinúrica: pode estar
presente na mioglobinúria paralítica dos
equinos, na miopatia por captura de
animais selvagens, nos traumas
musculares graves e nas miopatias
nutricionais difusas causadas por
deficiência de vitamina E e selênio
(doença do músculo branco).
Nefrose toxica
Características:
• Túbulo contorcido proximal mais
suscetível
• Necrose das células com
preservação da membrana basal.
• Acometimento massivo
Causas
• Exógena: medicamentosa
(antibióticos e antifúngicos); metais
pesados; Hipervitaminose D;
quimioterápicos e plantas tóxicas
• Endógena: associada a mioglobinúria
(rabdomiólise) e hemoglobinúria
(hemólise intravascular).
• Túbulo contorcido proximal mais
suscetível
• Necrose das células com
preservação da membrana basal.
• Acometimento massivo
• Rins com intensa palidez
Nefrose toxica exógena
Nefrose toxica endogena
Nefrite intersticial
Crônica
Aguda
Focal
Multifocal
Nefrite
Doenças túbulo- intersticiais
Introdução
• Inflamação renal onde a maior lesão
é aos túbulos e ao tecido intersticial
• As células inflamatórias ficam ao
redor dos tubulos
• Feições histológicas comuns:
exsudato, fibrose, alterações tubulares
• Processo. inflamatório : Agudo ou
crônico.
• Consequências da extensão e
tempo (perda de função)
• Etiologia: Agentes infecciosos (via
sistêmica)
• Patologia clínica - dificuldade de
concentração urinária, problemas de
reabsorção e secreção
• Conseqüências da doença crônica - I.
renal e uremia (também nas
glomerulonefrites)
Características
Classificação
• Classificação das Nefrites Intersticiais :
1) Nefrite Intersticial Não Supurativa
2) Nefrite Intersticial Supurativa
• Agentes mais comuns  Infecciosos
• Aguda: Edema, infiltração leucocitária
e nefrose tubular focal
• Crônica: Infiltrado mononuclear,
fibrose intersticial e atrofia tubular
generalizada
• Casos Crônicos: Geralmente sem
identificação
• Cães e gatos
• Exemplo: leptospirose, Tuberculose;
PIF e Anemia Infecciosa Equina
Não supurativa
Nefrite
Doenças túbulo- intersticiais
Supurativa
• Infecções bacterianas via
hematógena
• Macroscopia - Abscessos
• Microscopia - Êmbolos septicos nos
glomérulos e capilares peritubulares
infartos sépticos; cortical mais acometida
• Cicatrizes - comumente focal;
multifocal menos frequente
• Agentes:
- Actinobacillus equuli
- Actinomyces pyogenes - endocardite
valvular em bovinos
- Corynebacterium pseudotuberculosis -
- Erysipelothrix rhusiopathiae - suínos
Infecções bacterianas via urógena
(pielonefrite)
Pielonefrites
• Inflamação da pelve e do parênquima
renal (túbulos e interstício) resultante da
ascensão de infecção do trato urinário
inferior, embora possa também ocorrer
raramente por infecção hematogênica e
por parasitas que se alojam na pelve
renal
• Causado principalmente por bacterias
• Acumulo de células inflamatórias
abaixo desse epitélio de transição
• Inflamação e necrose da pelve e da
região túbulo-intersticial, com
acometimento medular
• Vias de infecção:
- Hematógena (descendente)
- Urógena (ascendente) –
principalmente
• Aspectos: necrose e hemorragia na
pelve e túbulos intersticiais 
acometimento tubular
• Acometimento bilateral é comum
pois o agente chega via urogena (cistite)
• Mais frequente em femeas
• Aguda: áreas de infarto e necrose,
celulas inflamatórias polimorfonucleares
dentro e entre os tubulos
• Cronica: Irregularidades na superficie
 retração ou cicatrizes, mais pálido e
consistente com células mononucleares
• Infiltrado de células inflamatórias
dentro dos túbulos significa que o
agente veio via ascendente (via trato
urinário inferior  uretra)
• Tambem é visto entre os túbulos
intersticiais  chama células de defesa
Nefrite
Doenças túbulo- intersticiais
Hidronefrose
• É a dilatação da pelve e dos cálices
renais decorrente da obstrução do
fluxo urinário associada à
progressiva atrofia do parênquima
renal.
• Causas - Cálculos urinários,
hiperplasia prostática, prostatites,
uretrites, ureterites, neoplasias
(carcinoma de próstata, neoplasias de
bexiga), lesões de medula espinal, etc
• Consequência: atrofia progressiva do
parênquima renal e aumenta a
suscetibilidade a infecções
• As alterações macroscópicas iniciais
de hidronefrose consistem em dilatação
progressiva da pelve e dos cálices
renais, fazendo com que o rim adquira
um formato mais arredondado, com
adelgaçamento da medular
Neoplasias renais
• Neoplasias primárias pouco
frequentes.
• Mais comuns em gatos
• Mais frequentes primárias de origem
epitelial
• Carcinoma Renal; Nefroblastoma e
• Carcinoma transicional
• Secundárias – Mesenquimais –
Linfoma.
• Rins recebem metástases com certa
frequência – Carcinoma mamário em
cadelas e Linfoma em felinos
1 – Carcinoma renal
• Se originam das células do epitélio
tubular renal
2 – Nefroblastoma
• Se origina do blastema metanéfrico, a
transformação maligna pode ocorre
durante a nefrogênese normal, sendo
congênita e se manifestando nos fetos
ou em animais com menos de um ano
de idade
• Tumores epiteliais = adenomas e
carcinomas: prognóstico péssimo
• tumores mesenquimais = fibromas,
fibrossarcomas, hemangiossarcomas
- tumores metastáticos
Patologia do 
trato urinário inferior
• O ureter ectópico é uma
anormalidade congênita na qual um ou
ambos os ureteres não desembocam no
trígono vesical, e o local da inserção pode
ser em qualquer local ao longo do
trato reprodutivo ou urinário inferior
• Pode ser uni ou bilateral e a
incontinência urinária que se inicia logo
após o nascimento é a manifestação
clínica mais frequente.
• O ureter ectópico esvazia-se na
uretra, na vagina, no colo da bexiga, na
próstata, no ducto deferente e,
raramente, na cérvix, no útero ou na
tuba uterina.
• Os ureteres ectópicos podem
contaminar-se mais facilmente por
bactérias, predispondo o animal à pielite e
à pielonefrite
• Essa condição é encontrada mais
frequentemente em cães e certas raças,
especialmente os Huskis siberianos,
apresentam maior predisposição
Introdução
• Componentes: Uretra, vesícula
urinária, ureteres e pelve
• Funções: Propulsão: da vesícula pela
urina, armazenamento e esvaziamento
final
• Alterações congênitas
- Ectopia do ureter
- Persistência do Úraco- Divertículo Vesical (ou vesicouracal)
• Patologias inflamatórias
- Cistite
- Ureterite
- Uretrite
- Pielite
• Alterações proliferativas
- Neoplasias epiteliais
- Neoplasias mesenquimais
Ectopia de ureter
Patologias
Patologia do 
trato urinário inferior
• Persistência do canal entre bexiga e
umbigo
• Essa lesão se desenvolve quando há
falha no fechamento do úraco fetal e,
assim, forma-se um canal direto entre o
ápice da bexiga e o umbigo.
• Os animais afetados apresentam
maior suscetibilidade às infecções
bacterianas da bexiga e à toxemia e/ou
septicemia.
• É mais frequente em potros
• Total- incontinência
• Fechamento incompleto do úraco e
musculatura, o que deixa a área mais
frágil que acaba dilatando e formando o
divertículo devido a pressão hidrostática
da urina que está armazenada
• Polo cranial da bexiga
• Contração vesical (dilata por que falta
musculatura na área do polo cranial ).
• Estase e consequências (cistite e
calclose)
• Cistite é uma infecção e/ou
inflamação da bexiga. Em geral, é
causada pela bactéria Escherichia coli,
presente no intestino e importante para
a digestão
• Fatores de proteção:
- Esterilidade do trato e micção
constante
- P. antibacterianas (pH ácido nos
carnívoros, elevada osmolalidade como
bacteriostático, IgA e mucina)
• Fatores Predisponentes:
- Estase obstrutiva ou neurogênica
- Traumas da vesícula (cateterismo,
cirurgias, urólitos e choques
mecânicos)
- Proteinúria e glicosúria prolongada-
substrato bacteriano
- pH alcalino no estro devido a
estrógeno nas porcas - cistite por
Eubacterium suis
- Aspecto anatômico e enterobactérias
- Escherichia coli, Proteus sppi,
Corynebacterium renale, Streptococcus
spp, Staphylococcus spp, etc..
Divertículo vesical
CistitePersistência do Úraco
Cistite
• Provenientes de P. agudos não
resolvidos e urolitíases constantes.
• Aspectos macro e microscópicos
gerais (diminuição dos eventos
vasculares , ou seja, menos hiperemia e
menos edema, espessamento da parede
de forma regular ou irregular devido a
proliferação- por fibrose, metaplasia do
epitélio, hiperplasia do epitélio, hipertrofia
da musculatura, etc)
• Tipos especiais em cães (folicular e
polipóide)
• Cistites por ciclofosfamida
• Cistite é uma infecção e/ou
inflamação da bexiga. Em geral, é
causada pela bactéria Escherichia coli,
presente no intestino e importante para
a digestão
• A cistite pode ser aguda ou crônica.
• Exsudato (edema de submucosa,
hiperemia, fibrina, etc..)
• Aspectos macro e microscópicos
(hiperemia, espessamento por edema
com consistência macia, exsudatos
variáveis – fibrina, pus, etc.)
• Casos mais severos - ulcerações e
ruptura
• Cistite hemorragica
Cistite aguda
Cistite Cistite crônica
Neoplasias vesicais
• Neoplasias epiteliais (células de
transição): papilomas, carcinomas
(cuidado com citologias - na punção, o
trajeto da agulha pode propiciar a
proliferação do câncer)
• É uma síndrome que se caracteriza
por hematúria persistente e anemia,
associada às hemorragias e/ou neoplasias
do trato urinário inferior.
• Bovinos adultos - hematúria
persistente e anemia
• Pteridium aquilinum (brotos)-palatável
• Lesão do urotélio, metaplasia
escamosa (pelve até a uretra)
• Neoplasia e Cistite Crônica
• As neoplasias do trato urinário
inferior ocorrem predominantemente na
bexiga urinária. Neoplasias são muito mais
comuns na bexiga do que na uretra e
são raras no ureter.
• Incomuns
• Mais frequentes em bovinos
(hematúria enzoótica), cães e gatos
• 20% mesenquimais e 80% epiteliais
(papilomas e carcinomas)
• Substâncias excretadas pelos rins
(derivados do triptofano, benzidina,
ciclofosfamida e samambaia)
• Neoplasias da bexiga são mais
frequentes do trato urinário inferior,
provavelmente por armazenar
temporariamente a urina, possibilitando
maior contato entre os agentes
carcinogênicos e o epitélio
• Cistites por ciclofosfamida: agentes
irritantes excretados pela via urinária.
Armazenada na vesícula com tempo de
contato com a parede vesicular. Pode ser
carcinogênico
• Samambaia: neoplasia de vesícula
Urinária
• Neoplasias mesenquimais:
leiomiomas e leiomiossarcomas (são os
mais comuns entre os mesenquimais),
fibroma, linfomas, reabdomiossarcomas
Introdução
Hematúria enzoótica
Causas
Classificação